Влияние адреналина на углеводный обмен


Гормональная регуляция углеводного и жирового обмена. Глюкагон и адреналин

Глюкагон и адреналин

Гормон поджелудочной железы и кишечника глюкагон в отличие от инсулина оказывает гипергликемическое действие. Он стимулирует фосфорилазу и несколько тормозит активность гликогенсинтетазы, тем самым повышая скорость распада гликогена и снижая интенсивность его синтеза. Эффекты гормона на ферменты метаболизма гликогена опосредуются аденилатциклазным механизмом, приводящим к накоплению в клетках-мишенях цАМФ и активации ПК. Глюкагон стимулирует глюконеогенез, усиливая синтез его ключевых ферментов, что также опосредуется цАМФ (Икстон и др., 1967-1971). Оба ряда эффектов глюкагона на клетки и обусловливают его гипергликемическое действие.

Адреналин по влиянию на углеводный обмен близок к глюкагону, поскольку механизмом медиации их эффектов является аденилатциклазный комплекс (Робизон и др., 1971). Адреналин, как и глюкагон, усиливает распад гликогена и процессы глюконеогенеза. В физиологических концентрациях глюкагон преимущественно рецептируется печенью и адипозной тканью, а адреналин — мышцами (прежде всего миокардом) и жировой тканью.

Поэтому для глюкагона в большей, а для адреналина в меньшей степени характерны отставленная во время стимуляция глюконеогенетических процессов. Однако же для адреналина в значительно большей степени, чем для глюкагона, типично повышение гликогенолиза и, по-видимому, вследствие этого гликолиза и дыхания в мышцах. В плане не механизмов, а общего влияния на гликолитические процессы в мышечных клетках адреналин является отчасти синерегистом инсулина, а не глюкагона. Видимо, инсулин и глюкагон в большей мере — гормоны питания, а адреналин — стрессорный гормон.


Рис. 98. Действие инсулина на углеводный и липидный обмен:
сплошными стрелками обозначена стимуляция, прерывистыми — торможение

СТГ-«соматомедины», оказывая гипергликемическое действие, воспроизводят два ряда противоположных эффектов. С одной стороны, эти гормоны обладают инсулиноподобными свойствами, повышая аналогично инсулину проницаемость мембран мышечных и жировых клеток к глюкозе и увеличивая концентрацию гликогена в печени. По-видимому, за счет этого однократное введение небольшой дозы гормона, особенно сразу после инъекции, может вызывать у крыс и мышей гипогликемический эффект.

С другой стороны, СТГ-«соматомедины» — ингибиторы гликолиза и мощные стимуляторы глюконеогенеза в печени и секреции глюкозы в кровь (антиинсулиновое или диабетогенное действие). Усиление синтеза гликогена, имитирующее эффект инсулина, — следствие активации глюконеогенеза, а не ускорения гликогенсинтетазной реакции (Дауэдэй, 1966; Костайо, 1976). Механизмы действия СТГ-«соматомединов» на обмен глюкозы в клетке до сих пор остаются не выясненными. Они осуществляются, по-видимому, на уровне регуляции процессов трансляции и отчасти транскрипции. У плодов млекопитающих эффекты СТГ дублируются ХСМ.

Соматостатин, образующийся в гипоталамусе и панкреасе, обладает широким спектром регуляторных эффектов на секрецию других гормональных соединений (Гиллемин и др., 1971; Лабри и др., 1976). В частности, он непосредственно тормозит секрецию СТГ, инсулина и глюкагона и таким образом способен влиять на различные стороны углеводного метаболизма.

Наиболее интенсивно он тормозит секрецию глюкагона и СТГ. Секретин и панкреозимин, в свою очередь, служат стимуляторами продукции инсулина.

Глюкокортикоиды

Кортизол и его аналоги в отношении углеводного обмена почти по всем параметрам являются антиинсулиновыми (диабетогенные) гормонами. Они индуцируют на уровне транскрипции синтез ключевых ферментов глюконеогенеза и глюкозо-6-фосфатазы в печени, тормозят гликолиз и транспорт глюкозы в мышцы, лимфоидную и жировую ткани (Икстон др., 1971).

Стимуляция глюконеогенеза этими гормонами в определенной мере усиливается за счет вызываемой ими стимуляции процессов трансаминирования и распада некоторых аминокислот (см. выше). Кроме того, глюкокортикоиды, как уже упоминалось, пермиссируют действие глюкагона и адреналина на гликогенолиз. Все это обусловливает гипергликемический эффект кортикостероидов. Вместе с тем глюкокортикоиды, как и СТГ, усиливают синтез гликогена в печени благодаря увеличению концентрации глюкозо-6-фоофата в процессе глюконеогенеза.

Специфический стимулятор биосинтеза кортикостероидов АКТГ влияет на углеводный обмен только посредством гормонов коры надпочечников.

Видимо, соотношение уровней продукции гормонов, участвующих в регуляции углеводного обмена, зависит от пищевого режима, фазы питания, мышечной нагрузки, интенсивности нервных процессов и других факторов (см. ниже).

У насекомых два гипергликемических гормона кардиальных тел вызывают распад гликогена в жировом теле, образование дисахарида трегалозы — транспортной формы углеводов и выход последней в гемолимфу (Стил, 1963).

В.Б. Розен

Опубликовал Константин Моканов

адреналин и норадреналин. — Студопедия.Нет

Синтез, секреция и механизм действия катехоламиноврассмотрены в занятии 4.

Влияние катехоламинов на обмен углеводов.

В состоянии покоя клетки мозгового слоя надпочечников постоянно секретируют небольшие количества адренаналина и норадреналина. Под влиянием внешнего или внутреннего стрессирующего фактора, например, в ситуациях, требующих большого физического или умственного напряжения, а также при инфекции и травме, резко повышаются секреция адреналина и норадреналина, которые начинают действовать на адренорецепторы печени и мышц.

В мышцах и в меньшей степени в печени адреналин взаимодействует с ß2-адренорецепторaми, в результате чего увеличивается концентрация цАМФ и запускается фосфорилазный каскад реакций, приводящий к распаду гликогена (гликогенолиз) и образованию большого количества свободной глюкозы (рисунок 6).

Рисунок 6––Регуляция синтеза и распада гликогена в печени глюкагоном и адреналином: 1 - глюкагон и адреналин взаимодействуют со специфическими мембранными рецепторами. Комплекс гормон-рецептор влияет на конформацию G-белка, вызывая диссоциацию его на протомеры и замену в α-субъединице ГДФ на ГТФ; 2 - α-субъединица, связанная с ГТФ, активирует аденилатциклазу, катализирующую синтез цАМФ из АТФ; 3 - в присутствии цАМФ протеинкиназа А (цАМФ-зависимая) обратимо диссоциирует, освобождая обладающие каталитической активностью субъединицы С; 4 - протеинкиназа А фосфорилирует и активирует киназу фосфорилазы; 5 - киназа фосфорилазы фосфорилирует гликогенфосфорилазу, переводя её в активную форму; 6-протеинкиназа А фосфорилирует также гликогенсинтазу, переводя её в неактивное состояние; 7 - в результате ингибирования гликогенсинтазы и активации гликогенфосфорилазы гликоген включается в процесс распада; 8 - фосфодиэсте-раза катализирует распад цАМФ и тем самым прерывает действие гормонального сигнала. Комплекс ос-субъединица-ГТФ затем распадается, α-, β- и γ-субъединицы G-белка реассоциируются.

       Кроме аденилатциклазной системы, возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени. Взаимодействие адреналина с α1-рецепторами "включают" инозитолфосфатный механизм трансмембранной передачи гормонального сигнала (рисунок 7).

    Рисунок 7 – Инозитолфосфатный механизм влияния адреналина на углеводный обмен

    Результат действия обеих систем – фосфорилирование ключевых ферментов и переключение процессов с синтеза гликогена на его распад. Следует отметить, что тип рецепторов, который в наибольшей степени вовлекается в ответ клетки на адреналин, зависит от концентрации его в крови.

Глюкокортикоиды.

Вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями.

Синтез, секреция и механизм действия глюкокортикоидов рассмотрены в занятии 4.

Влияние глюкокортикоидов (кортизола) на обмен углеводов.

   Действие глюкокортикоидов на углеводный характеризуется повышением образования глюкозы, которое обеспечивается координированным гормональным воздействием на различные ткани и включает как катаболические, так и анаболические процессы. Увеличение содержания глюкозы в плазме крови достигается за счёт того, что:

    1. Кортизол увеличивает количество ферментов, необходимых для превращения аминокислот в глюкозу в клетках печени. Это является результатом активации глюкокортикоидами процессов транскрипции ДНК, с последующим образованием мРНК, ведущим к увеличению спектра энзимов, необходимых для глюконеогенеза (рисунок 8).

    Рисунок 8 - Схема механизма действия кортизола на клетку-мишень: проникая внутрь клетки через мембрану, молекула гормона последовательно взаимодействет с цитозольным, а затем с ядерным рецептором. Следствие геномного влияния — активация синтеза новых белков, в том числе являющихся внутриклеточными ферментами, что вызывает изменения обмена веществ. К числу синтезируемых под влиянием кортизола белков относятся липокортины. Последние либо выводятся из клетки и взаимодействуют со специфическими для них мембранными рецепторами, либо действуют внутриклеточно. Основной эффект липокортинов — ингибирование мембранного фермента фосфолипазы-А и образования из арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов.

 

    2. Кортизол способен мобилизовать аминокислоты из внепеченочных тканей, главным образом из мышц. В результате возрастает количество наличных аминокислот, которые могут поступать в печень и служить сырьем для образования глюкозы. Одним из проявлений возросшего глюконеогенеза является увеличение запасов гликогена в клетках печени. Увеличение синтеза гликогена в печени происходит за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтетазы. Это влияние кортизола позволяет гликолитическим гормонам, таким как адреналин, мобилизовывать глюкозу по мере необходимости, например, в промежутках между приемами пищи.

    Уменьшение потребления глюкозы клетками. Кортизол также умеренно снижает уровень потребления глюкозы клетками. Хотя причины такого снижения неизвестны, большинство физиологов полагают, что на каких-то этапах от момента поступления глюкозы в клетку и ее окончательного распада кортизол напрямую тормозит скорость утилизации глюкозы. Предположение базируется на данных о том, что глюкокортикоиды тормозят окисление никотинамидадениндинуклеотидов и образование НАД+. Вследствие того, что НАД-Н должен окисляться для обеспечения гликолиза, этот эффект может иметь значение для снижения потребления глюкозы клетками. Повышает концентрацию глюкозы в крови и вызывает стероидный диабет. Как возрастание глюконеогенеза, так и умеренное снижение потребления глюкозы вызывают повышение уровня глюкозы в крови, что, в свою очередь, стимулирует продукцию инсулина. Повышение секреции инсулина, однако, не является столь эффективным в обеспечении нормогликемии, как в обычных условиях.

    Высокий уровень глюкокортикоидов по не вполне понятной причине снижает чувствительность многих тканей, особенно скелетных мышц и жировой ткани, к действию инсулина на поступление и использование глюкозы. Одно из возможных объяснений: высокий уровень жирных кислот, обусловленный мобилизацией липидов из жировой ткани под влиянием глюкокортикоидов, может ослаблять действие инсулина. Таким образом, избыток продукции глюкокортикоидов может вызвать нарушения углеводного обмена, очень сходные с теми, что обнаруживают у больных с избыточным уровнем гормона роста в крови. Увеличение уровня глюкозы в крови, временами достаточно высокое (на 50% и более относительно нормы), называют стероидным диабетом. Введение инсулина очень умеренно снижает уровень глюкозы в крови при стероидном диабете, не приближаясь к эффектам, достигаемым введением инсулина при панкреатической форме диабета, в связи с резистентностью тканей к инсулину.

    Эффекты на углеводный обмен в целом противоположны инсулину, поэтому глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами. Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. Гипергликемия является причиной активации секреции инсулина.

    Гипергликемический эффект является одним из компонентов за­щитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов.

 

    Избыточная секреция глюкокортикоидов приводит к развитию cиндpoмa Ицeнкo — Kушингa (гиперкортицизм). Часто синдром развивается пo вине гopмoнoв, кoтopыe пocтупaют в opгaнизм извнe. Ocoбo oпacны в этoм плaнe кopтикocтepoиды для пepopaльнoгo и инъeкциoннoгo пpимeнeния (нaпpимep, пpeднизoлoн, oкaзывaющий дeйcтвиe, aнaлoгичнoe кopтизoлу). Пoмимo пpиeмa мeдикaмeнтoв, пpичины гипepкopтицизмa мoгут кpытьcя в caмoм opгaнизмe. Taк, нaпpимep, пoвышeниe выpaбoтки кopтизoлa мoжeт быть cвязaнo c нeпpaвильнoй paбoтoй oднoгo либo oбoиx нaдпoчeчникoв. Инoгдa пpoблeмoй cтaнoвитcя чpeзмepнaя выpaбoткa AKTГ — гopмoнa, регулирующего секрецию кopтизoлa. Пoдoбныe нapушeния вoзникaют нa фoнe oпуxoлeй гипoфизa, пepвичнoгo пopaжeния нaдпoчeчникoв, эктoпичecкoгo AKTГ-ceкpeтиpующeгo нoвooбpaзoвaния.

Изменения в углеводном обмене при синдроме Иценко-Кушинга:

·  снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

· гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

· ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

· глюкозурия.

 

Недостаточная секреция глюкокортикоидов.

Надпочечниковая недостаточность – заболевание, возникающее вследствие недостаточной гормональной секреции коры надпочечников (первичная недостаточность, болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) или регулирующей их гипоталамо-гипофизарной системы (вторичная надпочечниковая недостаточность). Проявляется характерной бронзовой пигментацией кожных покровов и слизистых оболочек, резкой слабостью, рвотой, поносами, склонностью к обморокам. Ведет к расстройству водно-электролитного обмена и нарушению сердечной деятельности.
    Изменения в углеводном обмене при болезни Аддисона:

  • гипогликемия,
  • повышенная чувствительность к инсулину.

Соматотропный гормон.

Синтез, секреция и механизм действия соматотропина рассмотрены в занятии 4.

Адреналин и инсулин в углеводном обмене

Что представляет из себя углеводный обмен в организме?

В правильном питании и распределении баланса нутриентов не последнюю роль играют именно углеводы. Люди, которым небезразлично собственное здоровье, знают, что сложные углеводы предпочтительнее простых. И что лучше употреблять еду для более длительного переваривания и подпитки энергией на протяжении дня. Но почему именно так? Чем различаются процессы усвоения медленных и быстрых углеводов? Почему сладости стоит употреблять только для закрытия белкового окна, а мед лучше есть исключительно на ночь? Чтобы ответить на эти вопросы, подробно рассмотрим обмен углеводов в организме человека.

Для чего нужны углеводы

Помимо поддержания оптимального веса, углеводы в организме человека выполняют огромный фронт работы, сбой в которой влечет не только возникновение ожирения, но и массу других проблем.

Основными задачами углеводов является выполнение следующих функций:

  1. Энергетическая – приблизительно 70% калорийности приходится на углеводы. Для того, чтобы реализовался процесс окисления 1 г углеводов организму требуется 4,1 ккал энергии.
  2. Строительная – принимают участие в построении клеточных компонентов.
  3. Резервная – создают депо в мышцах и печени в виде гликогена.
  4. Регуляторная – некоторые гормоны по своей природе являются гликопротеинами. Например, гормоны щитовидной железы и гипофиза – одна структурная часть таких веществ белковая, а другая – углеводная.
  5. Защитная – гетерополисахариды принимают участие в синтезе слизи, которая покрывает слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения, мочеполового тракта.
  6. Принимают участие в распознавании клеток.
  7. Входят в состав мембран эритроцитов.
  8. Являются одними из регуляторов свертываемости крови, так как являются частью протромбина и фибриногена, гепарина (источник – учебник “Биологическая химия”, Северин).

Для нас главными источниками углеводов являются те молекулы, которые мы получаем с продуктами питания: крахмал, сахароза и лактоза.

Этапы расщепления сахаридов

Прежде чем рассматривать особенности биохимических реакций в организме и влияние метаболизма углеводов на спортивные результаты, изучим процесс расщепления сахаридов с их дальнейшим превращением в тот самый гликоген, который так отчаянно добывают и тратят спортсмены во время подготовки к соревнованиям.

Этап 1 – предварительное расщепление слюной

В отличие от белков и жиров, углеводы начинают распадаться почти сразу после попадания в полость рта. Дело в том, что большая часть продуктов, поступающих в организм, имеет в своем составе сложные крахмалистые углеводы, которые под воздействием слюны, а именно фермента амилазы, входящей в ее состав, и механического фактора расщепляются на простейшие сахариды.

Этап 2 – влияние желудочной кислоты на дальнейшее расщепление

Здесь вступает в силу желудочная кислота. Она расщепляет сложные сахариды, которые не попали под воздействие слюны. В частности, под действием ферментов лактоза расщепляется до галактозы, которая в последствии превращается в глюкозу.

Этап 3 – всасывание глюкозы в кровь

На этом этапе практически вся ферментированная быстрая глюкоза напрямую всасывается в кровь, минуя процессы ферментации в печени. Уровень энергии резко повышается, а кровь становится более насыщенной.

Этап 4 – насыщение и инсулиновая реакция

Под воздействием глюкозы кровь густеет, что затрудняет её перемещение и транспортировку кислорода. Глюкоза замещает кислород, что вызывает предохранительную реакцию – уменьшение количества углеводов в крови.

В плазму поступает инсулин и глюкагон из поджелудочной железы.

Первый открывает транспортные клетки для перемещения в них сахара, что восстанавливает утраченный баланс веществ. Глюкагон в свою очередь уменьшает синтез глюкозы из гликогена (потребление внутренних источников энергии), а инсулин “дырявит” основные клетки организма и помещает туда глюкозу в виде гликогена или липидов.

Этап 5 – метаболизм углеводов в печени

На пути к полному перевариванию углеводы сталкиваются с главным защитником организма – клетками печени. Именно в этих клетках углеводы под воздействием специальных кислот связываются в простейшие цепочки – гликоген.

Этап 6 – гликоген или жир

Печень способна переработать только определенное количество моносахаридов, находящихся в крови. Возрастающий уровень инсулина заставляет её делать это в кратчайшие сроки. В случае, если печень не успевает перевести глюкозу в гликоген, наступает липидная реакция: вся свободная глюкоза путём её связывания кислотами превращается в простые жиры. Организм делает это с целью оставить запас, однако в виду нашего постоянного питания, “забывает” переварить, и глюкозные цепочки, превращаясь в пластические жировые ткани, транспортируются под кожу.

Этап 7 – вторичное расщепление

В случае, если печень справилась с сахарной нагрузкой и смогла превратить все углеводы в гликоген, последний под воздействием гормона инсулина успевает запастись в мышцах. Далее в условиях недостатка кислорода расщепляется назад до простейшей глюкозы, не возвращаясь в общий кровоток, а сохраняясь в мышцах. Таким образом, минуя печень, гликоген поставляет энергию для конкретных мышечных сокращений, повышая при этом выносливость (источник – “Википедия”).

Именно этот процесс зачастую называют «вторым дыханием». Когда у спортсмена большие запасы гликогена и простых висцеральных жиров, превращаться в чистую энергию они будут только в отсутствии кислорода. В свою очередь спирты, содержащиеся в жирных кислотах, простимулируют дополнительное расширение сосудов, что приведет к лучшей восприимчивости клеток к кислороду в условиях его дефицита.

Особенности метаболизма по ГИ

Важно понимать, почему углеводы разделяются на простые и сложные. Все дело в их гликемическом индексе, который определяет скорость распада. Это, в свою очередь, запускает регуляцию обмена углеводов. Чем проще углевод, тем быстрее он попадет в печень и тем выше вероятность его превращения в жир.

Примерная таблица гликемического индекса с общим составом углеводов в продукте:

Наименование ГИ Кол-во углеводов
Семечки подсолнуха сухие 8 28.8
Арахис 20 8.8
Брокколи 20 2.2
Грибы 20 2.2
Салат листовой 20 2.4
Салат-латук 20 0.8
Помидоры 20 4.8
Баклажаны 20 5.2
Зеленый перец 20 5.4

Особенности метаболизма по ГН

Однако даже продукты с высоким гликемическим индексом не способны нарушить обмен и функции углеводов так, как это делает гликемическая нагрузка. Она определяет, насколько сильно печень загрузится глюкозой при употреблении этого продукта. При достижении определенного порога ГН (порядка 80-100), все калории, поступающие сверх нормы, будут автоматически конвертироваться в триглицериды.

Примерная таблица гликемической нагрузки с общей калорийностью:

Наименование ГН Калорийность
Семечки подсолнуха сухие 2.5 520
Арахис 2.0 552
Брокколи 0.2 24
Грибы 0.2 24
Салат листовой 0.2 26
Салат-латук 0.2 22
Помидоры 0.4 24
Баклажаны 0.5 24
Зеленый перец 0.5 25

Инсулиновая и глюкагоновая реакция

В процессе потребление любого углевода, будь то сахар или сложный крахмал, организм запускает сразу две реакции, интенсивность которых будет зависеть от ранее рассмотренных факторов и в первую очередь, от выброса инсулина.

Важно понимать, что инсулин всегда выбрасывается в кровь импульсами. А это значит, что один сладкий пирожок для организма так же опасен, как 5 сладких пирожков. Инсулин регулирует густоту крови. Это необходимо, чтобы все клетки получали достаточное количество энергии, не работая в гипер- или гипо- режиме. Но самое главное, от густоты крови зависит скорость её движения, нагрузка на сердечную мышцу и возможность транспортировки кислорода.

Выброс инсулина – это естественная реакция. Инсулин дырявит все клетки в организме, способные воспринимать дополнительную энергию, и запирает её в них. В случае, если печень справилась с нагрузкой, в клетки помещается гликоген, если печень не справилась, то в те же клетки попадают жирные кислоты.

Таким образом, регуляция углеводного обмена происходит исключительно благодаря выбросам инсулина. Если его недостаточно (не хронически, а одноразово), у человека может возникнуть сахарное похмелье – состояние, при котором организм требует дополнительной жидкости для увеличения объемов крови, и разжижения её всеми доступными средствами.

Вторым важным фактором на этом этапе обмена углеводов выступает глюкагон. Этот гормон определяет, нужно ли печени работать с внутренними источниками или с внешними.

Под воздействием глюкагона печень выпускает готовый гликоген (не распавшийся), который был получен из внутренних клеток, и начинает собирать из глюкозы новый гликоген.

Именно внутренний гликоген инсулин и распределяет по клеткам в первое время (источник – учебник “Спортивная биохимия”, Михайлов).

Последующее распределение энергии

Последующее распределение энергии углеводов происходит в зависимости от типа сложения, и тренированности организма:

  1. У нетренированного человека с медленным обменом веществ. Гликогеновые клетки при снижении уровня глюкагона возвращаются в печень, где перерабатываются в триглицериды.
  2. У спортсмена. Гликогеновые клетки под воздействием инсулина массово запираются в мышцах, давая запас энергии для следующих упражнений.
  3. У неспортсмена с быстрым обменом веществ. Гликоген возвращается в печень, транспортируясь назад до уровня глюкозы, после чего насыщает кровь до пограничного уровня. Этим он провоцирует состояние истощения, так как несмотря на достаточное питание энергетическими ресурсами, клетки не имеют соответствующего количества кислорода.

Энергетический обмен – процесс, в котором участвуют углеводы. Важно понимать, что даже в отсутствии прямых сахаров, организм все равно будет расщеплять ткани до простейшей глюкозы, что приведет к уменьшению мышечной ткани или жировой прослойки (в зависимости от типа стрессовой ситуации).

Источник статьи: http://cross.expert/zdorovoe-pitanie/bzu/obmen-uglevodov-v-organizme.html

Гормональная регуляция углеводного и жирового обмена. Глюкагон и адреналин

Инсулин и адреналин

Катехоламины надпочечников, к которым относится и адреналин, усиленно образуются при стрессе. Они действуют на рецепторы печеночных и мышечных клеток. В результате прекращается образование гликогена из поступивший глюкозы, а имеющиеся запасы расщепляются. В кровь из печени поступает много глюкозы.

Одновременно адреналин останавливает выброс инсулина и активирует секрецию глюкагона. Такое действие направлено на обеспечение головного мозга энергией, что позволяло выживать человеку в экстремальных условиях.

При сахарном диабете стрессовые факторы могут спровоцировать первые проявления болезни, ухудшают течение патологии, вызывают повышение потребности в инсулине или других сахароснижающих препаратах, способствуют распаду белка и тормозят заживление тканей при повреждениях.

Память

Ученые доказали, что адренергические гормоны, такие как эпинефрин, могут способствовать ухудшению долговременной памяти у людей. Как известно, эндогенный адреналин выделяется надпочечниками в ответ на стресс, модулируя при этом консолидацию памяти (откладывание событий в долговременную память). Кроме того, активность ЦНС (в плане раскодирования информации) так или иначе зависит от концентрации эпинефрина в крови. По некоторым данным, эпинефрин играет определенную роль в долговременной адаптации организма к стрессу и, в частности, в кодировании эмоциональной памяти. Под действием эпинефрина повышается активность ЦНС и активизируется так называемая «память страха» (зачастую на фоне паталогических нарушений, таких, как пост-травматическое стрессовое расстройство). Результаты большинства исследований поддерживают идею о том, что «эндогенный эпинефрин, выделяемый надпочечниками на фоне умственной деятельности, притупляет долговременную память». Более того, ученые пришли к выводу, что опознавательная память (на лица, номера телефонов и т.д.) также формируется под действием эпинефрина, раздражающего B-адренергические рецепторы. Эпинефрин далеко не сразу преодолевает гематоэнцефалический барьер, и поэтому его влияние на память частично связано с периферийными B-адренергическими рецепторами. Результаты проведенных исследований показали, что соталол (антагонист B-адренергических рецепторов, который, подобно эпинефрину, не сразу проникает в головной мозг) нейтрализует стимулирующее действие адреналина на память. На основании этих открытий ученые пришли к выводу, что B-адренергические рецепторы и отвечают за способность эпинефрина консолидировать память.
Норадреналин, находящийся под воздействием PNMT-клеток в цитозоле, необходимо предварительно очистить от гранул хромаффинных клеток. Это происходит внутри так называемого катехоламинового (H+) «обменника» ВМАП 1. ВМАП-1 также отвечает за перенос нового адреналина из цитозоли назад в гранулы хромаффинных клеток, откуда он впоследствии высвобождается.
В клетках печени адреналин прикрепляется к β-адренергическому рецептору, который меняет его структуру и помогает глютамин-синтазе (G-белку) «обменять» ГДФ на ГТФ. Этот тримерный G – белок распадается на ГС-альфа и ГС-бета производные, первая из которых прикрепляется к аденил-циклазе, тем самым превращая ATФ в АМФ (циклический нуклеотид). В свою очередь, циклический AMФ прикрепляется к регуляторной подгруппе протеин- киназы А: протеин-киназа A фосфорилирует киназу фосфорила

Влияние инсулина и адреналина на углеводный обмен

Гормоны инсулин и адреналин их влияние на углеводный обмен

Контринсулярный гормон: механизм действия, виды

Изучением гормональной регуляции нашего организма занимается наука – эндокринология. Помимо, этого механизм действия всех биологических соединений заключен в такую область медицины, как биохимия. Обе эти науки чрезвычайно важны, так как гормоны оказывают множество различных влияний, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Именно эти вещества отвечают за все виды обменов в организме (углеводный, белковый, жировой). Благодаря этому происходит распределение энергии полезных веществ, необходимых для поддержания жизни. Одним из важнейших гормонов является инсулин. Как известно, при его недостаточности происходит нарушение углеводного обмена и развитие сахарного диабета. Помимо этого, не менее важными, являются контринсулярные гормоны. Они также необходимы для обеспечения обмена веществ. Кроме того, каждое из этих биологических соединений выполняет свою функцию.

Контринсулярный гормон – что это?

Как известно, гормон инсулин необходим, чтобы контролировать уровень глюкозы. Если он выделяется в малом количестве или не воспринимается рецепторами, то у человека развивается сахарный диабет. Также следует знать, что опасен не только недостаток, но и избыток этого биологического вещества. Чтобы его инактивировать в организме, существует контринсулярный гормон, и не один, а несколько. Все они по-разному воздействуют на углеводный обмен. Тем не менее, каждый из них приводит к снижению концентрации инсулина в крови. Каждый из этих гормонов вырабатывается в «своём» органе. К местам продукции данных биологических веществ относятся поджелудочная и щитовидная железа, надпочечники, головной мозг и яички.

Предназначение

Контринсулярный гормон – это вещество, которое необходимо, чтобы обеспечивать углеводный обмен в организме. Его действие направлено на поддержание нормального уровня глюкозы. Помимо этого, каждый контринсулярный гормон отвечает за собственную функцию, не связанную с обменом веществ. Нормальный уровень глюкозы в крови составляет от 3,3 до 5,5 ммоль. Если инсулин отвечает за то, чтобы концентрация сахара не увеличивалась, то его антагонисты необходимы для поддержания нижней границы этого показателя. При уменьшении глюкозы в крови наступает опасное для организма состояние – гипогликемия. Она характеризуется упадком сил, снижением АД, тахикардией и тремором. Если человеку вовремя не оказать помощь, то гипогликемия может привести к коматозному состоянию. Чтобы этого не произошло, необходимы гормоны, корректирующие действие инсулина. Таких веществ в организме несколько.

Разновидности

Контринсулярными гормонами являются биологические вещества, выделяющиеся различными эндокринными железами. Помимо собственной функции каждое из этих соединений способно регулировать углеводный обмен. Тем не менее, чтобы поддерживать уровень гликемии в норме, необходимо действие всех этих веществ. Биологические соединения, являющиеся антагонистами инсулина, подразделяются на следующие группы:

  1. Гормоны щитовидной железы. К ним относится тироксин.
  2. Вещества, выделяющиеся корковым и мозговым слоями надпочечников. Представители этой группы – кортизол и адреналин.
  3. Соматотропный гормон. Он выделяется в гипофизе.
  4. Контринсулярный гормон, выделяющийся в эндокринной части поджелудочной железы. Этим биологическим соединением является глюкагон.
  5. Тестостерон. Он вырабатывается как в корковом веществе надпочечников, так и в мужских половых железах – яичках.

Каждый из этих гормонов выделяется «собственной» железой внутренней секреции. Тем не менее, все они регулируются гипоталамо-гипофизарной системой, находящейся в головном мозге.

Контринсулярные гормоны: механизм действия в организме

Несмотря на то, что все антагонисты инсулина влияют на обмен углеводов, механизм действия у них различный. Непосредственным влиянием на уровень глюкозы в крови обладает глюкагон. Этот гормон вырабатывается клетками поджелудочной железы постоянно. Однако, если концентрация сахара в крови снижается, секреция данного вещества усиливается. Механизм его действия состоит в том, что он влияет на печеночные клетки. Благодаря этому часть резервного запаса глюкозы высвобождается и попадает в кровеносное русло. Подобный механизм действия наблюдается при выработке другого контринсулярного гормона – адреналина. В корковом веществе надпочечников выделяются глюкокортикоиды. При нехватке сахара в крови эти гормоны способствует её синтезу на клеточном уровне, то есть приводят к образованию глюкозы из аминокислот. Гормоны щитовидной железы усиливают действие адреналина. Соматотропин оказывает контринсулярный эффект лишь в больших количествах, чаще в детском возрасте (в период роста).

Взаимодействие гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа является основным органом эндокринной системы, влияющим на обмен углеводов. Она выполняет как инкреторную, так и секреторную функцию. Анатомически эндокринной частью поджелудочной железы является хвост. В нём имеются такие образования, как островки Лангерганса. Клетки этих анатомических областей отвечают за секрецию нескольких видов гормонов. Часть островков выделяет инсулин. Другие клетки продуцируют гормон «глюкагон». На образование и выброс в кровь того или иного вещества влияет уровень глюкозы. Большая концентрация сахара служит сигналом к продукции инсулина. В норме этот гормон поддерживает уровень глюкозы на должном уровне, не давая ему повышаться. Антагонистом инсулина является глюкагон, который, напротив, отвечает за выброс сахара в кровь. Слаженная работа гормонов поджелудочной железы обеспечивает нормальный углеводный обмен в организме. Если же её секреторная функция нарушена по каким-либо причинам, на помощь приходят другие органы эндокринной системы.

Продукция контринсулярных гормонов надпочечниками

Антагонисты инсулина активно вырабатываются в надпочечниках. Эти органы имеют 2 слоя. В каждом из них образовываются гормоны. В корковом веществе надпочечников контринсулярным эффектом обладают глюкокортикоиды и андрогены. Первые способствуют повышению уровня сахаров двумя способами. Представитель этой группы – гормон кортизол. Он способствует увеличению числа ферментов, нужных для преобразования аминокислот в глюкозу. Следующим эффектом кортизола является способность вывода «строительного сырья» для сахаров из мышечной ткани. Таким образом, данный гормон ускоряет процесс глюконеонегеза. Помимо кортизола, в корковом веществе вырабатываются андрогены. Эти гормоны относятся к стероидным веществам. Основной их функцией является образование вторичных половых признаков. Помимо этого, они влияют на обмен белков и углеводов. В мозговом слое надпочечников синтезируется контринсулярный гормон – адреналин. При выбросе его в кровь происходит увеличение концентрации глюкозы.

Адреналин: влияние на углеводный обмен

Гормон адреналин известен не только врачам. Многие люди знают, что данное вещество выбрасывается в кровь при сильном стрессе или испуге. Действительно, адреналин часто связывают со страхом. Типичной реакцией на выброс этого гормона является двигательная активность, усиление ритма сердца, расширение зрачков. Также данное вещество синтезируют в лабораторных условиях и используют в медицине. Помимо активации сердечной деятельности, адреналин оказывается влияние на углеводный обмен, то есть обладает контринсулярным эффектом. Механизм его действия осуществляется следующими способами:

  1. Он способствует ускорению глюконеогенеза.
  2. Влияет на распад гликогена в скелетной мускулатуре. Это действие адреналина является более выраженным.

Стоит заметить, что в условиях эмоционального покоя гормон не приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. Также его выброс не увеличивается при гипергликемии. В этом его механизм действия отличается от глюкагона. Сигналом для выхода адреналина в кровь служит эмоциональное возбуждение, стресс.

Тестостерон: функции в организме

Тестостерон – гормон контринсулярный, который вырабатывается мужскими половыми железами. Также, небольшое количество этого биологического стероида синтезируется в корковом веществе надпочечников. Основными функциями тестостерона являются следующие воздействия: увеличение мышечной массы, рост костей, активация сперматозоидов и эритропоэз. Помимо этого, гормон усиливает все обменные процессы в организме, в том числе и углеводный. По статистике, приведённой учёными, мужчины, имеющие большое содержание тестостерона в крови, менее подвержены сахарному диабету и ожирению.

Какой из контринсулярных гормонов действует сильнее?

Однозначно нельзя ответить на вопрос, какой самый мощный контринсулярный гормон. Все перечисленные биологические вещества влияют на увеличение глюкозы в крови и усиливают обмен углеводов. Действие каждого из этих гормонов противоположно эффекту инсулина. Тем не менее, какое вещество является антагонистом в большей степени, зависит от концентрации того или иного соединения. В нормальных условиях самым мощным гормоном можно назвать глюкагон. При усилении функции щитовидной железы этим веществом становится тироксин, при опухоли надпочечников – кортизол или адреналин.

Гормональная регуляция углеводного и жирового обмена. Глюкагон и адреналин

Глюкагон и адреналин

Гормон поджелудочной железы и кишечника глюкагон в отличие от инсулина оказывает гипергликемическое действие. Он стимулирует фосфорилазу и несколько тормозит активность гликогенсинтетазы, тем самым повышая скорость распада гликогена и снижая интенсивность его синтеза. Эффекты гормона на ферменты метаболизма гликогена опосредуются аденилатциклазным механизмом, приводящим к накоплению в клетках-мишенях цАМФ и активации ПК. Глюкагон стимулирует глюконеогенез, усиливая синтез его ключевых ферментов, что также опосредуется цАМФ (Икстон и др., 1967-1971). Оба ряда эффектов глюкагона на клетки и обусловливают его гипергликемическое действие.

Адреналин по влиянию на углеводный обмен близок к глюкагону, поскольку механизмом медиации их эффектов является аденилатциклазный комплекс (Робизон и др., 1971). Адреналин, как и глюкагон, усиливает распад гликогена и процессы глюконеогенеза. В физиологических концентрациях глюкагон преимущественно рецептируется печенью и адипозной тканью, а адреналин — мышцами (прежде всего миокардом) и жировой тканью.

Поэтому для глюкагона в большей, а для адреналина в меньшей степени характерны отставленная во время стимуляция глюконеогенетических процессов. Однако же для адреналина в значительно большей степени, чем для глюкагона, типично повышение гликогенолиза и, по-видимому, вследствие этого гликолиза и дыхания в мышцах. В плане не механизмов, а общего влияния на гликолитические процессы в мышечных клетках адреналин является отчасти синерегистом инсулина, а не глюкагона. Видимо, инсулин и глюкагон в большей мере — гормоны питания, а адреналин — стрессорный гормон.

СТГ-«соматомедины», оказывая гипергликемическое действие, воспроизводят два ряда противоположных эффектов. С одной стороны, эти гормоны обладают инсулиноподобными свойствами, повышая аналогично инсулину проницаемость мембран мышечных и жировых клеток к глюкозе и увеличивая концентрацию гликогена в печени. По-видимому, за счет этого однократное введение небольшой дозы гормона, особенно сразу после инъекции, может вызывать у крыс и мышей гипогликемический эффект.

С другой стороны, СТГ-«соматомедины» — ингибиторы гликолиза и мощные стимуляторы глюконеогенеза в печени и секреции глюкозы в кровь (антиинсулиновое или диабетогенное действие). Усиление синтеза гликогена, имитирующее эффект инсулина, — следствие активации глюконеогенеза, а не ускорения гликогенсинтетазной реакции (Дауэдэй, 1966; Костайо, 1976). Механизмы действия СТГ-«соматомединов» на обмен глюкозы в клетке до сих пор остаются не выясненными. Они осуществляются, по-видимому, на уровне регуляции процессов трансляции и отчасти транскрипции. У плодов млекопитающих эффекты СТГ дублируются ХСМ.

Соматостатин, образующийся в гипоталамусе и панкреасе, обладает широким спектром регуляторных эффектов на секрецию других гормональных соединений (Гиллемин и др., 1971; Лабри и др., 1976). В частности, он непосредственно тормозит секрецию СТГ, инсулина и глюкагона и таким образом способен влиять на различные стороны углеводного метаболизма.

Наиболее интенсивно он тормозит секрецию глюкагона и СТГ. Секретин и панкреозимин, в свою очередь, служат стимуляторами продукции инсулина.

Глюкокортикоиды

Кортизол и его аналоги в отношении углеводного обмена почти по всем параметрам являются антиинсулиновыми (диабетогенные) гормонами. Они индуцируют на уровне транскрипции синтез ключевых ферментов глюконеогенеза и глюкозо-6-фосфатазы в печени, тормозят гликолиз и транспорт глюкозы в мышцы, лимфоидную и жировую ткани (Икстон др., 1971).

Стимуляция глюконеогенеза этими гормонами в определенной мере усиливается за счет вызываемой ими стимуляции процессов трансаминирования и распада некоторых аминокислот (см. выше). Кроме того, глюкокортикоиды, как уже упоминалось, пермиссируют действие глюкагона и адреналина на гликогенолиз. Все это обусловливает гипергликемический эффект кортикостероидов. Вместе с тем глюкокортикоиды, как и СТГ, усиливают синтез гликогена в печени благодаря увеличению концентрации глюкозо-6-фоофата в процессе глюконеогенеза.

Специфический стимулятор биосинтеза кортикостероидов АКТГ влияет на углеводный обмен только посредством гормонов коры надпочечников.

Видимо, соотношение уровней продукции гормонов, участвующих в регуляции углеводного обмена, зависит от пищевого режима, фазы питания, мышечной нагрузки, интенсивности нервных процессов и других факторов (см. ниже).

У насекомых два гипергликемических гормона кардиальных тел вызывают распад гликогена в жировом теле, образование дисахарида трегалозы — транспортной формы углеводов и выход последней в гемолимфу (Стил, 1963).

Когда стоит проверить контринсулярные гормоны

В организме за снижение содержания глюкозы в крови после приема пищи отвечает инсу

строение, механизм действия, влияние на метаболизм в тканях-мишенях — Студопедия

Адреналин (эпинефрин) (L-1(3,4-Диоксифенил)-2-метиламиноэтанол) — основной гормон мозгового вещества надпочечников, а также нейромедиатор. По химическому строению является катехоламином. Адреналин содержится в разных органах и тканях, в значительных количествах образуется в хромаффинной ткани, особенно в мозговом веществе надпочечников. Синтетический адреналин используется в качестве лекарственного средства под наименованием «Эпинефрин» (МНН). Кроме адреналина, мозговой слой надпочечников вырабатывает также норадреналин, отличающийся от адреналина отсутствием в его молекуле метильной группы. Адреналин и норадреналин вырабатываются различными клетками мозгового слоя.

Адреналин вырабатывается хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников. Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Однако прессорный эффект адреналина выражен менее, чем у норадреналина в связи с возбуждением не только α1 и α2-адренорецепторов, но и β2-адренорецепторов сосудов. Изменения сердечной деятельности носят сложный характер: стимулируя β1 адренорецепторы сердца, адреналин способствует значительному усилению и учащению сердечных сокращений, облегчению атриовентрикулярной проводимости, повышению автоматизма сердечной мышцы, что может привести к возникновению аритмий. Oднако из-за повышения артериального давления происходит возбуждение центра блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозящее влияние, может возникнуть преходящая рефлекторная брадикардия.


Адреналин — катаболический гормон и влияет практически на все виды обмена веществ. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Будучи контринсулярным гормоном и воздействуя на β2 адренорецепторы тканей и печени, адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. Это обеспечивается его воздействием на β1 адренорецепторы жировой ткани. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков.


Адреналин улучшает функциональную способность скелетных мышц (особенно при утомлении). При продолжительном воздействии умеренных концентраций адреналина отмечается увеличение размеров (функциональная гипертрофия) миокарда и скелетных мышц. Предположительно этот эффект является одним из механизмов адаптации организма к длительному хроническому стрессу и повышенным физическим нагрузкам. Вместе с тем длительное воздействие высоких концентраций адреналина приводит к усиленному белковому катаболизму, уменьшению мышечной массы и силы, похуданию и истощению. Это объясняет исхудание и истощение при дистрессе (стрессе, превышающем адаптационные возможности организма).

Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гемато-энцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения. Адреналин генерируется при пограничных ситуациях.

Адреналин возбуждает область гипоталамуса, ответственную за синтез кортикотропин рилизинг гормона, активируя гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Возникающее при этом повышение концентрации кортизола в крови усиливает действие адреналина на ткани и повышает устойчивость организма к стрессу и шоку.

Адреналин также оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие, тормозит высвобождение гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток (мембраностабилизирующее действие), возбуждая находящиеся на них β2-адренорецепторы, понижает чувствительность тканей к этим веществам. Это, а также стимуляция β2-адренорецепторов бронхиол, устраняет их спазм и предотвращает развитие отека слизистой оболочки. Адреналин вызывает повышение числа лейкоцитов в крови, частично за счёт выхода лейкоцитов из депо в селезёнке, частично за счёт перераспределения форменных элементов крови при спазме сосудов, частично за счёт выхода не полностью зрелых лейкоцитов из костномозгового депо. Одним из физиологических механизмов ограничения воспалительных и аллергических реакций является повышение секреции адреналина мозговым слоем надпочечников, происходящее при многих острых инфекциях, воспалительных процессах, аллергических реакциях. Противоаллергическое действие адреналина связано в том числе с его влиянием на синтез кортизола.

На свертывающую систему крови адреналин оказывает стимулирующее действие. Он повышает число и функциональную активность тромбоцитов, что, наряду со спазмом мелких капилляров, обуславливает гемостатическое (кровоостанавливающее) действие адреналина. Одним из физиологических механизмов, способствующих гемостазу, является повышение концентрации адреналина в крови при кровопотере.

Влияние адреналина на превращение гликогена

28.04.2011г.

Адреналин влияет также на превращения гликогена в тканях, в частности в мышечной ткани, которая является вторым депо гликогена в организме (Е. Ф. Розовская, 1945). Мобилизация гликогена печени и мышц под влиянием адреналина тем интенсивнее, чем богаче ткань организма аскорбиновой кислотой (А. М. Утевский, 1954).

Если влияние адреналина в печени сводится к глюконеогенетическому действию, то под влиянием адреналина в мышечной ткани усиливается гликогенолиз, в результате которого повышается уровень молочной кислоты. 

Последняя, выделяясь из ткани в кровь, снова превращается в печени в гликоген. Для того, чтобы ресинтез гликогена мог происходить, часть образовавшейся молочной кислоты должна окисляться. Действительно, введение адреналина сопровождается увеличением газообмена. Это влияние известно как калоригенный эффект адреналина.

Таким образом, помимо глюкозы, поступающей из кишечного тракта в кровь, печень является в организме прямым источником всей эндогенной глюкозы крови, а мышечные и другие ткани, имеющие некоторый запас гликогена, через синтез молочной кислоты служат косвенным источником глюкозы. Эти два процесса — образование глюкозы из гликогена печени и образование гликогена из молочной кислоты крови — не совершаются независимо друг от друга, а образуют так называемый гликогеновый цикл (С. F. Cori a. G. Т. Cori, 1928a, b; Himwich, Koskoff a. Nahum, 1930). 

Следует при этом отметить, что печень, являясь основным звеном в механизме восстановления энергетических ресурсов организма, вместе с тем через гликогеновый цикл обеспечивает осуществление и ацетилхолинового цикла.

«Онтогенетическое формирование нейро-гуморальной
регуляции возбуждения в тканях организма и канцерогенез»,
В.С.Шевелева

Читайте далее:

[Влияние адреналина и ацетилхолина на показатели углеводного обмена и баланс катехоламинов в стенках сосудов].

 @article {Rachkov1977EffectOA, title = {[Влияние адреналина и ацетилхолина на показатели углеводного обмена и баланс катехоламинов в стенках сосудов].}, author = {А. К. Рачков}, journal = {Фармакология и токсикология}, год = {1977}, объем = {40 4}, pages = { 418-25 } } 
В тестах, проведенных с участием кошек, изучалось влияние адреналина и ацетилхолина, используемых в различных дозах, на уровень «ключевых» метаболитов углеводного обмена и на содержание катехоламинов в стенках сосудов во время максимума. биоэлектрические и моторные реакции на вазомоторный агент.Показано, что при введении небольшой дозы ацетилхолина наступает характерное перераспределение исследуемых субстратов углеводов… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать предупреждение

Cite

Launch Research Feed

.

Как адреналин влияет на людей - Farmaboom.com

Во время производства высокой дозы адреналина тело может работать на пределе своих возможностей. Но нужно ли это в спорте? Есть ли эффект повышения адреналина в крови во время тренировки?


Давно известно, что надпочечники отвечают за выброс адреналина в кровь. Это происходит в тот момент, когда человек оказывается в стрессовой ситуации, и основные эмоции, способствующие его освобождению, - это страх и гнев.

Если большое количество этого гормона попадает в кровь, организм начинает работать в режиме «за пределами». Также одновременно с адреналином начинается активный выброс большого количества других гормонов, среди которых можно выделить кортизол и гормон роста. Курс на мышечную массу!

Влияние адреналина на организм

В момент выброса адреналина в кровь повышается артериальное давление, учащается пульс, и ткани начинают сильно поглощать кислород. К тому же повышается мозговая активность и человек может быстро принять важное решение в стрессовой ситуации.Несомненно, это чувство невозможно забыть. Каждый, кто хоть раз испытал на себе повышение адреналина и, чувствуя эйфорию, связанную с этим процессом, старается испытать эти эмоции еще раз. Хотя надо признать, что такие ощущения, хотя практически все испытывалось в малых дозах. Достаточно вспомнить аттракционы типа «американские горки». Именно по этой причине они так популярны.

Среди всех изменений, которые происходят в организме в момент выброса адреналина, можно отметить следующие:

  • Нервная система мобилизована;
  • Во избежание кровопотери мелкие капилляры сужены;
  • Учащение пульса;
  • Увеличивает потребление жиров для получения дополнительной энергии;
  • Повышает способность крови к свертыванию.

Как видно из всего вышесказанного, адреналин во многих отношениях является защитным гормоном. В стрессовой ситуации это незаменимо. Однако тот факт, что этот гормон способен ускорять расщепление жиров, вызвал у спортсменов определенные вопросы.

Адреналин и спорт

Большинство специалистов считают, что людям, занимающимся спортом, вполне достаточно гормона, который выделяется естественным путем. Выработка адреналина в организме происходит постоянно, и так называемая «спортивная ярость» может усилить этот процесс.Практически каждый человек в детстве занимался каким-либо видом спорта и не понаслышке знаком с этим понятием. Также знакомы и чувства, связанные с этим. Во время соревнований и реже на тренировках достаточно легко понять, что адреналин повышен.

В то же время нельзя сказать, что гормон может способствовать повышению эффективности исследований. Нет смысла вызывать прилив содержания. Те, кто хочет, например, быстро нарастить мышечную массу, не прибегают к увеличению гормона в крови искусственным путем.Для этого существуют специальные препараты, которые могут помочь в этом намного эффективнее. Таким образом, можно сказать, что адреналин и упражнения связаны только на уровне сознания. В тот момент, когда спортсмен «злится» и происходит выброс адреналина.

Адреналин и правильное питание

Прямой зависимости здесь нет, и все следующее будет интересно спортсменам. Во время тренировок у них наблюдается всплеск гормона. Этот процесс невозможно контролировать, однако при большом содержании адреналина в крови метаболизм ускоряется, что приводит к большому расходу энергии.

Пополнить его запасы можно с помощью еды, и прямо сейчас стоит упомянуть понятие «углеводное окно». Под ним нужно понимать некий гормональный фон, который возникает во время интенсивных тренировок и сопровождается выбросом адреналина. Ведь процесс секреции этого гормона в момент сильных физических нагрузок тоже увеличивается.

Это связано с тем, что когда человек начинает работать «до отказа», организм воспринимает такие нагрузки как угрозу и начинает вырабатывать больше «гормона стресса».После этого меняется обмен веществ, включаются в работу защитные механизмы и изменяется вся биохимия организма. Обычно это состояние возникает через 30-40 минут с момента начала активной тренировки и длится еще около часа с момента ее завершения.

В этот период организм потребляет не только много жира, но и углеводов. В течение первого часа после завершения тренировки вся принятая пища расходуется только для восстановления мышечной ткани, что вызывает ее рост.К тому же каждая последующая тренировка становится более эффективной при сжигании жира. Очень важно принимать пищу после тренировки и тем самым снизить действие гормонов стресса на организм. В противном случае процесс восстановления мышечной ткани замедлится, а эффективность тренировок резко упадет.

Желательно принимать пищу, богатую углеводами. Он способствует высвобождению инсулина, который снижает действие адреналина и кортизола. Также благодаря инсулину избыток глюкозы переводится в новые «запасы», но не в виде жира, а в виде гликогена.Таким образом, происходит наращивание мышц, и организм выходит из посттренировочного стрессового состояния. Гормон роста.

Какую пользу или вред организму может принести адреналин

Как упоминалось выше, адреналин в первую очередь предназначен для подготовки организма к стрессовым ситуациям. Благодаря ему люди становятся более активными, стимулируется мозговая и нервная деятельность, увеличивается количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови. В целом в организме происходит большое количество изменений.Однако адреналин может быть вредным.

Во-первых, повышенное давление отрицательно влияет на сердце. Если количество адреналина в крови часто повышается, то это может быть одной из причин аритмии.

Во-вторых, адреналин - очень сильное вещество, и организму довольно сложно выдержать нагрузку, которую он получает в этот момент. Для его уменьшения выделяется норадреналин, который в последствии оказывает обратное действие. Когда действие адреналина проходит, норадреналин все еще остается в крови и наступает состояние пустоты и расслабления.Чем дольше человек находится в возбужденном состоянии, тем дольше будет его «летаргия».

В-третьих, и это самое главное, при длительном воздействии адреналина надпочечники истощаются. Это очень опасный процесс. В медицине для этого даже есть специальный термин - острая надпочечниковая недостаточность. Последствия такого состояния могут быть очень печальными.

Таким образом, при высоком уровне гормона желательно его понизить.

Адреналин и острые ощущения

Про эйфорию, возникающую в момент выброса большого количества гормона, знают многие.Это состояние часто возникает у людей, занимающихся экстремальными видами спорта. Термин «надпочечниковая зависимость» иногда используется в медицине. Забыть такие чувства практически невозможно, и некоторые начинают искать возможность испытать их снова. Часто возникает вопрос, как повысить адреналин в домашних условиях?

Конечно, самые эффективные - это экстремальные виды спорта. Возьмите шанс, например, прыгнуть с парашютом, и поток чистого адреналина вам обеспечен. Есть и специальные лекарства, но задача у них совсем другая.

.

% PDF-1.3 % 171 0 объект > endobj xref 171 32 0000000016 00000 н. 0000000991 00000 н. 0000001116 00000 н. 0000001553 00000 н. 0000001931 00000 н. 0000002065 00000 н. 0000002185 00000 н. 0000002308 00000 н. 0000002436 00000 н. 0000002459 00000 н. 0000003615 00000 н. 0000003738 00000 н. 0000003866 00000 н. 0000003888 00000 н. 0000004927 00000 н. 0000005055 00000 н. 0000005077 00000 н. 0000006066 00000 н. 0000006088 00000 н. 0000007117 00000 н. 0000007139 00000 н. 0000008140 00000 п. 0000008162 00000 п. 0000009170 00000 н. 0000009192 00000 н. 0000010201 00000 п. 0000010223 00000 п. 0000011201 00000 п. 0000011243 00000 п. 0000011267 00000 п. 0000001180 00000 н. 0000001531 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 172 0 объект > endobj 173 0 объект > endobj 201 0 объект > поток Hb``c`8AX, fJ} # ˶ (NQ Ժ ܯ e.% & LHQP0Y343p'ii 612lbaq````Ð` W` [/ r $ [

.

% PDF-1.3 % 682 0 объект > endobj xref 682 334 0000000016 00000 н. 0000008150 00000 н. 0000018567 00000 п. 0000018619 00000 п. 0000018765 00000 п. 0000018801 00000 п. 0000020040 00000 н. 0000020123 00000 п. 0000020299 00000 н. 0000020479 00000 п. 0000020658 00000 п. 0000020838 00000 п. 0000021018 00000 п. 0000021188 00000 п. 0000021368 00000 п. 0000021548 00000 н. 0000021631 00000 п. 0000028539 00000 п. 0000033234 00000 п. 0000036782 00000 п. 0000040024 00000 п. 0000042816 00000 п. 0000045916 00000 п. 0000050395 00000 п. 0000059456 00000 п. 0000059899 00000 н. 0000059949 00000 н. 0000060328 00000 п. 0000060378 00000 п. 0000060593 00000 п. 0000060642 00000 п. 0000061139 00000 п. 0000061189 00000 п. 0000061955 00000 п. 0000062005 00000 п. 0000062685 00000 п. 0000062735 00000 п. 0000063357 00000 п. 0000063407 00000 п. 0000063542 00000 п. 0000063591 00000 п. 0000063703 00000 п. 0000063817 00000 п. 0000063922 00000 п. 0000070984 00000 п. 0000071581 00000 п. 0000072247 00000 п. 0000072974 00000 п. 0000075002 00000 п. 0000075328 00000 п. 0000075700 00000 п. 0000076086 00000 п. 0000076179 00000 п. 0000082826 00000 п. 0000083345 00000 п. 0000083964 00000 н. 0000084463 00000 п. 0000084574 00000 п. 0000091755 00000 п. 0000092372 00000 п. 0000093063 00000 п. 0000093652 00000 п. 0000095012 00000 п. 0000095315 00000 п. 0000095664 00000 п. 0000096026 00000 п. 0000101193 00000 н. 0000101232 00000 н. 0000153538 00000 н. 0000153577 00000 н. 0000157082 00000 н. 0000157121 00000 н. 0000203982 00000 н. 0000204021 00000 н. 0000251670 00000 н. 0000251709 00000 н. 0000251832 00000 н. 0000251952 00000 н. 0000252073 00000 н. 0000252219 00000 н. 0000252375 00000 н. 0000252499 00000 н. 0000252596 00000 н. 0000252744 00000 н. 0000252863 00000 н. 0000252985 00000 н. 0000253108 00000 н. 0000253233 00000 н. 0000253354 00000 н. 0000253545 00000 н. 0000253701 00000 н. 0000253932 00000 н. 0000254320 00000 н. 0000254606 00000 н. 0000254994 00000 н. 0000255225 00000 н. 0000255416 00000 н. 0000255572 00000 н. 0000255803 00000 н. 0000256191 00000 п. 0000256476 00000 н. 0000256864 00000 н. 0000257095 00000 н. 0000257286 00000 н. 0000257442 00000 н. 0000257673 00000 н. 0000258061 00000 н. 0000258344 00000 н. 0000258732 00000 н. 0000258963 00000 н. 0000259154 00000 н. 0000259310 00000 н. 0000259421 00000 н. 0000259542 00000 н. 0000259670 00000 н. 0000259797 00000 н. 0000259918 00000 н. 0000260109 00000 п. 0000260265 00000 н. 0000260496 00000 н. 0000260900 00000 н. 0000261174 00000 н. 0000261579 00000 н. 0000261810 00000 н. 0000262001 00000 н. 0000262157 00000 н. 0000262388 00000 н. 0000262776 00000 н. 0000263055 00000 н. 0000263460 00000 н. 0000263691 00000 н. 0000263882 00000 н. 0000264038 00000 н. 0000264269 00000 н. 0000264674 00000 н. 0000264950 00000 н. 0000265351 00000 п. 0000265582 00000 н. 0000265773 00000 п. 0000265929 00000 н. 0000266160 00000 н. 0000266563 00000 н. 0000266843 00000 н. 0000267243 00000 н. 0000267474 00000 н. 0000267665 00000 н. 0000267821 00000 н. 0000268052 00000 н. 0000268448 00000 н. 0000268725 00000 н. 0000269122 00000 н. 0000269353 00000 п. 0000269544 00000 н. 0000269700 00000 н. 0000269811 00000 н. 0000269921 00000 н. 0000270036 00000 н. 0000270156 00000 н. 0000270267 00000 н. 0000270458 00000 п. 0000270614 00000 п. 0000270845 00000 н. 0000271241 00000 н. 0000271518 00000 н. 0000271913 00000 н. 0000272144 00000 н. 0000272335 00000 н. 0000272491 00000 н. 0000272722 00000 н. 0000273116 00000 н. 0000273389 00000 н. 0000273789 00000 н. 0000274020 00000 н. 0000274211 00000 н. 0000274367 00000 н. 0000274488 00000 н. 0000274614 00000 н. 0000274741 00000 н. 0000274867 00000 н. 0000274988 00000 н. 0000275179 00000 н. 0000275335 00000 п. 0000275566 00000 н. 0000275962 00000 н. 0000276239 00000 н. 0000276636 00000 н. 0000276867 00000 н. 0000277058 00000 н. 0000277214 00000 н. 0000277445 00000 н. 0000277843 00000 н. 0000278119 00000 н. 0000278517 00000 н. 0000278748 00000 н. 0000278939 00000 н. 0000279095 00000 н. 0000279326 00000 н. 0000279723 00000 н. 0000279994 00000 н. 0000280393 00000 п. 0000280624 00000 н. 0000280815 00000 н. 0000280971 00000 п. 0000281202 00000 н. 0000281590 00000 н. 0000281886 00000 н. 0000282274 00000 н. 0000282505 00000 н. 0000282696 00000 н. 0000282852 00000 н. 0000283083 00000 н. 0000283471 00000 н. 0000283773 00000 н. 0000284161 00000 п. 0000284392 00000 н. 0000284583 00000 н. 0000284739 00000 н. 0000284970 00000 н. 0000285358 00000 п. 0000285654 00000 н. 0000286042 00000 н. 0000286273 00000 н. 0000286464 00000 н. 0000286620 00000 н. 0000286851 00000 н. 0000287239 00000 н. 0000287530 00000 н. 0000287918 00000 п. 0000288149 00000 н. 0000288340 00000 н. 0000288496 00000 н. 0000288727 00000 н. 0000289115 00000 н. 0000289402 00000 н. 0000289790 00000 н. 0000290021 00000 н. 0000290212 00000 н. 0000290368 00000 н. 0000290599 00000 н. 0000290987 00000 н. 0000291277 00000 н. 0000291665 00000 н. 0000291896 00000 н. 0000292087 00000 н. 0000292243 00000 н. 0000292474 00000 н. 0000292862 00000 н. 0000293146 00000 п. 0000293534 00000 н. 0000293765 00000 н. 0000293956 00000 н. 0000294112 00000 н. 0000300066 00000 н. 0000300105 00000 п. 0000309379 00000 п. 0000312691 00000 н. 0000313190 00000 н. 0000313372 00000 н. 0000313560 00000 н. 0000313742 00000 н. 0000313924 00000 н. 0000314112 00000 н. 0000314300 00000 н. 0000314482 00000 н. 0000314664 00000 н. 0000314846 00000 н. 0000315028 00000 н. 0000315381 00000 н. 0000315563 00000 н. 0000318805 00000 н. 0000340883 00000 н. 0000341979 00000 п. 0000342554 00000 н. 0000343254 00000 н. 0000343865 00000 н. 0000344417 00000 н. 0000344696 00000 н. 0000344884 00000 н. 0000345034 00000 п. 0000345099 00000 н. 0000345164 00000 н. 0000345229 00000 п. 0000345294 00000 п. 0000345366 00000 н. 0000345455 00000 н. 0000345527 00000 н. 0000345619 00000 п. 0000345709 00000 н. 0000345776 00000 п. 0000345889 00000 н. 0000345956 00000 н. 0000346177 00000 н. 0000346244 00000 н. 0000346463 00000 н. 0000346530 00000 н. 0000346657 00000 н. 0000346724 00000 н. 0000346913 00000 п. 0000346980 00000 н. 0000347159 00000 н. 0000347226 00000 н. 0000347438 00000 п. 0000347505 00000 н. 0000347610 00000 п. 0000347711 00000 п. 0000347927 00000 н. 0000347994 00000 н. 0000348111 00000 п. 0000348262 00000 п. 0000348381 00000 п. 0000348448 00000 н. 0000348674 00000 н. 0000348740 00000 н. 0000348888 00000 н. 0000349002 00000 п. 0000349223 00000 п. 0000349289 00000 н. 0000349487 00000 н. 0000349553 00000 п. 0000349781 00000 н. 0000349848 00000 н. 0000349996 00000 н. 0000350063 00000 н. 0000350131 00000 п. 0000350257 00000 н. 0000350324 00000 н. 0000350446 00000 н. 0000350513 00000 н. 0000350580 00000 н. 0000350648 00000 н. 0000350716 00000 н. 0000350784 00000 н. 0000350852 00000 н. 0000006976 00000 н. трейлер ] / Назад 2377148 >> startxref 0 %% EOF 1015 0 объект > поток h ޔ UkLW ~ Ehi, R ڂ: ʵ Wq% ȥ \ v ~, Rn8dK4e˂X` s 0fdZ [n, Ηy99

.

Гормональная регуляция углеводного обмена

Презентация на тему: «Гормональная регуляция углеводного обмена» - Расшифровка презентации:

1 Гормональная регуляция углеводного обмена
Печень, внепеченочные ткани и гормоны играют важную роль в регуляции уровня глюкозы в крови.Гормональная регуляция глюкозы в сытом состоянии: повышенный уровень циркулирующей глюкозы высвобождает инсулин, и этот гормон снижает уровень глюкозы в крови во многих отношениях Д-р С. Наяк

2 Глюкокиназа важна для регулирования уровня глюкозы в крови после еды.
Он стимулирует транспортер GLUT-4 к увеличению активного транспорта глюкозы через мембраны мышечной и жировой ткани. Глюкоза быстро всасывается в печень через переносчик GLUT-2. В печени инсулин увеличивает гликолиз, индуцируя гликолитические ферменты, такие как глюкокиназа, фосфофруктокиназа и пируваткиназа.Глюкокиназа важна для регулирования уровня глюкозы в крови после еды. Д-р С. Наяк

3 В печени и мышцах инсулин стимулирует гликогенез, стимулируя гликоген-синтазу [за счет снижения повышенных уровней цАМФ] и тем самым приводя к подавлению гликогенолиза. Инсулин ингибирует глюконеогенез, подавляя действие ключевых ферментов глюконеогенеза [пуируваткарбоксилазы, PEPCK, фруктозы 1,6- бисфосфатаза и глюкозо-6-фосфатаза] В жировой ткани глюкоза превращается в глицерин-3-фосфат, необходимый для образования триацилглицерина, и ингибирует липолиз путем ингибирования гормоночувствительной липазы.Инсулин увеличивает синтез белка и снижает катаболизм белка, тем самым уменьшая высвобождение аминокислот для глюконеогенеза. Доктор С. Наяк.

4 Гормональная регуляция метаболизма жиров
Инсулин подавляет активность гормоночувствительной липазы и снижает высвобождение свободных жирных кислот и глицерина из жировой ткани, что приводит к падению циркулирующих свободных жирных кислот в плазме. Инсулин усиливает: Синтез триацилглицерина Липогенез как в печень и жировая ткань путем стимуляции пируватдегидрогеназы, ацетил-КоА-карбоксилазы и глицеринфосфат-ацилтрансферазы Dr S Nayak

5 Регуляция углеводного обмена натощак Глюкагон
В печени стимулирует гликогенолиз за счет активации гликогенфосфорилазы и ингибирует гликогенсинтазу.Он оказывает свое действие на метаболические процессы за счет генерации цАМФ. Стимулирует глюконеогенез. Повышает глюконеогенез из аминокислот и лактата. Аланин - преобладающая аминокислота, высвобождаемая из мышц в печень за счет цикла аланина глюкозы. Эпинефрин способствует гликогенолизу в печени и мышцах через цАМФ-зависимую активацию аденилилциклазы. который превращает АТФ в цАМФ [стимулирует фосфорилазу] Dr S Nayak


7 Катаболизм белков для обеспечения аминокислот для глюконеогенеза
Глюкокортикоиды Повышают: глюконеогенез, катаболизм белков для обеспечения аминокислот для глюконеогенеза Активность аминотрансферазы [для преобразования пируавта в аланин] Поглощение аминокислот в печени Активность утилизации глюкокортикоидов глюкокортикоидов. глюкоза во внепеченочных тканях Гормоны передней доли гипофиза Гормон роста и АКТГ противодействуют действию инсулина, повышая уровень глюкозы в крови. ГР снижает захват глюкозы в мышцах, а АКТГ снижает утилизацию глюкозы тканями. Тироксин Ускоряет гликогенолиз печени и увеличивает скорость абсорбции гексоз из кишечник доктор С. Наяк

8 Гормональная регуляция жирового обмена Обычно инсулин
Подавляет активность гормоночувствительной липазы и снижает высвобождение свободных жирных кислот и глицерина из жировой ткани. Повышает синтез триацилглицерина, липогенез как в печени, так и в жировой ткани, стимулируя пируватдегидрогеназу, ацетил-КоА-карбоксилазу. и глицеринфосфат-ацилтрансферазы. Голодание, связанное со снижением активности инсулина и повышением активности глюкагона, поэтому гипергликемические гормоны противодействуют действию инсулина. Норэпинефрин, глюкагон, АКТГ, GH и вазопрессин ускоряют высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани и повышают уровень свободной плазмы концентрация жирных кислот за счет увеличения липолиза TG Dr S Nayak

10 Гормональная регуляция метаболизма холестерина
цАМФ, стимулируя цАМФ-зависимую протеинкиназу, активирует гормоночувствительную липазу Глюкагон, адреналин и норэпинефрин, инактивируют фермент цАМФ-зависимым фосфорилированием и ингибируют синтез жирных кислот Гормональная регуляция метаболизма холестерина HMG CoA регуляторный фермент синтеза холестерина. Инсулин и гормоны щитовидной железы. Повышают активность HMG-CoA-редуктазы посредством дефосфорилирования фермента [активного]. Глюкагон и глюкокортикоиды снижают активность HMG-CoA-редуктазы посредством cAMP-зависимого фосфорилирования [неактивно].Д-р С. Наяк

.

Метаболизм и энергетика | Блог HealthEngine


Что такое метаболизм?

Метаболизм в основном относится ко всем химическим реакциям в организме. используется для выработки энергии . Это включает в себя сложный набор процессов, которые превращают топливо в специализированные соединения, заряженные энергией. В организме главный конечный агент для производства энергии называется аденозинтрифосфатом (АТФ).Когда АТФ расщепляется или используется клетками, выделяется огромное количество энергии. Эта энергия необходима клеткам для роста и деления, синтеза важных соединений, для сокращения мышц и множества других важных функций.

Метаболизм , таким образом, производит энергию для выполнения всех функций различных тканей в организме. Метаболизм работает путем расщепления пищевых продуктов или соединений в организме на более мелкие компоненты. Затем они могут вступать в особые реакции с образованием АТФ.Оставшиеся компоненты перерабатываются организмом и используются для восстановления исходных соединений.


Источники энергии

В организме есть три основных типа молекул, которые оно использует для получения энергии:

  • Углеводы: Это соединения сахарного типа в организме. Углеводы поступают из таких продуктов, как хлеб, крупы, картофель, фрукты и сахаросодержащие продукты или напитки. Когда углеводы перевариваются в желудочно-кишечной системе, они расщепляются на более мелкие молекулы, такие как глюкоза (простой сахар).Основными местами хранения углеводов в организме являются печень и мышцы.
  • Липиды: Это в основном относится к жирам (таким как холестерин) из рациона или хранящимся в жировой ткани (другими словами, в жировой ткани). Липиды для получения энергии расщепляются на более мелкие компоненты, называемые жирными кислотами. Следовательно, липиды - это просто цепочки жирных кислот, соединенных вместе.
  • Белки: Они составляют почти три четверти всех твердых веществ в организме.Таким образом, белки являются основными структурными компонентами организма. Они состоят из более мелких агентов, называемых аминокислотами, которые считаются строительными блоками белков. Белок присутствует в диете в таких продуктах, как мясо, яйца, орехи и молочные продукты.

В целом, углеводов образуют основной источник энергии для организма. Они наиболее эффективны при производстве АТФ или энергии (что означает, что они производят намного больше АТФ на количество разложенного топлива). Организм сначала расщепляет углеводы, затем жиры и, наконец, белки, только если два других топлива истощены.Это важно, поскольку белки, как правило, менее эффективны при выработке энергии. Кроме того, белки выполняют несколько важных функций, поэтому в случае их разрушения несколько систем могут выйти из строя.

Чтобы проиллюстрировать пример, в случае голодания в организме будет меньше доступных углеводов, поэтому начнется расщепление жировых запасов в организме. Как только все доступные запасы углеводов и жира будут исчерпаны, организм начнет расщеплять белки, чтобы обеспечить энергию.

На диаграмме ниже представлены основные источники энергии организма.Ферменты расщепляют их на более мелкие частицы. Эти небольшие углеродные цепочки могут затем попасть по особым путям для выработки энергии (обсуждается ниже).


Аэробный метаболизм

Аэробный метаболизм относится к метаболическим процессам, которые происходят в присутствии кислорода. Кислород действует как окислитель при сгорании различных видов топлива. Происходят особые реакции, которые в конечном итоге приводят к тому, что кислород принимает электроны (небольшие отрицательно заряженные частицы).Это вызывает высвобождение энергии и производство АТФ. Продукты жизнедеятельности - это вода и углекислый газ, которые легко выводятся из организма. Углеводы - основное топливо, используемое для аэробного метаболизма.

В отсутствие кислорода некоторые реакции невозможны. Другой процесс происходит с участием пировиноградной кислоты, которая также приводит к выработке АТФ. Эти механизмы позволяют клеткам выжить еще несколько минут, когда они лишены кислорода. Анаэробный метаболизм вызывает накопление молочной кислоты.Кроме того, это менее эффективный способ производства энергии. На одну молекулу исходного топлива образуется меньше АТФ.


Углеводный обмен

Когда углеводов расщепляются в кишечнике, они превращаются в более мелкие простые сахара, которые могут всасываться. Глюкоза является основным производимым агентом. Глюкоза попадает в клетки и либо сразу же расщепляется для производства энергии, либо превращается в гликоген (форма хранения глюкозы). Основные запасы гликогена в организме находятся в печени и мышцах.При необходимости эти источники можно использовать для получения энергии.

Гликоген расщепляется с образованием глюкозы . Глюкоза претерпевает ряд реакций, чтобы в конечном итоге произвести АТФ. Эти реакции зависят от адекватного поступления кислорода и глюкозы. Если кислорода не хватает, глюкоза может расщепляться другим набором реакций, как описано выше. Однако, если глюкозы не хватает, организм будет использовать другие источники энергии для получения энергии.

Метаболизм глюкозы включает следующие этапы:

  • Гликолиз: В основном это относится к расщеплению глюкозы на вещество, называемое пировиноградной кислотой.В результате этой реакции образуется пара молекул АТФ.
  • Цикл Кребса: Пировиноградная кислота входит в цикл Кребса, превращаясь в ацетил-КоА. Это снова серия реакций, которая приводит к расщеплению топлива на диоксид углерода и воду. Это дает больше полезной энергии. Исходное соединение регенерируется, поэтому цикл может продолжаться. Цикл Кребса происходит в митохондриях клеток. Это небольшие органы овальной формы с двойной мембраной, маленькие органы клеток, которые действуют как электростанции клеток.
  • Окислительное фосфорилирование: Во время цикла Кребса большая часть потенциальной энергии передается в виде электронов другому соединению, называемому НАД. Это нарушается в цепи переноса электронов. Происходит цепочка реакций, когда электроны передаются следующему соединению в очереди. Последним агентом, принимающим электроны, является кислород. Этот процесс генерирует много энергии, которая превращается в АТФ.


Липидный обмен

Липиды - это в основном жиры в организме, которые включают холестерин, триглицериды и фосфолипиды.Основными их компонентами являются жирные кислоты, которые выделяются при расщеплении липидов. Жирные кислоты всасываются через кишечник и попадают через лимфатическую систему. Жиры могут использоваться для получения энергии или могут храниться в жировой ткани. Метаболизм липидов включает следующие процессы:

  • Липолиз: Это относится к расщеплению жиров на их жирные кислоты и другие компоненты. Некоторые из этих агентов могут вступать непосредственно в цикл Кребса для окисления.Триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Последний превращается в пировиноградную кислоту, которая может войти в цикл Кребса.
  • Бета-окисление: Это относится к распаду жирных кислот в митохондриях. В результате этого процесса образуется АТФ, а также ацетил-КоА, который может вступать в цикл Кребса и производить больше энергии.

Липидный обмен эффективен с точки зрения производства АТФ. Однако липиды не растворяются в крови, поэтому доступ к их запасам может быть затруднен.Следовательно, на них не полагаются для производства большого количества АТФ за короткое время, а скорее используются, когда запасы углеводов ограничены.


Кетоз

Кетоз относится к повышенной концентрации кетонов тел в крови. Наиболее распространенным производимым кетоном является уксусная кислота . Это вызвано метаболизмом преимущественно жиров при отсутствии достаточного углеводного обмена. Таким образом, это признак голодания, сахарного диабета (поскольку инсулин не может транспортировать глюкозу к клеткам) и иногда возникает, когда диета почти полностью состоит из жиров.

Когда углеводы недоступны для получения энергии, организм переключается на метаболизм жирных кислот . Организм берет их из жировой ткани (жировые запасы тела). Образующиеся жирные кислоты могут быть расщеплены для получения энергии или могут быть преобразованы в кетоновые тела в печени. Некоторые кетоны могут выделяться с дыханием и придавать ему сладкий запах (ацетоновое дыхание).


Обмен белков

Тело состоит из большого количества белков с различными структурами и функциями.Основной компонент белков - аминокислоты. Примерно 20 различных аминокислот составляют строительные блоки всех белков. Аминокислоты подразделяются на незаменимые (это означает, что они необходимы в диете, поскольку организм не может их синтезировать) и несущественные (что означает, что организм может вырабатывать их при необходимости).

Правильный баланс аминокислот необходим для синтеза всех важных белков. Когда белки перевариваются, связи между аминокислотами разрываются, и они высвобождаются.Обычно аминокислоты перерабатываются и используются для производства новых белков. Однако, если источники энергии ограничены, аминокислоты могут использоваться для выработки энергии. Это должно происходить только тогда, когда запасы энергии углеводов и жиров истощаются, поскольку белки составляют несколько важных структур в организме. Если они интенсивно метаболизируются, это может нарушить функцию тканей.

В обмене белков происходят следующие процессы:

  • Дезаминирование: Первым шагом в расщеплении аминокислот является удаление аминогруппы (части аминокислотной структуры, содержащей азот и водород).Аммиак образуется в результате этого процесса, который печенью превращается в мочевину. Затем мочевина может выводиться с мочой. Аминокислота превращается в соединение, называемое кетокислотой, которое может вступать в цикл Кребса.
  • Окисление аминокислот: Это относится к расщеплению кетокислот и образованию АТФ, подобно ацетил-КоА в углеводном и липидном обмене. Количество АТФ, образующегося в результате метаболизма белков, немного меньше, чем метаболизм глюкозы для эквивалентных масс.


Последствия потери веса

Некоторые диеты используют вышеуказанные принципы метаболизма для снижения веса . Чтобы похудеть, ваше тело должно сжигать больше калорий (посредством упражнений), чем требуется из рациона. Некоторые диеты ограничивают общее количество калорий, что, очевидно, приведет к потере веса, поскольку будут использованы запасы энергии организма. Другие диеты работают, пытаясь изменить нормальный баланс между метаболизмом углеводов, липидов и белков. Помните, что организм сначала сжигает углеводы, а затем жиры и белки, только когда два других истощены.Поэтому, если углеводы в рационе ограничены, организм начнет сжигать жировые отложения. Низкокалорийные диеты (LCD) и программы замены еды, такие как диета Тони Фергюсона, работают именно по этому механизму.


Статья любезно просмотрена:

Группа по интересам DAA WA по онкологии
и
Food4Health (Helen Baker Dietitian-APD)

Дополнительная информация


Для получения дополнительной информации о фитнесе и физических упражнениях, включая растяжки, типы упражнений, восстановление после упражнений и упражнения с нарушениями здоровья, а также некоторые полезные видеоролики см. Фитнес и упражнения.

Для получения дополнительной информации о питании, включая информацию о типах и составе продуктов, питании и людях, условиях, связанных с питанием, а также диетах и ​​рецептах, а также некоторых полезных видео и инструментах, см. Питание.

Для получения дополнительной информации об ожирении, медицинских и социальных проблемах, методах снижения веса, а также о некоторых полезных инструментах см.
Ожирение и потеря веса .

Список литературы

  1. Fine EJ, Feinman RD. Термодинамика диет для похудения. Нутр Метаб (Лондон) . 2004; 1 (1): 15. [Аннотация | Полный текст]
  2. Guyton AC, зал JE. Учебник медицинской физиологии (10-е издание). Эдинбург: компания WB Saunders; 2000. [Книга]
  3. Джонсон Л. Основная медицинская физиология (2-е издание). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1998. [Книга]
  4. Martini F, Обер WC.Основы анатомии и физиологии (5-е издание). Нью-Джерси, Нью-Джерси: Прентис-Холл; 2001. [Книга]

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930