Зернистая дистрофия почек микропрепарат


Зернистая дистрофия почки, эпителия извитых канальцев

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

  • изменения, связанные с обменом веществ;
  • локальные;
  • генерализованные;
  • врожденные и приобретенные;
  • мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Далее более подробно о каждом виде, а также их разновидностях.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.


Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Дистрофии, связанные с нарушением белкового обмена

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

  • зернистая;
  • гидропическая;
  • гиалиново-капельная.

Далее краткая характеристика каждой из них.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.


Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Дистрофические изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.


Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

  • интоксикацию хлороформом;
  • фосфором или мышьяком;
  • наличие инфекционного процесса;
  • питание с низким содержанием белка;
  • авитаминоз.

Дистрофия гликогенного характера

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Специфические виды нефроза

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Некротический нефроз

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.


Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

11/1 Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки (окраска гематоксилин-эозин)

2

3

В препарате под малым увеличением микроскопа обратите внимание на набухание эпителия извитых канальцев, нечеткость границ между клетками и выраженное сужение просвета канальцев. Под большим увеличением микроскопа в цитоплазме эпителиальных клеток видны эозинофильные (розового цвета) мелкие белковые зерна.

О

1

2

бозначения:

  1. Клубочки почки

  2. Набухание и зернистость эпителия канальцев

  3. Сужение просвета канальцев

12/1 ВАКУОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (окраска гематоксилин-эозин)

2

Под малым увеличением микроскопа найдите корковый слой почки и рассмотрите эпителий извитых канальцев: клетки эпителия светлые, оптически пустые, вакуолизированные. Ядра клеток сморщены и оттеснены на периферию. Просвет канальцев резко сужен. В отдельных участках препарата встречаются поля кровоизлияний и некроза.

Обозначения:

  1. Вакуолизированный эпителий канальцев

  2. С

    1

    уженный просвет канальцев

13/1 ГИАЛИНОЗ КАПИЛЛЯРНЫХ ПЕТЕЛЬ КЛУБОЧКОВ ПОЧКИ (окраска гематоксилин-эозин)

1

В препарате под малым и большим увеличением микроскопа изучите состояние клубочков почки. Обратите внимание на наличие в них разных по величине и форме глыбок гиалина, окрашенных эозином в однородный розовый цвет. Часть клубочков полностью замещена гиалиновыми массами. Стенка приносящих артериол резко утолщена, бесструктурна, окрашена в однородно розовый цвет (артериологиалиноз).

О

2

бозначения:

  1. Клубочки почки с глыбками гиалина

  2. Гиалиноз стенки приносящих артериол

1

14/1 АМИЛОИДОЗ ПОЧКИ (окраска конго-рот)

1

Под малым увеличением микроскопа найдите отложения амилоида в виде глыбок различной величины и формы, окрашенных в кирпично-красный цвет. Наибольшее количество амилоида определяется в клубочках почки, в меньшем количестве он содержится в стенках артерий вне клубочков.

1

Обозначения:

  1. о

    2

    тложения амилоида в клубочках

  2. отложение амилоида в стенках артерий

15/1 САГОВАЯ СЕЛЕЗЕНКА (окраска гематоксилин-эозин)

11

Невооруженным глазом в препарате видны розоватые очаги отложения амилоида, напоминающие зерна саго. Под малым увеличением микроскопа найдите отложения амилоида в центрах лимфоидных фолликулов.

Обозначения:

  1. о

    2

    тложение амилоида в центре лимфоидных фолликулов

  2. лимфоидная ткань селезенки

ЗАНЯТИЕ № 4

Тема занятия. Дистрофии. Смешанные диспротеинозы (нарушение обмена нуклеопротеидов, глюкопротеидов, патологические пигментации).

Мотивационная характеристика темы: Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (нарушение кровообращения, опухоли), а также патологической анатомии болезней (болезни печени, системы крови, почек, желез внутренней секреции, кожи и др.). Глубокое понимание темы необходимо для клинико-анатомического анализа при изучении клинических дисциплин.

Конкретные цели занятия:

  1. Уметь дать определение смешанных белковых дистрофий, назвать их виды, объяснить механизмы их развития, причины возникновения;

  2. Уметь назвать вещества, относящиеся к гемоглобиногенным, протеиногенным и липидогенным пигментам;

  3. Уметь назвать виды нарушений обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов) и объяснить механизмы их развития;

  4. Уметь дать оценку функционального значения нарушений обмена хромопротеидов;

Перечень практических навыков:

Характеристика зернистой дистрофии

⇐ ПредыдущаяСтр 32 из 37Следующая ⇒

Внутренние органы (сердце, печень, почки и др.) увеличиваются в размерах, набухают, становятся более бледными, малокровными: функции их снижаются, но не сильно. Микроскопически характеризуются увеличением клеточных элементов в размерах и появлением в цитоплазме мелких белковых зерен. Последние включают набухшие митохондрии; мельчайшие вакуоли с белковой оболочкой, заполненные водой, электролитами и ферментами; денатурированные цитоплазматические белки; распавшиеся липопротеидные комплексы (Рис. 11-1).

Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами считаются:

- инфекционные (возбудители дифтерии, скарлатины, тифа, пневмоний),

- токсические (отравление грибами, змеиным ядом, мышьяком, фосфором),

- биологические (паразиты, микробы, риккетсии, микоплазмы, вирусы),

- местные расстройства кровообращения,

- авитаминозы,

- пищевое (полное, неполное, частичное) голодание.

 

Рис.11-1. Зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев. Цитоплазма нефроцитов зерниста (а) в результате скопления белковых гранул; просветы канальцев сужены (б).

Патогенез.Основными патогенетическими факторами являются:

- нарушение белково-водно-электролитного обмена,

- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,

- распад липопротеидных комплексов,

- активация гидролитических ферментов и др.

При ранней ликвидации причинных факторов данный процесс обратим. Однако при длительном действии патогенных факторов на клетки и ткани дистрофия в них и расстройства их функции прогрессируют. Сначала развивается паранекроз, далее - некробиоз и, наконец, - некроз.

 

Характеристика вакуольной гидропической дистрофии

Внешний вид органа (также как и при зернистой дистрофии) мало изменен. Микроскопически, как видно на рис. 11-2, характеризуется набуханием клеток и появлением в их цитоплазме (реже в ядре) сначала мелких, потом более крупных вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (вода, белки, ферменты). По мере увеличения воды вакуоли сливаются друг с другом, образуя пузырьки с оттесненным на периферию ядром, либо его лизисом или рексисом. Чаще наблюдается в эпителии кожи, почечных канальцах, клетках печени, мышц, коры надпочечников, нервных структур.

 

 

Этиология.Среди этиологических факторов особое место в повреждениях клеток (кожи и слизистых) занимают термические факторы, возбудители натуральной оспы (эпидермис кожи), бешенства (нервные клетки) и других инфекций, а также голодание, особенно белковое, приводящее к кахексии, различные виды интоксикаций, авитаминозов и др.

Патогенез.Основными патогенетическими факторами являются:

- нарушение белково-водно-электролитного обмена,

- повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран,

- распад липопротеидных комплексов,

- активация гидролитических ферментов и др.

При ликвидации причинных факторов процесс может быть обратимым. Функция органа резко снижается. Однако в далеко зашедших случаях процесс обычно необратим.

 

Характеристика гиалиново-капельной дистрофии

Внешний вид органов (почек, печени, миокарда) изменен мало. Микроскопически характеризуется наличием в цитоплазме крупных гиалиново-подобных белковых капель, сливающихся между собой, и развитием деструкции ультраструктуры клеток (рис. 11-3).

Этиология.Чаще всего этот вид дистрофии возникает под влиянием биологических (бактерий, вирусов), токсических и разнообразных длительно действующих флогогенных и других патогенных факторов.

Патогенез.В механизмах развития данной дистрофии важное значение имеют:

- глубокая денатурация белков цитоплазмы,

- инфильтрация тела клетки грубодисперсными белками,

- разрушение ультраструктур клеток и др.,

- функция органа резко нарушена. Процесс необратим.

 

 

Рис. 11-3. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия проксимальных канальцев почек. (а) – скопление белковых тел.

Исходы дистрофий

Дистрофический процесс может быть как обратимым, так и необратимым. Возможен переход либо в паранекроз, либо в некробиоз, либо в некроз.

Паранекроз –состояние клеток и тканей, приближающееся к некробиозу, развивающееся вследствие дистрофических изменений и являющееся обратимым. Характеризуется помутнением цитоплазмы, возникновением грубодисперсных осадков, повышением вязкости коллоидов, уменьшением дисперсности, усилением сорбционных свойств и изменением электролитного состава цитоплазмы и ядра, а также вакуолизацией клетки, повышением проницаемости цитоплазматической мембраны для различных веществ, в том числе, для красителей.

Некробиоз –состояние тканей (клеток), находящееся между жизнью и смертью и предшествующее некрозу и развивающееся вследствие необратимых дистрофических процессов. Длительность некробиоза разная в зависимости от характера повреждающих факторов, вида и состояния повреждаемых тканей.

Некроз –омертвение клеточно-тканевых структур части тела, наступающее при жизни целостного организма, и обусловленное действием различных повреждающих факторов. Некроз необходимо отличать от физиологического отмирания (умирания) клеток, наступающего вследствие их естественного, наследственно обусловленного, запрограммированного старения и изнашивания (апоптоза). Процесс апоптоза в условиях действия на организм повреждающих факторов, как правило, ускоряется, а восстановительные процессы в погибающих клетках – замедляются.



Читайте также:

 

Микропрепараты к занятиям - Паренхиматозные дистрофии


Подборка по базе: тестСмешанные дистрофии.docx, Дерматовенерология - Байтяков, Дикова - Руководство к пр. заняти, Рекомендации по подготовке к практическим занятиям в условиях ди, ПРОБЛЕМА ГОТОВНОСТИ СТУДЕНТОВ К ЗАНЯТИЯМ ПО ВОЛЕЙБОЛУ.docx, МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ , Тексты к семинарским занятиям.doc, МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ЗАДАНИЯ К СЕМИНАРСКИМ ЗАНЯТИЯМ ПО ФИ, Реферат по самост. занятиям.docx, Реферат по самост. занятиям.docx, Реферат по самост. занятиям.docx

Тема : Паренхиматозные дистрофии.

Микропрепарат № 17

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Белковые включения в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек.

Микропрепарат № 25 Микропрепарат № 26

Жировая дистрофия печени Жировая дистрофия печени

(окр. гематоксилином-эозином). (окр. суданомIII).


1. 1.

1. Включение цитоплазматического жира в гепатоцитах.

Тема : Стромально-сосудистые дистрофии.

Микропрепарат № 19

Амилоидоз почек (окр. Конго красным).

1. 2. 3. 4.

1. Отложение амилоида в почечном клубочке.

2. Отложение амилоида в строме почки.

3. Отложение амилоида в стенке сосуда.

4. Отложение амилоида под базальной мембраной канальцев.

Микропрепарат № 27

Ожирение сердца (окр. гематоксилином-эозином).

2. 3. 1. 2. 3.

1. Отложение жира под эпикардом.

2. Отложение жира между кардиомиоцитами.

3. Атрофия кардиомиоцитов.

Тема : Смешанные дистрофии.

Микропрепарат № 111

Бурая индурация лёгких (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Скопления сидерофагов.

2. Склероз межальвеолярных перегородок.

3. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния.

Микропрепарат № 100

Печень при механической желтухе (билиарный цирроз печени) (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 1. 2.

1. Желчные тромбы в желчных протоках.

2. Накопление гранул билирубина в гепатоцитах.

Тема : Полнокровие. Кровотечение.

Микропрепарат № 1

Мускатная печень (окр. гематоксилином-эозином).



1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.

1. Полнокровие центральных вен и кровоизлияния в центральных отделах долек.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов периферических отделов долек.

3. Склероз перипортальной зоны.

4. Дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов в центральных отделах долек.

Микропрепарат № 11

Кровоизлияние в головной мозг (геморрагическая инфильтрация) (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Инфильтрация эритроцитами ткани головного мозга.

2. Сохранённые структурные элементы головного мозга в зоне кровоизлияния.

Микропрепарат № 153

Отёк лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Скопление отёчной жидкости в просветах альвеол.

Тема : Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Микропрепарат № 6

Геморрагический инфаркт лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Инфильтрация эритроцитами ткани лёгкого с некрозом.

Микропрепарат № 7

Ишемический инфаркт почки (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Зона некроза.

2. Геморрагический венчик ( паретически расширенные сосуды и кровоизлияния).

3. Зона неизменённой почечной ткани.

Микропрепарат № 5

Смешанный тромб в сосуде (окр. гематоксилином-эозином).


1. 2.

1. Зона повреждённого эндотелия сосуда.

2. Элементы смешанного тромба в просвете сосуда.

Тема : Некроз.

Микропрепарат № 9

Некроз эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Некротизированные эпителиальные клетки извитых канальцев.

Тема : Воспаление. Экссудативное воспаление.

Микропрепарат № 76

Фибринозный перикардит (окр. гематоксилином-эозином).

1 2 3 1 2 3

1. Миокард.

2. Клеточная инфильтрация эпикарда.

3. Наложение фибрина на эпикарде.

Микропрепарат № 173

Гнойныйлептоменингит (окр. гематоксилином-эозином).

1 2 3

1. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мягкой мозговой оболочки.

2. Полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки.

3. Отёк вещества головного мозга.

Микропрепарат № 114

Дифтеритический колит (окр. гематоксилином-эозином).

1 2 3

1. Эпителий кишки.

2. Клеточная инфильтрация и очаговый некроз слизистой кишки.

3. Наложение фибрина.

Тема : Продуктивное и специфическое воспаление.

Микропрепарат № 131

Туберкулёзные гранулёмы в лёгком (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

2. Очаг казеозного некроза.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Тема : Компенсаторно-приспособительные реакции.

Микропрепарат № 40

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Пролиферация клеток стромы эндометрия.

2. Пролиферация и кистозные изменения желёз.

3. «Клубки» спиральных артерий.

Микропрепарат № 43

Грануляционная ткань (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2.

1. Новообразованные сосуды.

2. Клеточная инфильтрация.

3. Волокна соединительной ткани.

Тема : Иммунопатологические процессы.

Микропрепарат № 23

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов.

2. Атрофия фолликулов щитовидной железы.

Тема : Опухоли. Опухоли из эпителия.

Микропрепарат № 62

Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Скопление атипичных опухолевых клеток с формированием раковых «жемчужин».

Микропрепарат № 64

Аденокарцинома прямой кишки (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Неизменённые железы слизистой оболочки.

2. Комплексы опухолевых железистоподобных структур.

Микропрепарат № 58

Папиллома кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Акантотические тяжи.

2. Сосудистая ножка.

3. Нарушение стратификации многослойного плоского эпителия.

Микропрепарат № 61

Сосочковая кистаденома яичника (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 1. 2.

1. Сосочковые выросты эпителия.

2. Стромально-сосудистые ножки.

Тема : Мезенхимальные опухоли.

Микропрепарат № 41

Фиброма кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Хаотичное расположение соединительнотканных волокон.

Микропрепарат № 51

Кавернозная гемангиома (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Полости с эндотелиальной выстилкой, заполненные кровью.

Микропрепарат № 49

Хондрома (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Хаотичное расположение хондроцитов.

Микропрепарат № 51

Фибромиома матки (окр. пикрофуксином по Ван-Гизону).

1. 2.

1. Волокна соединительной ткани.

2. Гладкомышечные волокна.

Микропрепарат № 79

Плеоморфная липосаркома (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Клетки жировой ткани с клеточным атипизмом.

Микропрепарат № 55

Полиморфноклеточная саркома (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Клетки с клеточным атипизмом.

Тема : Раки отдельных локализаций.

Микропрепарат № 66

Фиброаденома молочной железы (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Пролиферация железистого компонента опухоли.

2. Пролиферация стромального компонента опухоли.

Микропрепарат № 104

Метастаз рака в лимфоузел (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Комплексы железистоподобных опухолевых структур.

2. Ткань лимфатического узла.

Тема : Опухоли системы крови.

Микропрепарат № 118

Лимфоузел при лимфогранулематозе (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 2. 1.

1. Клетки Рид-Березовского-Штернберга.

2. Большие клетки Ходжкина.

Микропрепарат № 120

Лейкемические инфильтраты в почке при остром недифференцированном лейкозе

(окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Инфильтрация почки недифференцированными лейкозными клетками.

Тема : Атеросклероз. ИБС. ГБ.

Микропрепарат № 201

Атеросклероз артерии (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 3.

1. Просвет сосуда.

2. Петрификаты.

3.Атероматозные массы.

Микропрепарат № 143

Острый инфаркт миокарда (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Некротизированный миокард.

2. Демаркационная зона.

3. Неизменённый миокард.

Микропрепарат № 97

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Соединительная ткань.

2. Гипертрофированные кардиомиоциты.

Микропрепарат № 140

Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка) (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Гиалиноз артериол.

2. Склероз и гиалиноз клубочков.

3. Склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы.

Тема : Ревматические болезни.

Микропрепарат № 133

Острый бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

Микропрепарат № 134

Возвратно-бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 4. 5.

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

4. Склероз и неоваскуляризация клапана.

5. Петрификаты.

Тема : Острые воспалительные заболевания лёгких.

Микропрепарат № 75

Крупозная пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Экссудат, состоящий из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

2. Нити фибрина.

Микропрепарат № 72

Очаговая пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1. 2. 1.

1. Лейкоцитарный инфильтрат в просвете бронха.

2. Серозно-лейкоцитарный инфильтрат в альвеолах.

Тема: Хронические неспецифические заболевания лёгких.

Микропрепарат № 92

Хронический бронхит с бронхоэктазами (окр. гематоксилином-эозином).

3. 2. 1.

1. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов.

2. Кистозная трансформация бронха с гнойным содержимым.

3. Склероз легочной ткани.

Тема : Болезни желудочно-кишечного тракта.

Микропрепарат № 144

Хроническая язва желудка с обострением (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1. 3.

1. Фибринозно-гнойный экссудат.

2. Грануляционная ткань и склероз в дне язвенного дефекта .

3. Сохранённая слизистая оболочка .

Микропрепарат № 146

Острый флегмонозный аппендицит (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Нейтрофильная инфильтрация всех слоёв.

2. Паретическое расширение и полнокровие сосудов .

Тема : Болезни печени.

Микропрепарат № 171

Токсическая дистрофия печени (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Некроз центральных отделов долек .

2. Жировая дистрофия периферических отделов долек .

Микропрепарат № 77

Портальный цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Жировая дистрофия гепатоцитов .

2. Узкие септальные прослойки .

Микропрепарат № 189

Постнекротический цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Белковая дистрофия гепатоцитов .

2. Широкие септальные прослойки .

Тема : Болезни почек.

Микропрепарат № 184

Подострый экстракапиллярныйгломерулонефрит (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Пролиферация экстракапиллярного эпителия с образованием «полулуний».

2. Дистрофические и атрофические изменения эпителия канальцев

Микропрепарат № 185

Хроническийгломерулонефрит с исходом в сморщивание (окр. гематоксилином-эозином).

2. 3. 1.

1. Гиалиноз и склероз клубочков.

2. Атрофические изменения эпителия канальцев.

3. Склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы

Тема : Патология эндокринной системы.

Микропрепарат № 3

Диабетический гломерулосклероз (окр. гематоксилином-эозином).

2. 3. 1.

1. Гиалиноз клубочков.

2. Склероз и гиалиноз сосудов.

3. Склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы

Тема : Сепсис.

Микропрепарат № 96

Эмболический гнойный миокардит (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Микроабсцессы в миокарде с колониями микробов.

2. Дистрофические изменения и некроз кардиомиоцитов.

Микропрепарат № 74

Эмболический гнойный нефрит (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 1. 2.

1. Микроабсцессы в ткани почки с колониями микробов.

2. Дистрофические изменения эпителия канальцев почек.

Тема : Вирусные инфекции.

Микропрепарат № 151

Некротический трахеит при гриппе (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Очаги некроза слизистой с фибринозно-геморрагическим экссудатом.

2. Очаги кровоизлияний.

Тема : Кишечные инфекции.

Микропрепарат № 105

Лимфоузел при брюшном тифе (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Макрофагальная гранулема с ретикулярными клетками.

2. Разрушение клеточных элементов лимфоузла.

Микропрепарат № 169

Холерный энтерит (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Отёк ворсин с десквамацией эпителия.

2. Лимфоидноклеточная инфильтрация слизистой.

Микропрепарат № 114

Дифтеритический колит при дезинтерии (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Эпителий кишки.

2. Клеточная инфильтрация и очаговый некроз слизистой кишки.

3. Наложение фибрина.

Тема : Детские инфекции.

Микропрепарат № 113

Гигантоклеточная коревая пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Гигантские многоядерные клетки в просвете альвеол.

Тема : Первичный и гематогенный туберкулёз.

Микропрепарат № 124

Первичный туберкулёзный аффект в лёгком (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

2. Очаг казеозного некроза.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Микропрепарат № 164

Туберкулёз лимфоузла (окр. гематоксилином-эозином).

1. 3. 2.

1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

2. Очаг казеозного некроза.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Тема : Вторичный туберкулёз.

Микропрепарат № 126

Фиброзно-очаговый туберкулёз лёгких (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Очаг казеозного некроза с экссудативно-продуктивным воспалением (свежий очаг).

2. Очаг, окружённый фиброзной капсулой (старый очаг).

Тема : Болезни женской половой системы.

Микропрепарат № 172

Гнойно-фибринозный эндометрит (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Некроз слизистой оболочки матки с нейтрофильными лейкоцитами и фибрином.

Дистрофия почек: причины, патогенез и клиника

Терминоэлемент «дистрофия» является производным двух терминов и в переводе означает нарушение обмена. Оно затрагивает большое количество органов. Особенно это касается тех из них, которые играют важную роль в обмене веществ. Не даром дистрофия почек может служить маркером многих подобных заболеваний.

Краткая анатомо-физиологическая характеристика почек

Почки являются парными органам. Внешне они напоминают форму плода бобовых. Расположены с обеих сторон от позвоночника, в области 11−12 грудных и 1−2 поясничных позвонков. Средний размер органа не превышает 12 см в длину и 3−5 см в толщину. Их вогнутые поверхности обращены к позвоночному столбу, соответственно, выпуклые — от него.

Каждая почка состоит из нескольких слоев плотной ткани.

  • Соединительнотканная капсула. Она покрывает практически весь орган. В области синуса (расположен практически по центру стороны, обращенной к позвоночнику) она переходит в оболочку мочеточника. Там же в почку входят два крупных сосуда. Это почечные вена и артерия.
  • Корковое вещество находиться непосредственно под капсулой. Сразу под ним залегает мозговое вещество. Оно содержит нефроны. От мозгового вещества, по направлению к синусу отходят отростки. Здесь находятся кровеносные и лимфатические сосуды. На разрезе цвет коркового, мозгового веществ и отростков одинаков. Поэтому их считают единой анатомической структурой.
  • Практически в центре органа, между отростками залегают так называемые почечные пирамиды. Названы так за свою трапециевидную форму. Основание направлено к корковому веществу, а верхушка — в сторону синуса.
  • Почечные чашечки. Полости в которые переходят пирамиды. Они открываются в лоханку, из которой, в свою очередь, выходит мочеточник.

Основное функционирование почек можно представить следующим образом. Почечная артерия после «входа» в орган начинает ветвиться на несколько ветвей. Они проходят в ткани отростков и проникают в мозговое вещество. Здесь они еще делятся на более мелкие сосуды до размеров артериол, которые идут в нефрон. Там за счет еще более мелкого ветвления они образуют сосудистый клубок. Благодаря плотному его окружению специальными клетками (подоцитами) здесь происходит первичная фильтрация крови. Дальше в венулы походят только клетки крови, часть плазмы и некоторые белки.

Все остальное, а это шлаки, электролиты, углеводы, липиды и некоторые протеины задерживаются фильтрами подоцитов и вместе с частью плазмы попадают в канальцы нефрона. Это называется первичной мочой. Она скапливается в чашечке Боумена-Шумлянского, которая полукругом окружает сосудистый клубочек. Ее основание — это начало почечного канальца. По нему первичная моча попадает в каналец, который достаточно длинный, что идет из мозгового вещества в пирамиды. Здесь он делает петлю и «поднимается» в мозговое вещество.

На всем пути он густо окутан венозными сосудами, идущими из выносящего сосуда. Это необходимо для реабсорбции (обратного всасывания) белков, липидов, углеводов, некоторых электролитов и воды. В результате чего из канальцев в почечную чашечку попадают только шлаки, электролиты и часть воды. Это называется вторичной мочой. Она идет в лоханку, откуда выводится по мочеточнику.

Это важно! У человека в норме образуется до 180 литров первичной мочи в день. Из этого количества реабсорбируется около 90−95%. Таким образом, ежесуточный объем вторичной мочи не превышает 2-х литров. Можно только представить какое количество органических молекул проходит через почки. Данное обстоятельство дает наглядное объяснение, почему нарушение обмена веществ часто сказывается на почках.

Механизмы и причины дистрофии

Общим для всех видов дистрофий является начальный этап развития. Он заключается в следующем:

  1. Нарушение обмена группы молекул.
  2. Избыточное накопление данных молекул в клетках органа.

Дальнейший механизм различается в зависимости от конкретного вида дистрофии. Но об это будет сказано ниже. Что касается причин развития дистрофий, они разделяются на две большие группы.

  • Врожденные дистрофии. Обусловлены генетическими и/или врожденными дефектами на любом этапе метаболизма вещества: от синтеза, до распада. Для почек, из врожденных дистрофий больше всего характеристика нарушения белкового и жирового обменов.
  • Приобретенные дистрофии возникают в результате нарушения любого этапа метаболизма вещества под действием внешних причин. Наиболее вероятными причинами считаются вирусные инфекции, хронические бактериальные инфекции, облучение, хронические интоксикации, а также некоторые заболевания. К ним относят сахарный диабет, некоторые новообразования, травмы.

Виды дистрофии

Это важно! Все дистрофии почек могут разделятся в зависимости от причин появления и конкретного вещества. В первом случае данные заболевания делятся на врожденные и приобретенные дистрофии. Но более правильным с точки зрения практической медицины считается разделение дистрофий по видам веществ.

Согласно вышеописанному положению дистрофии делятся на три категории:

  1. Диспротеинозы. Это дистрофии вызванные нарушением обмена белков. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Для почек характерны следующие виды:
    • Зернистая дистрофия. Она развивается в результате внутриклеточного отека и выхода белка в цитоплазму. Но так как белок является не растворимым веществом, то в цитоплазме он образует своеобразные «зерна». Поэтому зернистая дистрофия почек и получила свое название.
    • Гиалиново-капельная дистрофия. Является результатом дальнейшего развития первого вида. Здесь, белковые молекулы в результате значительного накопления начинает соединятся в своеобразные «капли» хрящеподобной консистенции и цвета. По своей структуре эти белковые образования напоминают гиалин — основной белковый «строительный материал» хрящей. Это обстоятельство объясняет почему гиалиново капельная дистрофия почек получила такое название.
    • Роговая дистрофия. Развивается при избыточном накоплении кератина. Этот бело в норме характерен только для эпителиальных клеток. Но в случае постоянного воздействия на не эпителиальную клетку повреждающего фактора из фибрилл цитоплазмы начинается «сборка» молекул кератина.
    • Гидропическая дистрофия. Особый вид белковых дистрофий. Она возникает при чрезмерном увеличении водяных вакуолей клетки. Чаще всего в клетке встречается одна гигантская вакуоль, содержащая прозрачную жидкость. При этом остальных органелл практически нет. В том числе отсутствует ядро, которое разрушается этой вакуолью. Основная причина дистрофии — вирусная инфекция. Для структур почек данный вид более всего характерен для канальцев. Однако гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки здесь обусловлена не столько вирусной инфекций, но хроническим воспалением вообще.
  2.  Жировые дистрофии или липидозы. Встречаются несколько реже. Причем, они часто носят приобретенный характер, чем белковые. Для которых в одинаковой степени характерен тот и другой варианты. И одним из главных факторов жировой дистрофии считается ишемия — недостаток кислорода. Об этом хорошо свидетельствует тот факт, что жировая дистрофия почек часто наблюдается при хронических инфекциях и интоксикации некоторыми неорганическими веществами: мышьяк, висмут, ртуть, а также хроническом алкоголизме.
  3.  Углеводные дистрофии менее характерны для почек. Это во многом связано с тем, что почки играют  малую роль в обмене углеводов. Однако при некоторых заболеваниях углеводная дистрофия почек может встречаться достаточно часто. В ее основе лежит отложение молекул углеводов при их избытке. Самым ярким примером данного вида дистрофии является сахарный диабет.

ДИСТРОФИИ

Патологическая анатомия лекция №2

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

  • по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

  • по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

  • По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

  • по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

  1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

  2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

  3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

  4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно - наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца - изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции - опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

  • судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

  • Шарлах в красный цвет

  • судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

  • нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый - спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

  1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

  2. Общее ожирение или тучность

  3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

- инфекции

- интоксикации.

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые - в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени - “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

  • простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

  • Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

  • фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть - поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности:

  • генетически обусловленные

  • эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга

  • гиподинамия

  • переедание

Почка, почечный каналец - скопление, гиалиновая капля

Почка, почечный каналец - скопление, гиалиновая капля - атлас неопухолевых поражений

Ваш браузер не поддерживает JavaScript или у него отключен JavaScript. Атлас лучше всего работает с включенным JavaScript, но его можно использовать без JavaScript.

COVID-19 - это быстро развивающаяся ситуация.

Получите самую свежую информацию об общественном здравоохранении от CDC и исследовательскую информацию от NIH .

.gov означает, что он официальный.
Веб-сайты федерального правительства часто заканчиваются на .gov или .mil. Прежде чем делиться конфиденциальной информацией, убедитесь, что вы находитесь на сайте федерального правительства.

Сайт безопасен.
https: // гарантирует, что вы подключаетесь к официальному веб-сайту и что любая предоставляемая вами информация шифруется и безопасно передается.

.

Дистрофии роговицы: симптомы, причины и лечение

Перейти к основному содержанию
  • Проверьте свои симптомы
  • Найдите врача
  • Найдите стоматолога
  • Обратитесь к врачу
  • Найдите самые низкие цены на лекарства
  • Health
    AZ Health AZ Общие условия
    • ADD / ADHD
    • Аллергия
    • Артрит
    • Рак
    • Коронавирус (COVID-19)
    • Депрессия
    • Диабет
    • Здоровье глаз
    • Болезнь сердца
    • Болезнь легких
    • Ортопедия
    • Лечение боли
    • Проблемы с кожей
    • Сексуальные проблемы со сном
    • Просмотреть все
    Ресурсы
    • Проверка симптомов
    • Блоги WebMD
    • Подкасты
    • Информационные бюллетени
    • Вопросы и ответы
    • Руководство по страхованию
    • Найдите врача
    • Условия для детей AZ
    • Операции и процедуры А-Я
      Избранные темы
    • Проверка симптомов
.

Что такое дистрофия роговицы? | Фонд для дистрофии роговицы

Симптомы дистрофии роговицы возникают в результате накопления аномального материала в роговице, чистом внешнем слое глаза. Роговица выполняет две функции; он защищает остальную часть глаза от пыли, микробов и других вредных или раздражающих материалов, и он действует как самая внешняя линза глаза, отклоняя входящий свет на внутреннюю линзу, откуда свет затем направляется на сетчатку (мембранный слой света -чувствительные клетки в задней части глаза).Сетчатка преобразует свет в изображения, которые затем передаются в мозг. Роговица должна оставаться прозрачной (прозрачной), чтобы фокусировать падающий свет.

Дистрофия роговицы характеризуется скоплением инородного материала в одном или нескольких из пяти слоев роговицы. Такой материал может привести к потере прозрачности роговицы, что может привести к потере зрения или помутнению зрения.

Симптом, характерный для многих форм дистрофии роговицы, - это рецидивирующая эрозия роговицы, при которой внешний слой роговицы (эпителий) не прилипает (не прикрепляется) к глазу должным образом.Рецидивирующая эрозия роговицы может вызвать дискомфорт или сильную боль, аномальную чувствительность к свету (светобоязнь), ощущение инородного тела (например, грязи или ресницы) в глазу и нечеткость зрения.

Диагноз
Наличие дистрофии роговицы может быть обнаружено случайно при обычном осмотре глаза. Диагноз может быть подтвержден тщательной клинической оценкой, подробным анамнезом пациента и различными тестами, такими как осмотр с помощью щелевой лампы, в которой специальный микроскоп (щелевая лампа) позволяет врачу наблюдать за глазом с большим увеличением.Некоторые специфические дистрофии роговицы можно диагностировать с помощью молекулярно-генетических тестов еще до появления симптомов.

Лечение
Лечение дистрофии роговицы варьируется. Лицам, у которых нет симптомов (бессимптомно) или проявляются только легкие симптомы, лечение может не потребоваться, а вместо этого можно проводить регулярное наблюдение для выявления потенциального прогрессирования заболевания.

Специальные методы лечения дистрофии роговицы могут включать глазные капли, мази, лазеры и трансплантацию роговицы.Рецидивирующие эрозии роговицы (часто встречающиеся при большинстве дистрофий роговицы) можно лечить с помощью смазывающих глазных капель, мазей, антибиотиков или специальных контактных линз (с перевязкой). Если рецидивирующие эрозии сохраняются, дополнительные меры, такие как соскоб с роговицы или использование эксимер-лазерной терапии, могут удалить аномалии с поверхности роговицы (фототерапевтическая кератэктомия).

Людям со значительными сопутствующими симптомами может потребоваться пересадка роговицы, известная как кератопластика.Трансплантация роговицы оказалась очень успешной при лечении людей с запущенными симптомами дистрофии роговицы. Однако при некоторых дистрофиях роговицы существует риск того, что поражения в конечном итоге разовьются в трансплантатной (донорской) роговице.

  • Передние дистрофии роговицы
    • Дистрофия базальной эпителиальной мембраны (EBMD, ABMD, Map Dot)
    • Дистрофия роговицы Лиша
    • Дистрофия роговицы Meesmann
    • Дистрофия роговицы Рейса-Баклера
    • Тиль-Бенке Дистрофия роговицы
  • Стромальные дистрофии роговицы
    • Желатиновая каплевидная дистрофия роговицы
    • Гранулярная дистрофия роговицы, тип I
    • Гранулярная дистрофия роговицы II типа (дистрофия роговицы Авеллино)
    • Решеточная дистрофия роговицы, тип I
    • Решеточная дистрофия роговицы, тип II
    • Макулярная дистрофия роговицы
  • Задние дистрофии роговицы
    • Врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия роговицы
    • Эндотелиальная дистрофия роговицы Fuchs
    • Задняя полиморфная дистрофия роговицы
    • Кристаллическая дистрофия роговицы Шнайдера
Передние дистрофии роговицы

Эти дистрофии роговицы поражают внешние слои роговицы, включая эпителий, базальную мембрану эпителия (тонкую мембрану, отделяющую эпителиальные клетки от подлежащей ткани) и мембрану Боумена.

Дистрофия базальной эпителиальной мембраны
Эта форма дистрофии роговицы характеризуется развитием очень крошечных точек (микрокист), серых областей, которые в совокупности напоминают очертания стран на карте, или тонкие линии, напоминающие отпечатки пальцев на эпителии. слой роговицы. У большинства людей симптомы отсутствуют (бессимптомны). В некоторых случаях симптомы могут включать повторяющиеся эрозии и помутнение зрения, которым страдают, по всей видимости, 10 процентов людей.Также может возникнуть аномальная чувствительность к свету (светобоязнь) и ощущение инородного материала внутри глаза. Дистрофия эпителиальной базальной мембраны является распространенной формой дистрофии роговицы и также известна как дистрофия по карте-точке-отпечатку пальца и микрокистозная дистрофия Когана.

Дистрофия роговицы Лиша
Эта редкая форма дистрофии роговицы характеризуется скоплением множественных крошечных кист или поражений, которые могут иметь форму ленты, изогнутые или спиралевидные (завитые) по внешнему виду.В некоторых случаях у больных нет никаких симптомов (бессимптомно). У некоторых людей может быть снижение четкости зрения (острота зрения), нечеткость зрения и двоение в глазах, затрагивающее только один глаз (монокулярная диплопия).

Дистрофия роговицы Meesmann
Эта чрезвычайно редкая форма дистрофии роговицы поражает эпителиальный слой роговицы. Для него характерно развитие скоплений множественных небольших прозрачных кист. Кисты примерно одного размера. Больные могут испытывать легкое раздражение и небольшое снижение четкости зрения (остроты зрения).При этой форме дистрофии роговицы может наблюдаться светочувствительность (светобоязнь) и чрезмерное слезоотделение (слезотечение). Помутнение (помутнение) роговицы возникает редко, но может развиваться у некоторых пожилых людей. Дистрофия роговицы Месманна также известна как ювенильная эпителиальная дистрофия.

Reis-Buckler Corneal Dystrophy
Эта форма поражает мембрану Боумена и характеризуется помутнением (помутнением) и прогрессирующим рубцеванием мембраны. В течение первого десятилетия жизни у пораженных людей могут первоначально развиваться рецидивирующие эрозии, вызывающие сильную боль.Рецидивирующие эрозии могут со временем стабилизироваться по мере того, как пораженные люди становятся старше. Могут развиться дополнительные симптомы, включая аномальную чувствительность к свету (светобоязнь), ощущение или ощущение инородного тела в глазу и заметное снижение четкости зрения (остроты зрения) часто к 20 годам. Дистрофия роговицы Рейса-Баклера также известна как гранулярная дистрофия роговицы типа III или дистрофия роговицы типа I слоя Боумена.

Дистрофия роговицы Тиля-Бенке
Эта форма дистрофии роговицы поражает мембрану Боумена, и ее очень трудно отличить от дистрофии роговицы Рейса-Баклера.Аномалии, поражающие роговицу, могут напоминать соты. Рецидивирующие эрозии роговицы начинаются в детстве, но острота зрения ухудшается только в более позднем возрасте. Также могут возникнуть боль и аномальная светочувствительность (светобоязнь). Дистрофия роговицы Тиля-Бенке также известна как сотовая дистрофия роговицы или дистрофия роговицы типа II слоя Боумена.

Стромальные дистрофии роговицы

Эти дистрофии роговицы поражают стромальный или центральный слой роговицы.Некоторые из этих заболеваний могут прогрессировать и поражать другие слои роговицы.

Желатиновая каплевидная дистрофия роговицы
Также известная как семейная субэпителиальная дистрофия роговицы, развивается у людей в течение первого десятилетия жизни и характеризуется потерей зрения, аномальной чувствительностью к свету (светобоязнь), чрезмерным слезотечением (слезотечение) и потерей зрения. ощущение (ощущение) инородных тел в глазу. Желатиновые массы амилоида, типа белка, накапливаются под эпителием роговицы и делают роговицу непрозрачной и постепенно ухудшают зрение.

Гранулярная дистрофия роговицы, тип I
Эта форма дистрофии роговицы характеризуется образованием мелких частиц (гранул), которые в совокупности напоминают панировочные сухари, обычно во время второго или третьего десятилетия жизни. Эти поражения медленно

.

Невропатия: Детство

uf 4 Муковисцидоз
Периневриоз клетка
ВКЛЮЧЕНИЯ ДЛЯ ХРАНЕНИЯ
Тип Болезнь Клеточная локализация
Осмофильный
с периодичностью


Бильбао

Метахроматическая лейкодистрофия Шванновская клетка
Макрофаг
Аксон
Фабри Сосудистая
Периневральная
Шванновская клетка, немиелинизирующая
Ниманна-Пика, тип 1 Все, кроме аксона
Швановская клетка
Сосудистые
Фибробласты
Токсичные (лизосомальные)
Амиодарон
Хлорохин
Пергексилин
Подобные включения: Cockayne
Сосуды: эндотелиальные и гладкие мышцы
Нерв: периневриальный;
Клетки Шванна (немиелинизирующие)
Тельца зебры Метахроматическая лейкодистрофия Клетка Шванна
Макрофаг
Мукополисахаридоз Миелинизирующий клетки Шванна
Фибробласты
Фабри Сосудистая
Периневральная
Niemann-Pick Клетка Шванна
Эндотелиальная
Макрофаг
Гранулы Pi Клетка Шванна
Мембраносвязанная
щель или многоугольное пространство
Краббе Клетка Шванна
Макрофаг
Адренолейкодистрофия Клетка Шванна
Макрофаг
Болезнь Фарбера Эндотелиальная клетка
Пустые вакуоли Болезнь Танжера Немиелинизирующие клетки Шванна
Ганглиозидоз GM1 Сосудистые
Фибробласты
Заболевание I-клеток немиелинизирующие клетки Шванна
Фибробласты
Периневриоз
Церебротендинный ксантоматоз Шванновская клетка
Болезнь Вольмана Все
Сиалидоз типа 1 Шванновская клетка
.

Типы заболеваний почек | eClinpath

Заболевания почек в целом можно разделить на острые и хронические. Это приводит к потере способности концентрировать или разбавлять трубчатый фильтрат, удалять азотистые отходы и поддерживать кислотно-щелочной статус. Идентификация почечного повреждения продолжает развиваться с учетом конкретных рекомендаций, разработанных как для людей, так и для животных. Руководства для людей несколько различаются, но растет признание необходимости различать «ранний успех почек» и разные степени острого повреждения почек (ОПП).

Ранний успех почек

Ранний успех почек относится к почечной дисфункции, в основном острой азотемии, которая вызвана преренальными причинами. Это состояние не было четко определено, но оно, вероятно, связано с увеличением концентрации креатинина> 0,3 мг / дл за 48 часов и отсутствием анурии. Олигурия может присутствовать у пациентов с тяжелым обезвоживанием, которые пытаются экономить воду. Коррекция преренальных состояний приводит к восстановлению функции почек, например жидкостная реанимация.У таких пациентов нет доказательств повреждения канальцев или некроза, что установлено тестами, используемыми на людях, включая фракционное выведение натрия <1%, фракционное выведение мочевины (<35%), отсутствие гранулярных или эпителиальных цилиндров в общем анализе мочи и нормальные биомаркеры повреждения почек, включая молекулу повреждения почек-1 (KIM-1), липокалицин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL) (Lima and Macedo 2018, Monari et al 2020). Обратите внимание, что мы не проводим многие из этих тестов на животных.

Острая травма почек

Острое повреждение почек (ОПП) характеризуется быстрым ухудшением функции почек в течение нескольких часов или дней (от 48 часов до 7 дней), что приводит к неспособности почки выводить азотистые отходы (азотемия) и поддерживать жидкость, электролиты и кислоты. базовый статус.Острое повреждение почек можно исправить (преходящее), однако оно может быть стойким и прогрессировать до острого заболевания почек (определяемого как почечная дисфункция, сохраняющаяся в течение 7-90 дней) или хронического почечного заболевания (ХБП, определяемого как почечная дисфункция, сохраняющаяся более 90 дней). как определено в заявлении о консенсусе 2017 года рабочей группы Инициативы по качеству острых заболеваний (ADQI) (Chawla et al 2017). Конечно, ОПП также может осложнить уже существующую ХБП. Система стадирования под названием «Заболевание почек: улучшение глобального результата» (KDIGO) была разработана в 2012 году для диагностики ОПП и классификации его стадий у людей.В соответствии с этой системой ОПП определяется увеличением креатинина сыворотки / плазмы на ≥ 0,3 мг / дл в течение 48 часов, ≥ 1,9-кратным увеличением креатинина сыворотки / плазмы, которое присутствовало (или предполагалось) в течение последних 7 дней. или олигурия (<0,5 мл / кг / час за 6 часов). Тяжесть ОПП была разделена на три стадии в зависимости от степени увеличения креатинина сыворотки / плазмы и олигурии. Рабочая группа ADQI рекомендовала, чтобы временный ОПП определялся как «полное и быстрое обращение» ОПП в течение 48 часов на основе продукции мочи, а также концентрации креатинина, и тот, который не повторяется в течение дополнительных 48 часов, тогда как стойкий ОПП является присутствует более 48 часов (на основании критериев KDIGO концентрации креатинина и диуреза, а также других данных, подтверждающих ОПП, таких как результаты визуализации и биомаркеры), и прогрессирует до острой болезни почек (AKD), если присутствует на протяжении 7 или более дней.Пациенты с AKD, которые выживают, могут вылечиться от расстройства или повторно развиться AKI, в зависимости от исходной причины AKI и успешного ее лечения (Chawla et al 2017).

Аналогичные руководящие принципы были разработаны для животных Международным обществом почек почек (IRIS), которое также классифицировало 3 стадии ОПП.

  • Эта система классифицирует стадию I ОПП как животных без азотемии , но с признаками почечной дисфункции (например, повышенная концентрация СДМА, протеинурия, превышающая удельный вес мочи, зернистые / клеточные цилиндры, глюкозурия без гипергликемии), визуальные доказательства ОПП, и / или олигурия или анурия (<1 мл / кг / час или отсутствие мочи в течение 6 часов соответственно).В эту категорию были включены животные с уровнем креатинина сыворотки / плазмы ≥ 0,3 мг / дл (остающийся в пределах референтного интервала) в течение 48 часов и животные, которые отреагировали на инфузионную терапию снижением креатинина в течение 48 часов и увеличением продукции мочи (также называемой объемом -чувствительный AKI). AKI, не реагирующая на объем, называется внутренним AKI.
  • IRIS стадии 2 AKI отличается от стадии 1 тем, что включает животных с легкой азотемией и , свидетельствующими о почечной дисфункции, как указано выше.Однако, как и на стадии 1 ОПП, креатинин сыворотки / плазмы можно скорректировать в течение 48 часов с помощью жидкостной терапии, как и олигурия или анурия. Пациенты со 2 стадией ОПН могут иметь уже существующую ХБП.
  • ВИРИС 3-5 стадия ОПП включает животных с более тяжелой степенью азотемии (на основе креатинина сыворотки / плазмы)

В рекомендациях IRIS не указано, как отличить животных от ранней успешной почечной недостаточности (преренальная азотемия) от животных с почечной азотемией. Вероятно, что у многих животных с преренальной азотемией от умеренной до тяжелой есть преходящая ОПП, которую мы не распознаем, поскольку мы часто не собираем мочу у этих животных для выявления маркеров почечного повреждения (например,г. мочевые биомаркеры повреждения почечных канальцев, как указано выше, или фракционная экскреция натрия> 0,9% [Troia et al, 2018], а также мы не всегда отслеживаем диурез. Таким образом, очень трудно отличить ранний успех почек от преходящего ОПП, потому что оба могут проявляться олигурией, и оба будут исправлены с помощью инфузионной терапии (в течение 48-72 часов). Доказательства почечной дисфункции, такие как протеинурия, превышающая удельный вес мочи с неактивным осадком, глюкозурия без гипергликемии и клеточных или зернистых цилиндров, будут поддерживать ОПП по сравнению с одной только первичной преренальной азотемией.Другие ограничения этих систем определения стадии состоят в том, что на креатинин могут влиять преренальные факторы (например, сепсис, снижение мышечной массы), и требуется время, чтобы креатинин увеличился с резким снижением СКФ (Lima and Macedo 2018). Еще неизвестно, является ли SDMA более эффективным маркером, чем креатинин, для снижения СКФ, вторичного по отношению к AKI.

Острое повреждение почек может быть вызвано следующими причинами:

  • Снижение перфузии почек из-за преренальных причин: Гиповолемия из-за потери жидкости (обезвоживание), низкого кровяного давления, низкого эффективного объема циркулирующей крови (сердечные заболевания, хронические заболевания печени)
  • Внутренняя болезнь почек. Это может быть связано с острым некрозом канальцев (нефрозом) или воспалением (нефрит).
    • Нефроз : Острый некроз канальцев обычно возникает в результате травматического, ишемического или токсического повреждения. Ишемия является наиболее частой причиной ОПН у животных и может возникать в основном из-за преренальных причин. Большинство случаев ишемического повреждения почечных канальцев обратимы, если основная причина устранена, за исключением обширного некроза или повреждения сосудов. Примерами нефротоксинов, вызывающих тяжелую ОПП, являются миоглобин (рабдомиолиз), гемоглобин (внутрисосудистая гемолитическая анемия), аминогликозиды (все виды), желуди (крупные животные) и этиленгликоль (домашние животные).
    • Нефрит : Это может быть гломулеронефрит или интерстициальный нефрит. Причины включают лептоспироз, болезнь Лайма, пятнистую лихорадку Скалистых гор, эрлихиоз и бактериемию.
  • Постренальные причины. Обычно это происходит из-за непроходимости оттока или разрыва мочевыводящих путей.

Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек (ХБП) возникает из-за медленно прогрессирующего хронического ухудшения функции почек (> 90 дней в соответствии с рекомендациями KDIGO) и в некоторых (но не во всех) случаях может предшествовать ОПП.Хроническая болезнь почек проходит четыре стадии. Что касается AKI, у KDIGO и IRIS есть рекомендации по лечению ХБП. В случае IRIS стадия основана на двух концентрациях креатинина в сыворотке / плазме, взятых в двух случаях.

  • 1 стадия - снижение почечного резерва
    • В течение этого периода может наблюдаться тенденция к повышению концентраций азота мочевины и креатинина, но они все еще находятся в пределах контрольных интервалов. Концентрация СДМА может быть увеличена. Клинических признаков нет, но почки менее способны компенсировать обезвоживание или снижение перфузии.Это также относится к I стадии IRIS CKD.
  • 2 стадия - Хроническая почечная недостаточность
    • Дополнительная потеря почечной функции приведет к снижению концентрирующей способности мочи и полиурии, что в конечном итоге будет сопровождаться азотемией. Однако других клинических признаков уремии пока нет. При ХБП 2 стадии IRIS концентрации креатинина в сыворотке / плазме находятся на верхнем пределе нормы или слегка повышены, а концентрация SDMA слегка повышена.
  • 3 стадия - Хроническая почечная недостаточность
    • Клинические признаки уремии, сопровождающейся ухудшением азотемии, развиваются по мере прогрессирования заболевания почек.На этой стадии считается, что животное находится на стадии 3 или хронической почечной недостаточности. У этих животных также могут развиваться дополнительные лабораторные отклонения, такие как метаболический ацидоз. Стадия 3 ВСВИ основана на умеренной азотемии, которая может быть ранней, если у животных отсутствуют сопутствующие клинические патологические отклонения или клинические признаки, или поздней, если они демонстрируют последние.
  • 4 стадия - почечная недостаточность, терминальная стадия
    • Почки больше не могут производить много мочи, и животное становится олигурическим и сильно уремическим, с очень серьезными изменениями химического состава сыворотки и проявлением клинических признаков.Олигурия и тяжелые лабораторные изменения могут быть аналогичны представлению животных с ОПН 3 стадии, но животные на конечной стадии хронического заболевания почек будут иметь более длительный период болезни, который мог включать период полиурии. Стадия 4 ВСВИ основана на тяжелой азотемии с более высоким риском клинических признаков и клинических патологических отклонений.

У некоторых пациентов с хронической почечной недостаточностью может наблюдаться обострение заболевания почек («острая почечная недостаточность на хроническую»).Наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности у крупных животных является гломерулонефрит. У мелких животных и гломерулонефрит, и амилоидоз могут вызывать хроническую почечную недостаточность. Некоторые породы предрасположены к амилоидозу, например Шарпеи, бигли, ориентальные и сиамские кошки. Кроме того, многие породы страдают от наследственной почечной дисплазии, которая приводит к хронической почечной недостаточности, например Самоеды, бультерьеры и мягкошерстные пшеничные терьеры. Часто протеинурия является первым признаком заболевания почек у пород с наследственным заболеванием почек.И острая, и хроническая почечная недостаточность имеют схожие лабораторные признаки, включая азотемию, гиперфосфатемию и метаболический ацидоз с высоким анионным разрывом. Дифференцировать ОПН от хронического заболевания почек бывает сложно, но это можно сделать путем оценки клинических признаков, лабораторных характеристик и анамнеза.

Острое повреждение почек Хроническая болезнь почек
История Эпизод ишемии, воздействие токсичных веществ, травма, нефротоксические препараты Возможно, ранее были эпизоды острой почечной недостаточности
Клинические признаки Хорошее состояние тела, резкое начало рвоты, диареи, вялости и депрессии.Обычно присутствует анурия или олигурия. Давние признаки полиурии, полидипсии, никтурии, рвоты и диареи
Почки От нормального до большого, с плавными контурами, может вызывать болезненные ощущения Маленький с неправильными контурами
Остеодистрофия Отсутствует Настоящее время
Объем ячеек в упаковке Обычное или повышенное Нрегенеративная анемия легкой и средней степени тяжести
Осадок мочи Обычно отклонения от нормы: глюкозурия, легкая протеинурия, зернистые цилиндры Может наблюдаться тяжелая протеинурия, зернистые и восковые цилиндры, глюкозурия встречается реже.
Креатинин сыворотки Ранее нормальный Ранее повышенный
Калий сыворотки от нормального до повышенного От нормального до пониженного, кроме анурических или олигурических
Метаболический ацидоз Тяжелая Менее суровый
Гистопатология Острый некроз или воспаление канальцев Интерстициальный фиброз, хроническое воспаление, гломерулосклероз, амилоидоз
.

Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией

Лицензионные книги по медицине

<< Назад Вперед >>
Паренхиматозные дистрофии характеризуются локализацией патологического процесса внутри клеток паренхимы органа. При преимущественно нарушенном обмене веществ выделяются белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.Паренхиматозная белковая дистрофия Белковые паренхиматозные дистрофии включают гиалиновые капли, отечные и роговые. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением внутри клеток крупных белковых капель. Чаще возникает в почках, реже - в миокарде, еще реже - в сердце. Это тяжелый необратимый тип дистрофии, всегда заканчивается некрозом коагуляционных клеток с уменьшением или прекращением функции органа. При поражении почек дистрофическим процессом характерно появление протеинурии, цилиндрурии, в крови возникает гипопротеинемия.В печени дегенерация гиалиновых капель чаще возникает при алкогольном гепатите, тогда как крупные белковые зерна в цитоплазме гепатоцитов называют тельцами Мэллори. Гидропическая дистрофия, или водянка, характеризуется скоплением капель белковой жидкости в цитоплазме клеток. Если этой жидкости много и она заполняет всю клетку, смещая ядра к периферии, возникает крайняя степень отечности - баллонная, особенно характерная для гепатоцитов при вирусных гепатитах.Гидропическая дистрофия - тяжелый, необратимый тип дистрофии, всегда заканчивается колликационным некрозом клетки. Помимо печени, он часто встречается в коже, ганглиозных клетках, надпочечниках и миокарде. Причиной его часто является нарушение водно-солевого обмена, гипопротеинемия, отеки, часто возникает при инфекциях и интоксикациях. Роговая дистрофия - это появление роговой субстанции там, где она обычно не возникает [слизистые оболочки], или чрезмерное скопление там, где она нормальная [кожа].Наиболее частые причины роговой дистрофии - дефицит витаминов, пороки развития кожи, вирусные инфекции и хронические воспаления. Типы роговой дистрофии включают гиперкератоз (чрезмерное ороговение на коже, например, в виде кожного рога), ихтиоз (врожденный гиперкератоз кожи, несовместимый с жизнью), лейкоплакию (ороговение слизистых оболочек, покрытых многослойными плоскими не- ороговевающий эпителий). Чаще лейкоплакия возникает в шейке матки, что может привести к развитию плоскоклеточного рака.Тирозиноз, цистиноз и фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) связаны с врожденными паренхиматозными дистрофиями, вызванными накоплением аминокислот в тканях. Чаще они поражают печень, селезенку, костный мозг, почки и нервную систему. Паренхиматозная жировая дегенерация Этот тип дегенерации вызывается накоплением нейтральных жиров или липоидов в клетках. Гистологические препараты можно окрашивать Суданом-3 для выявления жиров. Чаще всего паренхиматозная жировая дистрофия локализуется в печени и миокарде.Его причины включают гипоксию (при анемии, заболеваниях сердца и легких), инфекции и интоксикации (особенно алкоголь), недоедание и дефицит витаминов. Печень при жировом перерождении увеличена, дряблая, в разрезе желтая, такую ​​печень называют «гусиной». Сердце также увеличивается в размерах, миокард становится дряблым, желтым, часто по бокам эндокарда появляются полосы из-за неравномерного отложения жира. Такое сердце называют сердцем тигра. Врожденные жировые перерождения включают системные липидозы или болезни накопления (тезаурисмозы), например болезнь Гоше, Ниманна-Пика, Теа-Сакса и другие.Эта группа заболеваний характеризуется отложением липидов в органах РЭС, центральной нервной системе и сплетениях. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Эта дистрофия возникает при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеинов (муцинов и мукоидов). Нарушение метаболизма гликогена проявляется его накоплением в эпителии почечных канальцев (при сахарном диабете), органах ретикулоэндотелиальной системы при гликогенозах (тезауризмозах), наиболее распространенными из которых являются болезнь Гоше, Андерсена, Помпе, Мак-Ардля и др.Нарушение метаболизма гликопротеинов сопровождается накоплением слизи или слизеподобных веществ в клетках, например, при рините, микседеме, раке слизистой или муковисцидозе.
<< Назад Вперед >>
= Перейти к содержанию учебника =

Паренхиматозные дистрофии

  1. Паренхиматозные дистрофии
    При паренхиматозных дистрофиях возникают метаболические нарушения высокофункциональных клеток паренхиматозных органов сердца, почек и печени.• Развитие паренхиматозных дистрофий основано на приобретенных или наследственных ферментопатиях. • Большая группа болезней накопления, или тезауризмозов, связана с наследственными ферментопатиями. 1. Паренхиматоз
  2. Паренхиматозные дистрофии
    Дистрофия - это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, приводящее к структурным изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия - это разновидность повреждения (альтерации). При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах (паренхиме,
  3. ).
  4. ПАРЕНХИМАТОЗ И СОМАЛЬНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
    Дистрофия = патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, приводящее к структурным изменениям.Поэтому дистрофия считается одним из видов повреждения (альтерации). Морфогенетические механизмы дистрофии: 1. Инфильтрация = чрезмерное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Накопление веществ
  5. Повреждение паренхиматозных органов брюшной полости
    Паренхиматозные органы брюшной полости, такие как печень и селезенка, повреждаются чаще закрытыми повреждениями, чем полыми. Это можно объяснить тем, что они более закреплены в брюшной полости, имеют мягкую структуру и в меньшей степени способны реагировать сдавливанием на чрезмерное давление извне.Селезенка, имеющая более рыхлую пульпу без сильной стромы, повреждается чашей других органов. В итоге
  6. Респираторная поддержка при паренхиматозном повреждении легкого
    Под паренхиматозным повреждением понимается патологический процесс в легких, в который вовлечены зона газообмена и интерстициальное пространство. Он может быть диффузным или локальным. Примерами диффузного процесса являются кардиогенный отек легких, ОРДС и АРП, интерстициальная пневмония. Местные поражения могут наблюдаться при крупозной пневмонии, аспирации, ушибе легких и т. Д.На
  7. Паренхиматозная дыхательная недостаточность
    Причиной может быть: • уменьшение объема легочной ткани; • уменьшение количества функционирующих альвеол; • снижение объемной растяжимости (податливости, податливости) легочной ткани в результате развития ее фиброза. В этом случае кислород либо вообще не достигает поверхности газообмена (нарушение вентиляции), либо нарушается его транспорт через альвеоло-капиллярную мембрану. Уменьшение
  8. КЛИНИКА ОСТРОГО ПЕРВИЧНОГО ПНЕВМОНИЯ ПЕРХИМАТОЗА
    в значительной степени зависит от типа возбудителя, особенностей патогенеза, распространенности воспалительного процесса и состояния макроорганизма.Крупозная пневмония Это самая тяжелая форма пневмонии. Встречается почти в 5% случаев среди всех острых пневмоний, характеризующихся крупозными или сегментарными повреждениями легких и поражением плевры.
  9. Закрытая травма живота с поражением паренхиматозных органов
    Объем исследования 1. Боль внезапная, не имеет четкой локализации, иррадиирует в грудь, лопатки, плечи, уменьшение боли в полусидячем положении и симптом «ванька-встанка» характерны.2. Рвота возникает редко. 3. Дефекация и отхождение газов обычно не нарушаются. 4. Общее состояние тяжелое: бледность, холодный пот, психомоторное возбуждение; артериальная тахикардия
  10. Мышечная дистрофия
    Эти дистрофии представляют собой разнообразную группу наследственных заболеваний, которые клинически характеризуются тяжелой мышечной слабостью и истощением и развиваются в детстве. Х-сцепленная мышечная дистрофия. Две наиболее распространенные формы мышечной дистрофии основаны на аберрациях, связанных с хромосомой X (см. Главу 8): мышечная дистрофия Дюшенна (GBA Duchenne) и мышечная дистрофия Беккера
  11. Понятие о нормотрофии и дистрофии
    Нормотрофия - это нормальное функционально-морфологическое состояние организма.Подразумевает следующее: ребенок с чистой розовой бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, двигательного, умственного развития, болеет редко, легко переносящие инфекционные
  12. Мезенхимные дистрофии
    1. Отметьте мезенхимальный диспротеиноз: а) гранулярная дистрофия б) слизистая дистрофия в) жировая дистрофия г) роговая дистрофия д) слизистая опухоль Правильный ответ: г 2.В чем проявляется метаболический метаболизм жировой ткани при кахексии: а) увеличение общего количества б) появление жира в строме органов в) рост жировой ткани при атрофии органа или ткани г) уменьшение всего
  13. ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
    В 1936 году Георгий Федорович Ланг предположил, что наряду с ишемическим и воспалительным поражением сердечной мышцы существуют заболевания обмена веществ. Он предложил называть их дистрофией миокарда.Современное определение миокардиодистрофии практически полностью соответствует Ланговскому. Под миокардиодистрофией понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание
  14. Алиментарная дистрофия
    Картина крови при алиментарной дистрофии зависит от формы (фазы) заболевания - отечная или сухая (кахектическая), а также от тяжести состояния пациента. При отечной форме, особенно в стадии спада отека, наблюдается гидремия с соответствующим уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина.Напротив, при сухой форме, особенно при диарее, из-за загустения крови у больных часто отмечается
  15. Смешанная дистрофия
    Смешанная дистрофия характеризуется проявлениями нарушения обмена веществ в паренхиме и строме органов. Более того, нарушения обмена веществ касаются сложных белков (хромопротеинов, нуклеопротеидов, гликопротеинов) и минералов. Смешанные дистрофии могут быть как наследственными, так и приобретенными. Среди хромопротеидов выделяют гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин),
  16. Смешанная дистрофия
    1.Какие пигменты образуются при физиологическом распаде красных кровяных телец? а) гематин б) гематоидин в) гемосидерин г) липофусцин д) меланин Правильный ответ: 2. Какой пигмент обеспечивает бронзовый цвет кожи при болезни Аддисона? а) билирубин б) липохром в) цероид г) меланин д) биливердин Правильный ответ: г 3. Что характерно для коричневой атрофии? а) увеличение сердца б) скопление жира в эпикарде
  17. ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА
    - невоспалительное заболевание миокарда, в основе которого лежит нарушение обмена веществ в сердечной мышце.Клиническая классификация 1. Анемичный. 2. Эндокринные и дисметаболические (тиреотоксикоз, микседема, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, ожирение, сахарный диабет, феохромоцитома). 3. Токсичен (фосфор, фосген, хлороформ, окись углерода). 4. Алкоголик. 5. Когда
  18. Хронические расстройства пищевого поведения (дистрофии)
    Дистрофии (от греч. Дис - расстройство, троф - питание) - хронические расстройства пищевого поведения, характеризующиеся нарушением всасывания питательных веществ тканями организма из-за нарушения пищеварения. и всасывание питательных веществ в желудочно-кишечном тракте или количественные и качественные нарушения при кормлении ребенка.Дистрофии бывают трех типов - недоедание
.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930