Протеинурия при нефротическом синдроме составляет


Медицинский блог врача скорой помощи

Сегодня я расскажу про нефротический синдром, который бывает при сахарном диабете.

Если говорить упрощенно, нефротический синдром — это состояние, вызванное большой потерей белка с мочой (более 3.5 г/сутки или более 3 г/л).

 

Строение нефрона

Напомню строение почек. Основная структурная единица почек — нефрон. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца и почечного канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из почечного клубочка и покрывающей его капсулы Шумлянского-Боумена. В почечном клубочке происходит фильтрация крови и образование первичной мочи (около 180 л в сутки), которая напоминает по составу плазму крови. В норме в первичной моче очень мало белка, так как белковые молекулы из-за своего значительного объема почти не могут проникать через почечный фильтр. В почечных канальцах, длина которых составляет 3.5-5 см, происходит обратное всасывание (реабсорбция) многих веществ, воды, всей глюкозы и белка. В итоге из 180 л первичной мочи здоровый человек выделяет лишь 1.5-2 литра вторичной (окончательной) мочи.

Почка состоит из коркового и мозгового вещества.
Показано строение нефрона.

Итак, в норме белка во вторичной моче практически нету. Белок появляется в моче, если выполняется хотя бы одно из условий:

  1. поврежден фильтр в почечных клубочках (патологически высокая проницаемость). В итоге в мочу попадает больше белка, чем положено.
  2. нарушена (снижена) всасывательная способность эпителия почечных канальцев. В результате белок не может реабсорбироваться и остается в моче.

 

Что такое протеинурия

Наличие белка в моче называется протеинурией. В норме через почечные клубочки в первичную мочу попадают лишь незначительные количества белка, которые в почечных канальцах реабсорбируются (всасываются).

 

Количество белка в моче

  • Выделение до 30-60 мг белка с мочой в сутки — норма. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г/л.
  • От 60-70 до 300 мг в сутки — микроальбуминурия. Альбуминов в крови больше всего, а размер молекул относительно небольшой, поэтому этим белкам легче проникнуть в мочу. Ранее я подробно писал о составе белков сыворотки крови. Для определения микроальбуминурии есть ряд тестовых полосок, которые дают показатели из расчета на 1 литр.
  • Незначительная (минимальная) протеинурия — от 300 мг до 1 г в сутки.
  • Умеренная протеинурия — от 1 г до 3-3.5 г в сутки.
  • Массивная протеинурия — более 3.5 г белка в сутки. При массивной протеинурии развивается нефротический синдром.

Фракции белков крови (после электрофореза).

 

Виды протеинурии

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

  • после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;
  • алиментарная: после употребления обильной белковой пищи,
  • центрогенная: после приступа судорог и сотрясения мозга,
  • эмоциональная: при стрессе, например, во время сдачи экзамена,
  • рабочая (маршевая, протеинурия напряжения): после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками.
  • ортостатическая (постуральная): у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется.
  • лихорадочная: белок в моче обнаруживается при повышенной температуре тела и исчезает при ее нормализации.

Патологическая протеинурия является одним из важнейших симптомов поражения почек.

Бывает почечного происхождения (ренальная) и непочечная (встречается редко и не превышает 1 г/л). Непочечная протеинурия бывает:

  • преренальная («перед почками»): например, при разрушении тканей в крови накапливается много белковых продуктов, с которыми почки не справляются.
  • постренальная («после почек»): выделение белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей.

 

Из истории

Более полувека назад нефротический синдром называли словом «нефроз». Если вы помните из греческой и латинской медицинской терминологии, суффикс «-оз» в названии заболевания подчеркивает невоспалительные, дегенеративные изменения. Действительно, под обычным (световым) микроскопом в почках врачи того времени находили дегенерацию, дистрофию клеток почечных канальцев. И лишь после изобретения электронного микроскопа ученые смогли выяснить, что в развитии нефротического синдрома главным является поражение почечных клубочков, а канальцы поражаются позже — вторично.

 

Патогенез (развитие патологического процесса)

Сейчас общепризнана иммунологическая концепция развития нефротического синдрома. Согласно ей, болезнь вызывают многочисленные иммунные комплексы, откладывающиеся на базальных мембранах капилляров почечных клубочков. Иммунными комплексами называют соединения «антиген-антитело». Осаждение циркулирующих в крови иммунных комплексов или их образование «на месте» вызывает воспаление и активацию иммунной системы, из-за чего почечный фильтр повреждается и начинает в большом количестве пропускать в первичную мочу белковые молекулы. Сперва почечный фильтр пропускает в мочу только мелкие белковые молекулы (альбумины), такая протеинурия называется селективной и свидетельствует о начальном повреждении почечного фильтра. Но со временем через клубочки в мочу попадают даже крупные белки сыворотки крови, а протеинурия становится низкоселективной и даже неселективной. Лечить неселективную протеинурию намного сложнее, так она свидетельствует о сильном повреждении почечного фильтра.

Обычно также имеется зависимость между выраженностью и селективностью протеинурии: чем больше белка в моче, тем ниже селективность (меньше 1 г/л — только альбумины).

 

Как часто встречается нефротический синдром?

75% (!) случаев нефротического синдрома вызваны острым и хроническим гломерулонефритом. В других случаях почки могут повреждаться вторично. Чтобы понять, какие заболевания могут стать причиной нефротического синдрома, надо осмыслить, в каких случаях образуется много антител:

  • хронические инфекции: туберкулез, сифилис, малярия, инфекционный эндокардит и др.
  • аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
  • аллергические заболевания;
  • опухоли из лимфатической ткани: миеломная болезнь (образование большого количества неполноценных антител), лимфогранулематоз (поражение лимфоузлов).

Также нефротический синдром могут вызвать:

  • сахарный диабет (за счет поражения капилляров почечных клубочков — это проявление диабетической микроангиопатии),
  • прием некоторых лекарств (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.),
  • амилоидоз почек (это нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса — амилоида),
  • нефропатия беременных и т. д.

Чаще всего нефротическим синдромом заболевают дети в возрасте 2-5 лет (в этом возрасте иммунная система ребенка активно знакомится с инфекциями) и взрослые в 20-40 лет (а это характерный возраст начала многих аутоиммунных и ревматических заболеваний).

 

Определение понятия «нефротический синдром»

Нефротический синдром (согласно Википедии) — состояние, характеризующееся генерализованными отеками, массивной протеинурией (выше 3,5 г/сутки и выше 50 мг • кг/сут), гипопротеинемией и гипоальбуминемией (менее 20 г/л), гиперлипидемией (холестерин выше 6,5 ммоль/л).

Определение выглядит сложновато, но ничего сложного там нет. Главная особенность нефротического синдрома — выделение большого количества белка с мочой (т.е. массивная протеинурия), не менее 3.5 г в сутки. Норма потребления белка равна 1-1.5 г/кг в сутки, т.е. человек массой 60 кг должен потреблять 60-90 г белка в сутки. При нефротическом синдроме происходит большая потеря белка с мочой (до 5-15 г в сутки), из-за чего содержание белка в крови снижается (гипопротеинемия). Основную часть белков крови составляют альбумины (в норме их 35-55 г/л), поэтому гипопротеинемия обычно сочетается с гипоальбуминемией (менее 20 г/л). При уровне альбуминов менее 30 г/л вода из кровеносных сосудов выходит в ткани, вызывая обширные (генерализованные) отеки. Я подробнее писал о белках крови и механизме похожих отеков в теме можно ли опухнуть от голода? Из-за нарушения обмена липидов у пациентов регистрируется повышенный уровень холестерина (выше 6,5 ммоль/л, иногда может достигать 20-30 ммоль/л при норме 4.2-5 ммоль/л).

 

Клинические проявления нефротического синдрома

Независимо от причины, нефротический синдром всегда выглядит однотипно:

  • массивная протеинурия (до 80-90% белков, выделяемых с мочой, являются альбуминами),
  • гипопротеинемия (в норме 60-80 г/л, снижается до 60 г/л, изредка даже до 30-40 г/л),
  • диспротеинемия (нарушение правильных пропорций белков сыворотки крови), чаще всего снижается уровень альбуминов и ?-глобулинов и резко возрастает уровень ?2, ?-глобулинов, ?-липопротеидов, однако эти пропорции зависят от заболевания, вызвавшего нефротический синдром.
  • гиперлипидемия и гиперхолестеринемия (в крови увеличивается содержание холестерина и триглицеридов, сыворотка крови приобретает молочно-белый, «хилёзный» цвет).

Слева — хилезная (молочно-белая) сыворотка крови.
Справа — в норме. Снизу на обоих рисунках — осевшие эритроциты.

Отеки наблюдаются почти у всех, но выражены по-разному. Больные имеют характерный вид: бледные, с одутловатым лицом и опухшими веками. Вначале отеки заметны в области век, лица, поясничной области, ног и половых органов, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Кожа бледная, холодная наощупь, сухая, может шелушиться. Определить отек просто: нужно надавить пальцем на кожу и отпустить. У здорового человека никаких углублений не останется, а при отеках образуется ямка, которая исчезнет только через несколько минут. Начальная стадия отека подкожной клетчатки называется пастозность (от итал. pastoso — тестообразный), это промежуточное состояние между нормой и отеком.

Ямка на коже после надавливания — признак отека.

При массивных отеках на коже ног могут образовываться трещины, через которые сочится отечная жидкость. Трещины являются входными воротами для инфекции. Отечная жидкость может накапливаться в полостях тела и получать собственные названия: жидкость в брюшной полости — асцит, в грудной полости — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард. Обширный отек подкожной клетчатки называется анасарка.

Слева — ноги пациентки с нефротическим синдромом.
Справа — она же после лечения.

При нефротическом синдроме снижен обмен веществ, что связано с уменьшением функции щитовидной железы. Температура также может быть снижена.

Больные малоподвижны и бледны. Частота сердечных сокращений и АД в пределах нормы или снижены. Поскольку в почках вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов, может развиться анемия с тахикардией. В нижних отделах легких могут выявляться признаки застоя: ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Застойные явления в легких могут привести к застойной пневмонии.

Асцит — жидкость в брюшной полости.

Язык часто обложен, живот увеличен (асцит). У некоторых больных нефротическим синдромом бывает так называемая нефротическая диарея с потерей большого количества белка, что связано с повышенной проницаемостью слизистой кишечника.

 

Результаты анализов

МОЧА: суточный диурез снижен, обычно мочи меньше 1 л в сутки, нередко всего 400-600 мл. Относительная плотность мочи в норме (чаще 1010-1020) или повышена, так в ней много белка и других осмотически активных веществ. 3.3 г/л белка в моче повышают ее относительную плотность на 0.001.

В моче определяются гиалиновые цилиндры, которые представляют собой сгустки белка. В почечных канальцах они сворачиваются и приобретают цилиндрическую форму, т. е. форму просвета канальца. Чем больше белка в моче, тем больше гиалиновых цилиндров в общем анализе мочи. Однако в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют, они образуются лишь в кислой среде. Гематурия (эритроциты в моче) для нефротического синдрома не характерна.

Нужно знать, что в будущем при ухудшении функции почек неизбежно развивается ХПН — хроническая почечная недостаточность. При ХПН количество мочи увеличивается, ее плотность снижается, что может быть ошибочно воспринято как «улучшение». Однако хорошего здесь мало: почки перестают работать и уже не могут даже концентрировать мочу.

КРОВЬ. Наиболее постоянный признак — увеличение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), достигающая 60-85 мм/ч при норме 1-10 у мужчин и 2-15 мм/ч у женщин. Из других изменений чаще всего встречается гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) крови.

 

Течение заболевания

  • У 50% больных бывает персистирующий вариант: течение болезни вялое и медленное, но в тоже время упорно прогрессирующее. Лечение малоэффективно, и через 8-10 лет развивается ХПН.
  • У 20% пациентов нефротический синдром протекает волнообразно, с чередований периодов обострений и ремиссий. Без лечения ремиссии встречаются редко.
  • У части больных наблюдается быстро прогрессирующий вариант течения нефротического синдрома, при котором ХПН развивается всего за 1-3 года.

 

Осложнения

Осложнения при нефротическом синдроме вызваны как особенностями заболевания, так и лекарственными препаратами (например, при аутоиммунных и ревматических заболеваниях используются препараты, подавляющие иммунную систему, что повышает риск инфекций). К осложнениям нефротического синдрома относят:

  1. инфекции (пневмонии, фурункулез и т.д.)
  2. тромбозы и тромбоэмболии (помните про повышенную свертываемость крови у таких больных?)
  3. пневмококковый перитонит (воспаление брюшной полости, вызыванное пневмококком). Встречается редко, но раньше без антибиотиков такие больные умирали.
  4. нефротический криз также встречается крайне редко. В животе внезапно возникают боли без четкой локализации, повышается температура, а на коже появляются покраснения, похожие на рожистое воспаление. Резко падает артериальное давление. Все вместе напоминает картину анафилактического (аллергического) шока. Ученые полагают, что в крови и отечной жидкости накапливаются высокоактивные вещества, расширяющие сосуды и увеличивающие их проницаемость для сыворотки крови.

 

О лечении

Всех больных госпитализируют для установления точного диагноза и причины нефротического синдрома. Всем назначается постельный режим, диета с ограничением соли и жидкости (соль способствует отекам). Питание при нефротическом синдроме должно соответствовать диете (по Певзнеру). В зависимости от причины нефротического синдрома могут назначаться иммунодепрессанты: глюкокортикостероиды и цитостатики. Иногда используются экстракорпоральные (extra — сверх, corpus и corporis — тело) методы очистки крови — плазмаферез и гемосорбция.

 

Прогноз

Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко, чаще у детей при некоторых формах нефротического синдрома. Обычно же со временем функция почек нарушается, в крови нарастает содержание азотистых (белковых) продуктов обмена, возникает артериальная гипертензия, развивается полная картина хронической почечной недостаточности (ХПН).

При подготовке статьи использован материал «Практического руководства по нефрологии» под ред. профессора А. С. Чижа, Мн., 2001.

Читайте также: микроальбуминурия и белок в моче как маркер риска поражения почек.

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой:

Протеинурия и нефротический синдром » Медвестник

Л.Ю. МИЛОВАНОВА, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела нефрологии Научно-исследовательского центра ММА им. И.М. Сеченова

Л.В.ЛЫСЕНКО, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова

Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения (30—50 мг/сут), называется протеинурией и, как правило, является признаком поражения почек. Различают несколько видов протеинурии. Клубочковая протеинурия развивается из-за повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков. Канальцевая протеинурия — результат поражения проксимальных канальцев, в которых в норме реабсорбируются низкомолекулярные белки, прошедшие через клубочковый фильтр. Характерным признаком тубулярной протеинурии служит преобладание ?2-микроглобулинемии над альбумином и отсутствие высокомолекулярных белков. Гиперпротеинемическая протеинурия есть протеинурия «переполнения», возникает из-за избытка какого-либо белка в крови, свободно проходящего через малоизмененный клубочковый фильтр – легкие цепи иммуноглобулинов, лизоцим, ?2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок, гемоглобин, миоглобин в количестве, превышающем способность канальцев к его реабсорбции.

Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.

К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.

Микроальбуминурия — экскреция с мочой альбумина, не превышающая 300 мг/сут. Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркера генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена. В клинической практике для определения белка в моче применяют пробы с добавлением сульфасалициловой или трихлоруксусной кислоты с последующей нифелометрией или рефрактометрией, а также с помощью более точного биуретового метода. В последние годы широко используется метод исследования белка в моче с помощью тест-полосок. Более тонкими методами белковой химии (иммуноэлектрофорез, лазерная нефелометрия, иммуноблотинг, иммунофиксация и др.) в моче могут быть выявлены различные белковые фракции — низкомолекулярные (?2-микроглобулины, легкие цепи иммуноглобулинов и т. д.) и высокомолекулярные (?2-макроглобулин, ?-глобулин).

Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.

Компоненты нефротического синдрома:

1. Обязательные

» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки

2. Факультативные

» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).

Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.

Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрий­уретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.

Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.

Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.

Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.

Классификация

I. Первичный нефротический синдром

1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)

» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).

II. Вторичный нефротический синдром

1. При системных заболеваниях:

» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.

2. При инфекционных заболеваниях:

» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).

3. В результате действия лекарственных средств:

» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.

4. При опухолях:

» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).

III. Наследственные заболевания

» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.

IV. Другие причины

» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.

Клиническая картина

Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.

Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).

Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.

Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.

У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.

Осложнения нефротического синдрома

1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.

2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.

3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.

4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.

5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)

6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.

Лабораторные исследования

Помимо гипоальбуминемии и гипопротеинемии при нефротическом синдроме обнаруживают существенную диспротеинемию: почти всегда увеличено содержание ?2-глобулинов, уменьшено содержание ?-глобулинов (при системной красной волчанке – гипер-?-глобулинемия).

Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.

Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.

Лечение

Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)

Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.

Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.

Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).

Прогноз

Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:

» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.

Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Протеинурия : причины, симптомы, диагностика, лечение

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2-макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия - обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков - морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии - преобладание бета2-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони.

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

  • Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
  • Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
  • При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, - ключевой признак нефротического синдрома.

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

Белок Механизм действия
Альбумин

Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*)

Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов)

Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур

Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев

Трансферрин

Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев

Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов

Образование реактивных кислородных радикалов

Компоненты комплемента

Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9)

  • * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
  • ** МАК - мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Выраженность протеинурического ремоделирования тубулоинтерстиция - один из основных факторов, определяющих скорость прогрессирования почечной недостаточности при хронических нефропатиях. Зависимость увеличения концентрации сывороточного креатинина от величины протеинурии и распространённости тубулоинтерстициального фиброза неоднократно продемонстрирована для различных форм хронического гломерулонефрита и амилоидоза почек.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

причины, признаки, прогноз — Онлайн-диагностика

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Протеинурия — это выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения. Это самый распространенный признак поражения почек. В норме за сутки в мочу экскретируется не более 50 мг белка, состоящего из профильтровавшихся плазменных низкомолекулярных белков.

Причины:

  • Поражение почечных канальцев (интерстициальный нефрит, тубулопатии) приводит к нарушению реабсорбции профильтровавшегося белка и появлению его в моче.
  • Гемодинамические факторы — скорость и объем капиллярного кровотока, баланс гидростатического и онкотического давления также имеют значение для появления протеинурии. Проницаемость капиллярной стенки возрастает, способствуя протеинурии, как при снижении скорости тока крови в капиллярах, так и при гиперперфузии клубочков и внутриклубочковой гипертензии. Возможная роль гемодинамических изменений должна учитываться при оценке протеинурии, особенно преходящей, и у больных с недостаточностью кровообращения.

Симптомы и диагностика протеинурии

Виды протеинурии
по связи с заболеваниями по источнику по составу по величине или степени выраженности
1. Функциональная.
2. Патологическая.
1. Преренальная
(«переполнения»).
2. Ренальная:
клубочковая и канальцевая.
3. Постренальная.
1. Селективная.
2. Неселективная.
1. Микроальбуминурия.
2. Низкая.
3. Умеренная.
4. Высокая (нефротическая).

По связи с заболеваниями протеинурия подразделяется на функциональную и патологическую.

Функциональная протеинурия наблюдается у пациентов со здоровыми почками. Функциональная протеинурия невысокая (до 1 г/сутки), обычно преходящая, изолированная (отсутствуют другие признаки поражения почек), редко сочетается с эритроцитурией, лейкоцитурией, цилиндрурией. Существует несколько типов функциональной протеинурии:

  • Ортостатическая. Встречается у молодых лиц 13–20 лет, не превышает 1 г/сутки, исчезает в положении лежа. Данный вид протеинурии диагностируется при помощи ортостатической пробы — первую утреннюю порцию мочи пациент собирает, не вставая с постели, затем выполняет небольшую физическую нагрузку (ходьба по лестнице), после чего собирает вторую порцию мочи на анализ. Отсутствие белка в первой и наличие во второй порции мочи свидетельствуют об ортостатической протеинурии.
  • Лихорадочная (до 1–2 г/сутки). Наблюдается при лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков, исчезает при нормализации температуры тела, в ее основе лежит повышение клубочковой фильтрации.
  • Протеинурия напряжения (маршевая). Возникает после тяжелого физического напряжения, выявляется в первой порции мочи, исчезает при обычных физических нагрузках. В ее основе лежит перераспределение кровотока с относительной ишемией проксимальных канальцев.
  • Протеинурия при ожирении. Связана с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации на фоне повышенной концентрации ренина и ангиотензина. При потере массы тела и лечении ингибиторами АПФ может уменьшаться и даже исчезать.
  • Физиологическая протеинурия. К ее появлению может привести беременность, поскольку она сопровождается возрастанием клубочковой фильтрации без увеличения канальцевой реабсорбции. Уровень не должен превышать 0,3 г/сутки.
  • Идиопатическая преходящая. Выявляется у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствует при последующих исследованиях мочи.

Патологическая протеинурия выявляется при заболеваниях почек, мочевыводящих путей, а также при воздействии внепочечных факторов.

По источнику протеинурия может быть преренальной, ренальной и постренальной.

Преренальная, или протеинурия «переполнения», наблюдается при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), рабдомиолизе, макроглобулинемии Вальденстрема, массивном внутрисосудистом гемолизе. Протеинурия переполнения может колебаться от 0,1 до 20 г/сутки. Высокая протеинурия (более 3,5 г/сутки.) в этом случае не является признаком нефротического синдрома, так как не сопровождается гипоальбуминемией и другими его признаками. Для выявления миеломной нефропатии больному необходимо исследовать мочу на белок Бенс-Джонса.

Ренальная протеинурия по механизму возникновения может быть клубочковой и канальцевой.

Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек — гломерулонефритах (первичных и при системных заболеваниях), амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, а также при гипертонической болезни, «застойной» почке.

Канальцевая протеинурия наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, врожденных тубулопатиях (синдром Фанкони) и других заболеваниях почек с преимущественным поражением канальцев.

Клубочковая и канальцевая протеинурия дифференцируются наличием α1-микроглобулина и количественным сравнением уровня альбумина и β2-микроглобулина в моче, которое в норме составляет от 50:1 до 200:1. Соотношение альбумина и β2-микроглобулина — 10:1, и α1-микроглобулин указывают на канальцевую протеинурию. При клубочковой протеинурии такое соотношение будет превышать 1000:1.

Постренальная протеинурия имеет внепочечное происхождение, развивается при наличии бактериального воспалительного процесса в мочевыделительной системе (пиелонефриты) из-за увеличения экссудации протеинов плазмы в мочу.

По составу выделяют селективную и неселективную протеинурии.

Селективная протеинурия отличается выделением белка с низкой молекулярной массой, в основном альбумина. Прогностически она считается более благоприятной, чем неселективная.

При неселективной протеинурии белок выделяется со средней и высокой молекулярной массой (α2-макроглобулины, β-липопротеиды, γ-глобулины). Широкий белковый спектр неселективной протеинурии свидетельствует о тяжелом поражении почек, характерен для постренальной протеинурии.

По степени выраженности (величине) выделяют микроальбуминурию, низкую, умеренную, высокую (нефротическую) протеинурию.

Микроальбуминурия — выделение с мочой минимального, лишь слегка превышающего физиологическую норму, альбумина (от 30 до 300–500 мг/сутки). Микроальбуминурия является первым ранним симптомом диабетической нефропатии, поражения почек при артериальной гипертензии, отторжения почечного трансплантата. Поэтому категориям пациентов с такими показателями необходимо назначать исследование суточной мочи на микроальбуминурию при отсутствии изменений в общем анализе мочи.

Низкая (до 1 г/сутки) и умеренная (от 1 до 3 г/сутки) отмечаются при различных заболеваниях почек и мочевыводящих путей (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефролитиаз, опухоли почек, туберкулез и др.). Величина протеинурии зависит от степени повреждения почек и от выраженности воспалительного процесса в мочевыводящих путях.

При высокой (нефротической) протеинурии потеря белка составляет более 3,5 г/сутки. Наличие высокой протеинурии в сочетании гипоальбуминемией и является признаком нефротического синдрома.

Следует помнить, что концентрация белка в разовых порциях мочи в течение суток различается. Для более точного представления о степени выраженности протеинурии исследуют суточную мочу (суточная протеинурия).

Рекомендации при протеинурии

  • Консультация нефролога.
  • Консультация уролога.
  • Суточная протеинурия.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст,
лет
0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-во
заболевших
0002.50000002.5000

Что нужно пройти при подозрении на протеинурию

  • 1. Анализ мочи общий

Симптомы

Вcтречаемость
(насколько часто симптом проявляется при данном заболевании)
Отек век по утрам10%

Особенности мочевого синдрома при гломерулонефрите и пиелонефрите

Инфекционно-аллергическое, или аутоиммунное, заболевание почек называется гломерулонефрит. Данная патология часто появляется после недавно перенесённой (2-3 недели назад) простудной инфекции, назофарингита, повторной ангины.

Переохлаждение в сочетании с хроническими очагами инфекции, такими как: хронический тонзиллит, кариес, гайморит, в значительной мере (на 60%), повышают риск возникновения острого гломерулонефрита.

При гломерулонефрите наблюдается обширное воспаление почек с поражением главного фильтрационного устройства – гломерул, почечных клубочков. Именно благодаря клубочковому аппарату осуществляется очистка крови, с последующим выделением в мочу «шлаков», то есть не нужных организму веществ. При гломерулонефрите гломерулы страдают сильнее всего, что сразу сказывается на характеристиках и показателях анализа мочи.

Мочевой синдром

Для клинической картины заболеваний характерно наличие совокупности симптомов, то есть синдром.

Мочевой синдром — это признак нарастающей воспалительной реакции гломерул (почечных клубочков), то есть признак нарушения работы почечных клубочков и функций почек соответственно. Для синдрома характерно наличие основной триады симптомов:

  • Снижение количества выделяемой мочи (олигоурия). При развитии острого гломерулонефрита, в первые 3 суток, отмечается резкое снижение количества суточного диуреза (до 500 мл/сут). То есть, пациент реже посещает туалет, а во время опорожнения мочевого пузыря, выделяется, относительно, небольшое количество мочи. При проведении исследования мочи (общий анализ), в период олигоурии, отмечается увеличение удельного веса (свыше 1,040). По истечении 3 суток появляется обратный симптом, то есть полиурия (увеличение объёма сточного диуреза). При этом, плотность мочи снижается (ниже 1,010). Длительный период олигоурии, который продолжается более 3-4 суток, является опасным симптомом, говорящим о высокой вероятности развития острой почечной недостаточности (ОПН).
  • Появление белка в моче (протеинурия). Подобный симптом говорит о нарушении работы почечных клубочков и канальцев. Спутником протеинурии является появление в анализе мочи гиалиновых цилиндров. При гломерулонефрите, чаще наблюдается незначительное (до 1 г/л) или умеренное (до 3 г/л) количество белка в моче. Однако при тяжёлой, нефротической форме заболевание, может развиться протеинурия массивного типа (свыше 3-4 г/л). Пик повышения белка в урине приходится на первые 2 недели, с момента развития гломерулонефрита. При правильном лечении. наблюдается постепенное снижение уровня протеинурии, а последние следы белка исчезают к 6-8 неделе, с момента заболевания.
  • Кровь в моче (гематурия). Эритроциты в моче при гломерулонефрите, присутствуют в единичном, от 5 до 99 в поле зрения, количестве. При этом, видимых изменений цвета урины не происходит. Однако существует вероятность развития макрогематурии, то есть появления большого количества кровяных телец в моче. При этом, урина приобретает характерный цвет «мясных помоев», мутно-красный оттенок — достаточно классический признак острого гломерулонефрита. Появление крови в урине связано с повышением проницаемости и увеличением диаметра пор базальных мембран, гломерул (перегородок и сосудов почечных клубочков). Уровень эритроцитов в моче при гломерулонефрите достигает пика в первые дни заболевания, постепенно снижаясь и полностью исчезая к 2-6 неделе.

Следует отметить, что уровень лейкоцитов в моче при гломерулонефрите, повышается незначительно, достигая 12-25 единиц в поле зрения. Лейкоцитурия является типичным симптомом пиелонефрита, в то время как гематурия – гломерулонефрита.

Мочевой синдром, при типичном протекании патологии, сопровождается отёками и повышением артериального давления (гипертензия). Развитие подобной симптоматики находится в прямой зависимости с собственно мочевым синдромом.

  • Отёки, раньше всего, появляются на веках, а кожа приобретает выраженную бледность (типичное лицо «нефротика»). Постепенно, отёки могут захватить всю область лица, перейти на конечности. При тяжёлых формах патологии возможно скопление жидкости в естественных полостях организма (брюшной, плевральной и т.д.).
  • Артериальное давление повышается умеренно, реже очень сильно. При своевременном обращении и лечении, отмечается нормализация АД к 10 дню, от начала развития заболевания. Кроме того, возможно кратковременное, одно-, двухдневное или же однократное, повышение артериального давления.

В некоторых случаях, возможно развитие изолированного мочевого синдрома, то есть присутствуют изменения со стороны мочи, которые не сопровождаются появлением отёков и повышением показателей артериального давления.

Острый гломерулонефрит: лечение, симптомы, осложнения, диагностика, классификация, формы, причины

Причинами острого гломерулонефрита могут быть различные факторы. Обычно диагностируется инфекционная этиология процесса. Острый постстрептококковый гломерулонефрит выделен в отдельную форму, так как встречается наиболее часто и служит моделью для изучения гломерулонефритов.

Нестрептококковые разновидности провоцируют следующие микробы:

  • бактерии — менингококки, пневмококки, золотистый стафилококк;
  • вирусы, вызывающие ветряную оспу, паротит, вирусный гепатит B и C.

Кроме того, вызвать поражение почек могут следующие причины:

  • системные заболевания, в том числе коллагенозы;
  • первичная патология почек, часто врожденного, аутоиммунного или генетического характера;
  • воздействие других факторов — облучение при онкологических проблемах, прием некоторых лекарств, введение сывороток или вакцин.

Наиболее наглядно патогенез острой разновидности гломерулонефрита можно объяснить на примере постстрептококкового поражения. В своем развитии он проходит следующие этапы:

  1. Появление очага инфекции (чаще гемолитические стрептококки группы А) в области миндалин, среднего уха, кожи.
  2. Выработка антистрептококковых антител к микробным антигенам и их соединение.
  3. Отложение образовавшихся иммунных комплексов на стенках капилляров клубочков и повреждение почечной ткани.

Патогенез острого гломерулонефрита также включает развитие типичных синдромов, основным из которых является мочевой. Этот синдром подразумевает симптомокомплекс, состоящий из ряда мочевых изменений:

  • олигурия — уменьшение количества выделяемой мочи обусловлено снижением массы функционирующих клубочков, при этом удельный вес мочи растет;
  • протеинурия — появление в моче альбуминов, белков с низкой молекулярной массой, в связи с неполноценностью фильтрации;
  • гематурия — примесь крови в моче вследствие воспалительного поражения сосудов почек и повышению проницаемости капилляров;
  • появление лейкоцитов и цилиндров в анализах — объясняется воспалением почечных канальцев и паренхимы органа.

Так как фильтрационная функция почек снижена, жидкость задерживается в кровяном русле, появляются отеки, подъемы артериального давления.

Классификация

В медицинской литературе приводятся несколько вариантов классификаций патологии, в основу которых положены различные критерии.

Так, существует классификация, разделяющая формы болезни в зависимости от фона, на котором сформировалось поражение почек. Различают следующие виды:

  • первичное заболевание — повреждение возникло из-за непосредственного воздействия на почечную ткань инфекционных агентов, ядов, аллергии, аутоиммунных комплексов;
  • вторичный гломерулонефрит — развитие патологии на фоне серьезных нарушений других органов;
  • идиопатическая разновидность, когда причину установить не удается.

Разработана классификация, позволяющая поставить правильный диагноз на основании анализа гистологических образцов почечной паренхимы. По патоморфологии выделяют разновидности с преобладанием склерозирования элементов почек, патологического разрастания эпителия клубочков, повреждения капиллярной сети.

Классификация острого гломерулонефрита, исходящая из степени распространенности поражения:

  • очаговый острый процесс, при котором воспалены единичные и разрозненные участки почечной ткани;
  • острый диффузный гломерулонефрит, для которого характерно поражение более половины всех почечных клубочков и области воспаления сливаются друг с другом.

Разновидности острой формы, в зависимости от клинических проявлений:

  • развернутая — сочетание мочевого синдрома с отечным и гипертензивным;
  • бисиндромная — мочевой синдром наряду только с повышенным давлением или выраженными отеками;
  • моносиндромная — только мочевой синдром или острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом.

Кроме того, различают виды патологии с типичной клинической картиной и длительно протекающей латентно.

Симптомы

Принято выделять следующие основные синдромы острого гломерулонефрита:

  • мочевой — выраженные изменения мочи;
  • отечный — появление отеков;
  • гипертензионный — стойкое повышение артериального давления.

Как правило, клиника развертывается на фоне выраженной интоксикации. Симптомы острого гломерулонефрита появляются через 1—2 недели после перенесенной инфекции верхних дыхательных путей или ЛОР-органов, чаще вызванных стрептококком. У человека внезапно ухудшается общее состояние, возвращаются температура, тошнота, слабость, пропадает аппетит.

Но главный признак, по которому можно заподозрить острый постстрептококковый гломерулонефрит, — изменения в моче. Красноватая моча (макрогематурия) наблюдается у 15—30% пациентов, у большинства выявляется микрогематурия. Резко снижается диурез (количество выделяемой за сутки мочи).

Иногда гематурия является единственным признаком поражения почек, других клинических проявлений нет. Это характерно для латентной формы.

Практически у 8 из 10 пациентов возникают отеки. Характерная локализация — лицо, веки. Нарастают во второй половине дня, вечером отмечается пастозность голеней и стоп.

Возможны аритмии, приступы стенокардии, одышки, боли в животе, что объясняется скоплением жидкости в области перикарда, формированием асцита, плеврита.

Кроме того, постепенно формируется клиника артериальной гипертензии. При этом подъемы давления сопровождаются загрудинными и головными болями, головокружением, появлением метеозависимости и раздражительности.

У детей острый диффузный гломерулонефрит проявляется очень ярко, характерна выраженная интоксикация. Взрослые пациенты часто отмечают умеренные нарушения общего состояния и обращаются к врачу из-за изменен

Нефротический синдром у детей > Клинические протоколы МЗ РК


Цель лечения: при стероидчувствительном нефротическом синдроме достижение полной ремиссии: исчезновение протеинурии, купирование отеков. При стероидрезистентном нефротическом синдроме – достижение полной и частичной ремиссии (уменьшение/исчезновение отеков, протеинурии).
 
Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
1.     Диета сбалансированная, адекватное введение белка (1,5-2 г/кг), каллорий.
2.     Уменьшение соли у пациентов с отеками (1-2 г/сут).
3.     После назначения преднизолона отмечается повышение аппетита, что требует увеличения физической активности и мероприятий по контролю веса.

Обучение пациентов и родителей
Необходимо информировать о хроническом течении заболевания, повысить мотивацию родителей длительного  наблюдения за такими пациентами. Также они должны быть проинформированы о болезни, возможных осложнениях заболевания и проводимой терапии, о необходимости ежедневного исследования мочи по тест-полоскам при развитии рецидива болезни или при присоединении интеркуррентных заболеваний, важность выявления рецидива еще до появления отеков. Пациенты или их родители должны вести дневник, в котором указываются препараты, которые принимает пациент, результаты анализов мочи и интеркуррентные заболевания. Объем физических нагрузок возвращается к обычному уровню послу наступления ремиссии заболевания.
 
Медикаментозное лечение
Стандартным медикаментом является преднизолон или преднизон. Препарат назначается после приема пищи для уменьшения побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, суточная доза принимается одномоментно утром.
Адекватное лечение первого эпизода (доза преднизолона и длительность терапии) очень важно, так как от длительности кортикостероидной терапии зависит длительность последующей ремиссии нефротического синдрома [2].

Терапия первого эпизода нефротического синдрома:
- терапевтическая доза преднизолона 60 мг/м2/сут (максимально 80 мг/м2/сут) ежедневно (суточная доза преднизолона в один утренний прием) в течение 4-6 недель, затем
- поддерживающая доза преднизолона 40 мг/м2/48 час (максимально 60 мг/48 час) в альтернирующем режиме (прием преднизолона в один утренний прием) следующие 4-6 недель [3,4],
- постепенное снижение дозы по 5-10 мг/м2 в неделю до полной отмены.
Общая длительность лечения стероидами должна достигать 4-5 месяцев [5].
 
Другие виды лечения
Терапия редких рецидивов нефротического синдрома (≤3 рецидивов в год) такая же, как 1-го эпизода болезни:
- терапевтическая доза преднизолона 60 мг/м2/сут (максимально 80 мг/м2/сут) ежедневно (прием преднизолона в один прием утром) в течение 4-6 недель;
- поддерживающая доза преднизолона 40 мг/м2/48 час (максимально 60 мг/48 час) в альтернирующем режиме (прием преднизолона в один прием утром) следующие 4-6 недель [3,4];
- постепенное снижение дозы по 5-10 мг/м2 в неделю до полной отмены.
Общая длительность лечения стероидами должна достигать 4-5 месяцев [5].

Лечение частых рецидивов и стероидзависимости:

1. Лечение низкими дозами преднизолона в альтернирующем режиме (≤10-15мг/м2/48час) предотвращает развитие рецидивов 9-18 месяцев

2. Левамизол 2-2,5 мг/ м2/48 час в альтернирующем режиме 12-24 месяца [6,7,8]+преднизолон 1,5 мг/кг/48 час – 2-4 недели с последующим снижением дозы по 0,15-0,25 мг/кг каждые 4 недели до 0,25-0,5 мг/кг (около 6-8 месяцев). Побочные эффекты левамизола лейкопения, агранулоцитоз, гепатотоксичность, кожная сыпь.

3. Циклофосфамид 2-2,5 мг/кг/сут 12 недель в сочетании с преднизолоном 1,5 мг/кг/48 час 4 недели с постепенным снижением и отменой [9]. Поддерживающая доза циклофосафана 1 мг/кг/сут – 12 недель. Необходимо контролировать лейкоциты крови 1 раз в 2 недели, лейкопения менее 4 000 является показанием к временной отменен препарата. Увеличение приема жидкости и режим частых мочеиспусканий уменьшает частоту геморрагического цистита. Другие побочные эффекты циклофосфамида: алопеция, тошнота, рвота. Если терапия циклофосфамидом проводится только 1 раз, то риск гонадотоксичности минимальный [9,10]. Особенность: в Республике Казахстан оральная форма циклофосфамида не зарегистрирована.

4. Ингибитор кальцинейрина: Циклоспорин А (ЦсА) используется в дозе 100-150 мг/м2/сут ежедневно 12-24 месяца. Одновременно назначается преднизолон в дозе 1,5мг/кг/48час в течение 2-4 недель, с последующим снижением по 0,15-0,25 мг/кг каждые 4 недели до полной отмены препарата, что в среднем составляет 6 и более месяцев. Чтобы избежать нефротоксичности ЦсА необходимо контролировать уровень базовой концентрации препарата в крови, целевой уровень 80-120нг/мл [11].
Побочные эффекты терапии ЦсА: артериальная гипертензия, косметические симптомы (гиперплазия десен, гирсутизм), нефротоксичность (увеличение креатинина крови на 30% от исходного уровня), гиперхолестеринемия, повышение алТ, асТ [11]. Контроль уровня креатинина, липидов крови 1 раз в 2 месяца, при появлении признаков нефротоксичности или при терапии ЦсА более 2 лет необходима биопсия почки [11].

5. Ингибитор кальцинейрина Такролимус* назначается в дозе 0,12-0,15 мг/кг/сут в 2 равных приема в течение 2-3 лет. Чтобы избежать нефротоксичности необходимо контролировать уровень базовой концентрации препарата в крови, целевой уровень 6-8 нг/мл. Побочные эффекты  терапии Такролимусом: артериальная гипертензия, в меньшей степени, чем ЦсА, косметические симптомы (гиперплазия десен, гирсутизм), нефротоксичность (увеличение креатинина крови на 30% от исходного уровня), гиперхолестеринемия, повышение алТ, асТ.

6. Микофенолат Мофетил (ММФ) назначается в дозе 800-1200 мг/м2/сут со снижением дозы преднизолона в течение 12-24 месяцев [6,12]. Побочные эффекты включают гастроинтестинальный дискомфорт, диарею, лейкопению (уменьшение лейкоцитов крови менее 4000 является показанием к временной отмене препарата).

7. Ритуксимаб (Мабтера) назначается в дозе 375 мг/м2 1 раз в неделю в течение 1-4 недель. Побочные эффекты: сепсис, гипертермия, озноб, ангионевротический отек, гипотензия, бронхоспазм, тромбоцитопения, нейтропения, анемия, аритмия, диарея [13].
 
Хирургическое вмешательство: не показано
 
Профилактические мероприятия:
- Профилактика различных инфекций
- Вакциная против пневмококковой инфекции
 
Дальнейшее ведение:
- Лечение отеков
- Диуретики назначают при значительных отеках (назначение кортикостероидов обычно приводит к восстановлению диуреза на 5-10 день). Диуретики не назначают при рвоте, диарее, гиповолемии.
- При длительно сохраняющихся отеках назначают фуросемид 1-3мг/кг/сут внутривенно 3 раза в день через равные промежутки времени. Для пациентов с рефрактерными отеками используется комбинация петлевых и тиазидных диуретиков и/иликалий-сберегающих диуретиков, в тяжелых случаях  - комбинация диуретиков и альбумина  [16].

Другие медикаменты:
- Антациты или блокаторы протонной помпы при появлении гастроинтестинальных симптомов
- Карбонат кальция (250-500 мг/сут) длительно необходим, если терапия преднизолоном продолжается более 3 месяцев [14].
- Обычно нет необходимости коррекции гиперлипидемии у стероидчувсвиетльынх пациентов, так как она купируется после наступления ремиссии.

Осложнения нефротического синдрома

1. Инфекции. У детей с нефротическим синдромом могут быть разные инфекции, часто перитониты, целлюлиты, пневмония.
 

 
При наличии varicella zoster однократное введение иммуноглобулина 400мг/кг, внутривенно ацикловир (1500мг/м2/сут) 3 дня или внутрь 80мг/кг/сут 7-10 дней [15].     

2. Тромбозы, имеется риск венозных, редко артериальных тромбозов. Применяются никомолекулярные гепарины подкожно в течение длительного времени [16].

3. Артериальная гипертензия: иАПФ, блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы [17].

4. Гиповолемический шок бывает при назначении диуретиков, особенно когда имеется септицемия, диарея, рвота. Гиповолемический шок можно предположить при наличии разной интенсивности болей в животе, гипотензии, тахикардии, ознобе, в крови повышены уровни гематокрита, мочевины и мочевой кислоты. Восстанавливается путем срочных инфузий физиологических растворов из расчета 15-20мл/кг 20-30 минут, можно повторно. Инфузия 10% раствора альбумина (10мл/кг) или 20% раствора (0,5-1г/кг) при отсутствии эффекта после двух болюсов физ. раствора.

 5. Побочные эффекты кортикостероидов: повышенный аппетит, задержка роста, риск инфекций, гипертензия, деминерализация костей, повышение глюкозы крови, катаракта

Основные медикаменты:
1.     *Преднизолон 5 мг, таб, метилпред 4 мг, таб.
2.     *Циклоспорин капс 100 мг, 50 и 25 мг
3.     *Такролимус, капсулы 0,5, 1 мг
4.     *Мофетила микофенолат капс 250 мг.
5.     *Левамизол 50 мг, таб.
6.     *Метилпреднизолон флакон 250,500,1000 мг
7.     *Ритуксимаб, флакон 100, 500 мг
 
Индикаторы эффективности лечения: достижение ремиссии нефротического синдрома (купирование отеков, исчезновение протеинурии), уменьшение/отмена преднизолона
 

Нефротический синдром - причины, симптомы и лечение

Нефротический синдром - это заболевание почек, вызванное неправильным выводом большого количества белка с мочой. Чрезмерная потеря белка с мочой называется протеинурией и может быть вызвана различными заболеваниями, включая сахарный диабет, системную красную волчанку, вирусный гепатит и сифилис.
Нефротический синдром

Определение протеинурии и нефротического синдрома


Основная роль почек в фильтрации крови.Все токсичное, бесполезное или избыточное в кровотоке обычно выводится с мочой. Белки являются незаменимыми веществами для нашего организма и поэтому не входят в эту группу, не должны обнаруживаться в значительных количествах в моче здоровых людей.

У людей со здоровыми почками ежедневная потеря белка с мочой минимальна. Считается нормальной потерей максимум 150 мг за 24 часа. У каждого пациента, который удаляет больше этого количества, возникает протеинурия. Чем выше протеинурия, тем тяжелее повреждение почек и выше риск возникновения у человека проблем со здоровьем.

В общем, мы градуировали потерю белка с мочой следующим образом:

  • Белки в низшей моче 150 мг в день = Нормально.
  • Белок в моче от 150 до 500 мг в день = легкая протеинурия.
  • Белки в моче от 500 мг до 1000 мг в день = легкая протеинурия.
  • Белок в моче 1000 и 3500 мг в сутки = умеренная протеинурия.
  • Белок в моче выше 3500 мг в день = тяжелая протеинурия (протеинурия, нефротическая).

Нефротический синдром возникает у пациентов с тяжелой потерей белка более 3500 мг (3,5 грамма) в день и является признаком заболевания почечных клубочков.

Что такое гломерулярная болезнь


Клубочки - это микроскопическая структура в почках, отвечающая за фильтрацию крови. Каждый клубочек имеет мембрану, которая действует как фильтр или сетчатый фильтр, отделяя то, что будет удалено с мочой, и что останется в крови. В каждой почке около 1 миллиона клубочков.Как будто наши почки состоят из миллионов микроскопических фильтров.

Когда клубочки здоровы, белки крови не фильтруются. В крови, поступающей в почки, содержится такое же количество белка, что и в крови из почек. Это нормально, так как белки являются важными веществами, и ими нельзя пренебрегать. Однако различные заболевания, которые будут упомянуты позже, могут вызывать повреждение клубочков, что способствует возникновению протеинурии. Лучшая аналогия, которую я могу сделать, - это негерметичный дуршлаг.Белок представляет собой вещество большего размера, чем поры клубочковой мембраны. В нормальных условиях он не проходит через фильтр. Однако, если в мембране образовалась «дыра», белки могут «ускользнуть» из нее, неуместно удаляясь почками.

Следовательно, закрывая понятия:

  • Нефротический синдром - это заболевание, которое возникает при потере большого количества белка с мочой (более 3500 мг в день).
  • Нефротический синдром - это гломерулопатия, то есть проблема, возникающая у пациентов с клубочками.

Симптомы нефротического синдрома


Нефротический синдром - это набор признаков, симптомов и лабораторных отклонений, вызванных чрезмерной потерей белка с мочой. Для нефротического синдрома не только протеинурия выше 3,5 граммов, но и симптомы. Следовательно, у пациента может быть нефротическая протеинурия (более 3,5 г) без нефротического синдрома.

Наиболее типичный признак протеинурии при чрезмерном вспенивании мочи. Как правило, пенообразование начинает увеличиваться, когда протеинурия составляет от 500 до 1000 мг в день.Когда у пациента протеинурия в нефротическом диапазоне, избыток пены становится очевидным, поэтому у пациента нет особых сомнений в том, что характеристики вашей мочи изменились.

Чрезмерная пенная протеинурия в моче является признаком, не обязательно нефротического синдрома. Поправки, необходимые для характеристики нефротического синдрома:

  • Отек (припухлость), который начинается в ногах, но может распространяться на все тело, и называется анасарка.
  • Низкий уровень белков в крови, в основном, альбумина, который является основным белком крови.
  • Повышенный уровень холестерина, который возникает из-за увеличения производства липопротеинов печенью в ответ на снижение уровня белка в крови.

Эти три описанных выше изменения определяют наличие нефротического синдрома у пациентов с чрезмерной протеинурией. Но проблемы на этом не заканчиваются. Недостаток белка в крови, возникающий из-за потерь с мочой, также может вызывать несколько других заболеваний, таких как:
  • Повышенная частота инфекций, поскольку антитела также являются типом белка, неправильно выделяемого с мочой.
  • Повышенная частота тромбозов, потому что некоторые белки, препятствующие свертыванию крови, также теряются с мочой.
  • Недоедание, потеря незаменимых белков с мочой.
  • Уменьшение объема воды в кровотоке, потому что недостаток белка заставляет воду, присутствующую в крови, мигрировать за пределы сосудов к тканям и коже. Этот уменьшенный объем крови называется гиповолемией.
  • Острая почечная недостаточность, которая может возникнуть из-за гиповолемии или прямого повреждения почек, вызывающего нефротический синдром.

Стоит отметить, что нефротический синдром сам по себе не является заболеванием, а является результатом заболевания, которое вызывает поражение почек. Это означает, что помимо всех этих изменений, непосредственно вызванных протеинурией, у пациента могут сохраняться симптомы основного заболевания.

Причины нефротического синдрома


Причины нефротического синдрома делятся на две группы: первичные и вторичные. Начнем с рассмотрения вторичных причин, которые легче объяснить.

а) Вторичный нефротический синдром


Вторичный нефротический синдром возникает из-за системного заболевания, поражающего и почки. Самый простой пример для понимания - сахарный диабет. Диабет - это заболевание, поражающее многие органы тела, включая почки. Одним из первых повреждений почек, которое вызывает диабет, является медленная и прогрессирующая агрессия клубочковой мембраны. У пациента развилась протеинурия, которая будет ухудшаться с годами и может перейти в протеинурию нефротического диапазона.

Другие болезни, которые также могут вызывать повреждение почек и нефротический синдром:


б) Первичный нефротический синдром


Первичный нефротический синдром возникает в результате уникального заболевания почек, называемого первичным гломерулонефритом.

Первичная гломерулопатия, которая может развиваться при значительной протеинурии и нефротическом синдроме:

  • Болезнь минимальных изменений, которая является ведущей причиной нефротического синдрома у детей.
  • Нефропатия про IgA.
  • Перепончатая нефропатия.
  • Гломерулонефрит мембранополиферативный.
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).
  • Постстрептококковый гломерулонефрит.

Вышеупомянутые заболевания почек обычно вызывают протеинурию, но не тогда, когда она превышает 3,5 грамма в день, что приводит к нефротическому синдрому. Наличие значительной протеинурии часто является признаком серьезности поражения почек. Другие признаки тяжести, которые могут присутствовать, но сами по себе не являются частью нефротического синдрома, - это почечная недостаточность и гематурия (кровь в моче).

Диагностика нефротического синдрома


Диагностика нефротического синдрома проводится в два этапа. Первая часть состоит из выявления чрезмерной протеинурии. Анализы мочи, такие как EAS (общий анализ мочи 1) и суточный анализ мочи, - это тесты, наиболее часто используемые для выявления и количественной оценки потери белка с мочой.

Следующим шагом после выявления нефротической протеинурии является диагностика причины. У пациентов с диабетом в течение многих лет причина очевидна, и редко требуется более сложное исследование.У ранее здоровых пациентов, не имеющих известных заболеваний, выяснение происхождения протеинурии обычно требует больше работы. Анализы крови, такие как серология на гепатит, ВИЧ и сифилис, а также исследование аутоантител, как FAN, помогают направлять исследования. Однако, как правило, биопсия почек необходима для окончательного диагноза, особенно если причиной является первичный гломерулонефрит.

Лечение нефротического синдрома


Лечение нефротического синдрома зависит от его причины.У пациентов с гепатитом, сифилисом или ВИЧ лечение этих инфекций обычно улучшает протеинурию.

Поскольку диабет - неизлечимое заболевание, лечение протеинурии в этих случаях обычно не приносит большого успеха. Наилучшие результаты достигаются у пациентов, у которых контролируется уровень глюкозы в крови и артериальное давление.

Лекарственные средства, такие как ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл и др.) И антагонисты блокаторов рецепторов ангиотензина II (лозартан, олмесартан, телмисартан, ирбесартан, кандесартан и др.)) помогает снизить степень протеинурии и показан практически всем пациентам с протеинурией.

У пациентов с первичным гломерулонефритом лечение обычно проводится с помощью иммунодепрессантов, таких как глюкокортикоиды, циклофосфамид, циклоспорин, азатиоприн или микофенолят мофетил. В некоторых случаях болезнь хорошо поддается лечению, и через несколько месяцев пациент может вылечиться. Однако не всегда результат бывает таким хорошим, и переход к ESRD через несколько лет является относительно обычным явлением.

.

Нефротический синдром у взрослых | NIDDK

Что такое нефротический синдром?

Нефротический синдром - это совокупность симптомов, указывающих на поражение почек. К нефротическому синдрому относятся:

  • Альбуминурия - большое количество белка в моче
  • гиперлипидемия - уровни жира и холестерина в крови выше нормы
  • отек или припухлость, обычно на ногах, ступнях или лодыжках и реже на руках или лице
  • гипоальбуминия - низкий уровень альбумина в крови

Альбумин - это белок, который действует как губка, вытягивая лишнюю жидкость из организма в кровоток, где она остается, пока не будет удалена почками.Когда альбумин попадает в мочу, кровь теряет способность поглощать лишнюю жидкость из организма, вызывая отек.

Нефротический синдром возникает из-за проблемы с фильтрами почек, называемых клубочками. Клубочки - это крошечные кровеносные сосуды в почках, которые удаляют шлаки и лишнюю жидкость из крови и отправляют их в мочевой пузырь в виде мочи.

Когда кровь проходит через здоровые почки, клубочки фильтруют продукты жизнедеятельности и позволяют крови удерживать клетки и белки, необходимые организму.Однако белки из крови, такие как альбумин, могут просачиваться в мочу при повреждении клубочков. При нефротическом синдроме поврежденные клубочки позволяют 3 или более грамму протеина просачиваться в мочу при измерении в течение 24 часов, что более чем в 20 раз превышает количество, допускаемое здоровыми клубочками.

Когда кровь проходит через здоровые почки, клубочки фильтруют продукты жизнедеятельности и позволяют крови удерживать клетки и белки, необходимые организму.

Что вызывает нефротический синдром?

Нефротический синдром может быть вызван заболеваниями, поражающими только почки, такими как фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) или мембранозная нефропатия.Заболевания, поражающие только почки, называют первичными причинами нефротического синдрома. Клубочки обычно являются мишенями для этих заболеваний по причинам, которые до конца не изучены. При ФСГС - наиболее частой первичной причине нефротического синдрома - рубцовая ткань формируется в частях клубочков. При мембранозной нефропатии иммунные молекулы образуют вредные отложения на клубочках.

Нефротический синдром также может быть вызван системными заболеваниями, которые поражают многие части тела, например диабетом или волчанкой.Системные заболевания, поражающие почки, называют вторичными причинами нефротического синдрома. Более 50 процентов случаев нефротического синдрома у взрослых имеют вторичные причины, из которых наиболее распространен диабет. 1

Каковы признаки и симптомы нефротического синдрома?

Помимо альбуминурии, гиперлипидемии, отеков и гипоальбумина у людей с нефротическим синдромом может наблюдаться

  • прибавка в весе
  • усталость
  • пенистая моча
  • потеря аппетита

Какие осложнения нефротического синдрома?

Потеря различных белков из организма может привести к различным осложнениям у людей с нефротическим синдромом.Сгустки крови могут образовываться, когда белки, которые обычно препятствуют им, теряются с мочой. Сгустки крови могут блокировать поток крови и кислорода через кровеносный сосуд. Потеря иммуноглобулинов - белков иммунной системы, которые помогают бороться с болезнями и инфекциями, - ведет к повышенному риску инфекций. Эти инфекции включают пневмонию, легочную инфекцию; целлюлит, кожная инфекция; перитонит, абдоминальная инфекция; и менингит, инфекция головного мозга и позвоночника. Лекарства, назначаемые для лечения нефротического синдрома, также могут повысить риск этих инфекций.Другие осложнения нефротического синдрома включают

  • гипотиреоз - состояние, при котором щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей организма.
  • анемия - состояние, при котором количество красных кровяных телец меньше или меньше нормального, что означает, что меньше кислорода переносится к клеткам тела
  • ишемическая болезнь сердца, также называемая ишемической болезнью сердца - болезнь сердца, вызванная сужением артерий, кровоснабжающих сердце
  • высокое кровяное давление, также называемое гипертонией - состояние, при котором кровь течет по кровеносным сосудам с силой, превышающей нормальную
  • острое повреждение почек - внезапная и временная потеря функции почек

Как диагностируется нефротический синдром?

Образцы мочи берутся для диагностики людей с подозрением на нефротический синдром.

Нефротический синдром диагностируется, когда в моче обнаруживается большое количество белка. Альбумин белка крови составляет большую часть потерянного белка, хотя многие другие важные белки также теряются при нефротическом синдроме.

Присутствие альбумина в моче можно определить с помощью тест-полоски, выполненного на образце мочи. Образец мочи собирается в специальный контейнер в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и может быть исследован в том же месте или отправлен в лабораторию для анализа.Для проведения теста медсестра или техник помещает в мочу полоску химически обработанной бумаги, называемую щупом. Пятна на индикаторной полоске меняют цвет, когда в моче присутствует белок.

Для подтверждения диагноза обычно требуется более точное измерение. В лабораторию для анализа можно отправить либо единичный образец мочи, либо 24-часовой сбор мочи. С помощью одного образца мочи лаборатория измеряет как альбумин, так и креатинин, отходы нормального распада мышц. Сравнение измерений называется отношением альбумина к креатинину в моче.Образец мочи, содержащий более 30 миллиграммов альбумина на каждый грамм креатинина, может сигнализировать о проблеме. При 24-часовом сборе мочи лаборатория измеряет только количество присутствующего альбумина. Единичный образец мочи собрать легче, чем 24-часовой образец, и обычно его достаточно для подтверждения диагноза, хотя в некоторых случаях может использоваться 24-часовой сбор.

После постановки диагноза нефротического синдрома обычно необходимы анализы крови для выявления системных заболеваний, которые могут вызывать нефротический синдром, а также для определения общего состояния работы почек.Анализ крови включает забор крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа.

Хотя анализы крови могут указывать на системные заболевания, биопсия почки обычно необходима для диагностики конкретного основного заболевания, вызывающего нефротический синдром, и определения наилучшего лечения. Биопсия почки - это процедура, которая включает взятие кусочка ткани почек для исследования под микроскопом. Биопсия почек выполняется врачом в больнице с применением легкой седации и местной анестезии.Биопсия часто не требуется человеку с диабетом, потому что его история болезни и лабораторные анализы могут быть достаточными, чтобы диагностировать проблему как результат диабета.

Как лечится нефротический синдром?

Лечение нефротического синдрома включает устранение основной причины, а также принятие мер по снижению высокого кровяного давления, отеков, высокого уровня холестерина и рисков заражения. Обычно лечение включает прием лекарств и изменение диеты.

Лекарства, понижающие артериальное давление, также могут значительно замедлить прогрессирование заболевания почек, вызывающего нефротический синдром.Два типа препаратов для снижения артериального давления, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), доказали свою эффективность в замедлении прогрессирования заболевания почек за счет снижения давления внутри клубочков и тем самым уменьшения альбуминурии. Многим людям требуется два или более лекарств для контроля кровяного давления. Помимо ингибитора АПФ или БРА, мочегонное средство - лекарство, которое помогает почкам выводить жидкость из крови, - также может быть полезным для снижения артериального давления и уменьшения отеков.Также могут потребоваться бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и другие лекарства от артериального давления.

Статины могут быть назначены для снижения уровня холестерина.

Люди с нефротическим синдромом должны получить пневмококковую вакцину, которая помогает защитить от бактерии, которая обычно вызывает инфекцию, и ежегодные прививки от гриппа.

Лекарства, разжижающие кровь, обычно назначают только людям с нефротическим синдромом, у которых образуется тромб; эти лекарства не используются в профилактических целях.

Нефротический синдром может исчезнуть после лечения основной причины. Более подробная информация о лечении основных причин нефротического синдрома представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Гломерулярные заболевания».

Питание, диета и питание

Не было доказано, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении нефротического синдрома у взрослых. Людям, у которых развился нефротический синдром, может быть рекомендовано ограничение потребления натрия с пищей, часто из соли и жидкости, чтобы уменьшить отек.Для контроля гиперлипидемии также может быть рекомендована диета с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национальных институтов здравоохранения (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины.Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Нефротический синдром. Медицинская онлайн-библиотека руководств Merck.www.merckmanuals.com. Обновлено в январе 2010 г. По состоянию на 15 февраля 2012 г.

.

Нефротический синдром - Диагностика и лечение

Диагноз

Тесты и процедуры, используемые для диагностики нефротического синдрома, включают:

  • Анализы мочи. Анализ мочи может выявить отклонения в моче, например, большое количество белка. Вас могут попросить собрать образцы мочи в течение 24 часов.
  • Анализы крови. Анализ крови может показать низкий уровень белкового альбумина и часто пониженный уровень белка в крови в целом.Потеря альбумина часто связана с повышением холестерина и триглицеридов в крови. Уровни креатинина и азота мочевины в крови также можно измерить, чтобы оценить общую функцию почек.
  • Биопсия почки. Ваш врач может порекомендовать взять небольшой образец ткани почек для исследования. Во время биопсии почки игла вводится через кожу в почку. Ткань почек собирается и отправляется в лабораторию для тестирования.

Лечение

Лечение нефротического синдрома включает лечение любого заболевания, которое может быть причиной нефротического синдрома.Ваш врач также может порекомендовать лекарства и изменить свой рацион, чтобы помочь контролировать ваши признаки и симптомы или вылечить осложнения нефротического синдрома.

Лекарства могут включать:

  • Лекарства от кровяного давления. Препараты, называемые ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), снижают артериальное давление и количество белка, выделяемого с мочой. Лекарства этой категории включают лизиноприл (Принвил, Кбрелис, Зестрил), беназеприл (Лотензин), каптоприл и эналаприл (Вазотек).

    Другая группа препаратов, которая действует аналогично, называется блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА) и включает лозартан (Козаар) и валсартан (Диован). Также могут использоваться другие лекарства, такие как ингибиторы ренина, хотя в первую очередь обычно используются ингибиторы АПФ, и БРА, .

  • Водные таблетки (диуретики). Они помогают контролировать отек, увеличивая выделение жидкости почками. Мочегонные препараты обычно включают фуросемид (Лазикс).Другие включают спиронолактон (Альдактон, Кароспир) и тиазиды, такие как гидрохлоротиазид или метолазон (Зароксолин).
  • Лекарства, снижающие холестерин. Статины помогают снизить уровень холестерина. Однако неясно, могут ли препараты, снижающие уровень холестерина, улучшить результаты для людей с нефротическим синдромом, например, избежать сердечных приступов или снизить риск ранней смерти.

    Статины включают аторвастатин (Lipitor), флувастатин (Lescol XL), ловастатин (Altoprev), правастатин (Pravachol), розувастатин (Crestor, Ezallor) и симвастатин (Zocor).

  • Разжижители крови (антикоагулянты). Их могут прописать, чтобы снизить способность крови к свертыванию, особенно если у вас был тромб. Антикоагулянты включают гепарин, варфарин (Coumadin, Jantoven), дабигатран (Pradaxa), апиксабан (Eliquis) и ривароксабан (Xarelto).
  • Препараты, подавляющие иммунную систему. Лекарства, контролирующие иммунную систему, такие как кортикостероиды, могут уменьшить воспаление, которое сопровождает некоторые из состояний, которые могут вызвать нефротический синдром.Лекарства включают ритуксимаб (Ритуксан), циклоспорин и циклофосфамид.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Образ жизни и домашние средства

Изменения в диете могут помочь при нефротическом синдроме. Ваш врач может направить вас к диетологу, который порекомендует вам сделать следующее:

  • Выбирайте постные источники белка.Белок растительного происхождения полезен при заболеваниях почек.
  • Уменьшите количество жиров и холестерина в своем рационе, чтобы контролировать уровень холестерина в крови.
  • Чтобы уменьшить отек, соблюдайте диету с низким содержанием соли.
  • Уменьшите количество жидкости в вашем рационе.

Подготовка к приему

Начните с посещения лечащего врача. Если ваш врач подозревает, что у вас или вашего ребенка проблемы с почками, например, нефротический синдром, вас могут направить к врачу, специализирующемуся на почках (нефрологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, ограничить свой рацион. По возможности возьмите с собой члена семьи или друга, чтобы они помогли вам запомнить информацию, которую вам дадут.

Составьте список из:

  • Симптомы у вас или вашего ребенка и когда они появились
  • Ключевая личная информация, , включая серьезные стрессы или недавние изменения в жизни
  • Все лекарства, витамины или другие добавки , которые вы или ваш ребенок принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать вашему врачу

При нефротическом синдроме можно задать следующие вопросы:

  • Какая наиболее вероятная причина нефротического синдрома у меня или моего ребенка?
  • Какие анализы нужны мне или моему ребенку?
  • Возможно ли это временное состояние?
  • Какие варианты лечения? А что посоветуете?
  • Могу ли я внести изменения в диету моего ребенка? Может ли помочь консультация диетолога?
  • Как мне лучше всего справиться с этим состоянием с другими заболеваниями моего ребенка или моего ребенка?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы, например:

  • Симптомы приходят и уходят, или они проявляются постоянно?
  • Насколько серьезны симптомы?
  • Кажется, что-нибудь улучшает симптомы?
  • Что может ухудшить симптомы?

Янв.30, 2020

Показать артикулы
  1. Ferri FF. Нефротический синдром. В: Клинический советник Ферри 2020. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Проверено 22 ноября 2019 г.
  2. Нефротический синдром у взрослых. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/nephrotic-syndrome-adults. Проверено 22 ноября 2019 г.
  3. Kelepouris E, et al. Обзор тяжелой протеинурии и нефротического синдрома.https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 24 ноября 2019 г.
  4. Справочник по здоровью от А до Я: Нефротический синдром. Национальный фонд почек. https://www.kidney.org/atoz/content/nephrotic. Проверено 22 ноября 2019 г.
  5. Детский нефротический синдром. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/children/childhood-nephrotic-syndrome. Проверено 22 ноября 2019 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic .

Нефротический синдром у взрослых: диагностика и лечение

1. Карнат Б.М., Keddis MT. Нефротический синдром. Врач госпиталя . 2007; 43 (10): 25–30 ....

2. Китиякара С., Копп JB, Эггерс П. Тенденции эпидемиологии очагового сегментарного гломерулосклероза. Семин Нефрол . 2003. 23 (2): 172–182.

3. Корпус РП, Goldsmith DJ. Нефротический синдром у взрослых. BMJ .2008. 336 (7654): 1185–1189.

4. Чо С, Этвуд Дж. Э. Периферический отек. Ам Дж. Мед . 2002. 113 (7): 580–586.

5. Родригес-Итурбе B, Эррера-Акоста Дж., Джонсон Р.Дж. Интерстициальное воспаление, задержка натрия и патогенез нефротического отека: объединяющая гипотеза. Почки Инт . 2002. 62 (4): 1379–1384.

6. Леунг YY, Szeto CC, Там Л.С., и другие. Отношение белка к креатинину в моче при несвоевременном сборе мочи является надежным показателем протеинурии при волчаночном нефрите. Ревматология (Оксфорд) . 2007. 46 (4): 649–652.

7. Радхакришнан Дж., Appel AS, Валерий А, Appel GB. Нефротический синдром, липиды и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Kidney Dis . 1993. 22 (1): 135–142.

8. Kendall AG, Lohmann RC, Dossetor JB. Нефротический синдром. Состояние гиперкоагуляции. Arch Intern Med . 1971; 127 (6): 1021–1027.

9. Каяли Ф, Наджар Р., Асвад Ф, Матта Ф, Stein PD.Венозная тромбоэмболия у пациентов, госпитализированных с нефротическим синдромом. Ам Дж. Мед . 2008. 121 (3): 226–230.

10. Махмуди Б.К., десять Катя МК, Вандес Ф, и другие. Высокие абсолютные риски и предикторы венозных и артериальных тромбоэмболических событий у пациентов с нефротическим синдромом: результаты большого ретроспективного когортного исследования. Тираж . 2008. 117 (2): 224–230.

11. Wu HM, Тан JL, Ша Ж, Цао Л, Ли Ю.П.Вмешательства для профилактики инфицирования при нефротическом синдроме. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (2): CD003964.

12. Koomans HA. Патофизиология острой почечной недостаточности при идиопатическом нефротическом синдроме. Циферблат нефрола . 2001. 16 (2): 221–224.

13. Ричардс Н.Т., Дарби С, Хауи Эй Джей, Аду Д, Майкл Дж. Знание гистологии почек меняет ведение пациентов более чем в 40% случаев. Циферблат нефрола .1994. 9 (9): 1255–1259.

14. Братер Д.К. Диуретическая терапия. N Engl J Med . 1998. 339 (6): 387–395.

15. Ruggenenti P, Москони L, Вендрамин Г, и другие. Ингибирование АПФ улучшает избирательность по размеру клубочков у пациентов с идиопатической мембранозной нефропатией и стойким нефротическим синдромом. Am J Kidney Dis . 2000. 35 (3): 381–391.

16. Корбет С.М. Антагонисты ангиотензина и стероиды в лечении фокально-сегментарного гломерулосклероза. Семин Нефрол . 2003. 23 (2): 219–228.

17. Стайлз КП, Эбботт KC, Уэлч П.Г., Юань CM. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и стероидной терапии на протеинурию при ФСГС: ретроспективное исследование в одной клинике. Клин Нефрол . 2001. 56 (2): 89–95.

18. Дорхаут Мис EJ. Есть ли смысл назначать альбумин пациенту с нефротическим отеком? Циферблат нефрола . 1996. 11 (7): 1224–1226.

19. Крук ЭД, Хабиб Д, Гауди О, Ниммагадда S, Салем М. Эффекты стероидов при фокальном сегментарном гломерулосклерозе у преимущественно афроамериканского населения. Am J Med Sci . 2005. 330 (1): 19–24.

20. Schieppati A, Перна А, Замора Дж., Джулиано GA, Браун Н, Ремуцци Г. Иммуносупрессивное лечение идиопатической мембранозной нефропатии у взрослых с нефротическим синдромом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (4): CD004293.

21. Ходсон Е.М., Уиллис Н.С., Craig JC. Кортикостероидная терапия нефротического синдрома у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (3): CD001533.

22. Черный Д.А., Роза G, Brewer DB. Контролируемое исследование преднизона у взрослых пациентов с нефротическим синдромом. Br Med J . 1970; 3 (5720): 421–426.

23. Рашид Х., Эзедум С, Морли АР, Керр Д.Н.Нефротический синдром с небольшими пролиферативными изменениями клубочков: ответ на преднизолон. Br Med J . 1980. 281 (6236): 347–350.

24. Palmer SC, Нанд К, Strippoli GF. Вмешательства при болезни минимальных изменений у взрослых с нефротическим синдромом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; (1): CD001537.

25. Вентилятор J, Ли З, Ву Т, Чен Х. Гиполипидемические средства при нефротическом синдроме (протокол вмешательства). Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (2): CD005425.

26. Кульшреста С, Грифф М, Navaneethan SD. Вмешательства по профилактике тромбозов у ​​взрослых и детей с нефротическим синдромом (протокол вмешательства). Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (2): CD006024.

.

Нефритический синдром - AMBOSS

Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Резюме

Нефритический синдром характеризуется повреждением капилляров клубочков, приводящим к гематурии, пиурии, задержке воды и последующей гипертензии и отекам. Это может быть вызвано различными заболеваниями, включая аутоиммунные, наследственные и инфекционные заболевания. Нефритические заболевания могут проявляться разной степени тяжести, от бессимптомной гематурии до системного поражения, например, при быстро прогрессирующем гломерулонефрите.Осадок мочи обычно характеризуется цилиндрами красных кровяных телец, протеинурией от легкой до умеренной и стерильной пиурией. Диагноз основного заболевания часто основывается на клинических данных и лабораторных данных, хотя для подтверждения может быть показана биопсия почек.

Определение

Нефритический синдром - это воспалительный процесс, который определяется как наличие одного или нескольких из следующих факторов: [1]

Нефритический синдром указывает на воспаление клубочков.

Обзор

.

Нефротический и нефритический синдром - почечная патология, доктор Наджиб

Нефрология, патология, связанная с гломерулярной травмой


Еще не зарегистрировались? Зарегистрируйтесь сейчас, чтобы получить доступ к более чем 800 видеороликам по основным медицинским наукам и клинической медицине. Бесплатный доступ к новым видео каждую неделю. Магистр медицинских наук с кристально четкими концепциями.

ВОЙТИ СЕЙЧАС

Клубочки - это фильтрующая единица почек. В одной почке примерно 1.2 миллиона нефронов.

Гломерулопатии и гломерулонефрит

Фильтровальная мембрана - основные компоненты

Фильтрующая мембрана состоит из трех компонентов.

1. Эндотелиальные клетки

Это фенестрированные клетки (фенестрации внутри эндотелиальных клеток). Размер фенестрации 70-100 нм. Эндотелиальные клетки заряжены отрицательно.

2. Гломерулярная базальная мембрана:

Это отрицательно заряженная мембрана.

3. Эпителиальные клетки

Эти клетки также называются подоцитами, они прикрепляются к базальной мембране клубочков. Эти подоциты пересекаются, образуя фильтрационные щели около 20-30 минут . При некоторых заболеваниях клубочков эти подоциты отделяются, что приводит к увеличению проницаемости.


Барьеры для фильтрации

Есть два барьера для фильтрации.

  1. Размерный барьер.

  2. Зарядный барьер.

Размерный барьер не позволяет молекулам большого размера проходить через фильтрующую мембрану, а отрицательные заряды на компонентах фильтрующей мембраны отталкивают отрицательно заряженные молекулы (например, отрицательно заряженные белки плазмы).

При гломерулопатии с минимальными изменениями эти отрицательные заряды компонентов мембраны нейтрализуются, и большое количество альбумина начинает просачиваться наружу.


Типы протеинурии

  1. Селективная протеинурия

При очень небольшом повреждении клубочка мельчайшие молекулы начинают просачиваться в мочу e.г., альбумин начинает появляться в моче (альбуминурия). Это называется избирательной протеинурией.

  1. Неселективная протеинурия

При умеренном повреждении клубочков фильтрующая мембрана становится более проницаемой, и относительно крупные молекулы (глобулин) также начинают просачиваться в мочу с более мелкими молекулами (альбумин), вызывая соответственно глобулинурию и альбуминурию.

Это называется неселективной протеинурией. Здесь протеинурия меньше 3.5 грамм / сутки.

В случае тяжелого повреждения клубочков фильтрующая мембрана становится все более проницаемой, что приводит к протеинурии (альбуминурии и глобулинурии) более 3,5 г / сут.


Осложнения протеинурии

а) Гипопротеинемия

Потеря белков происходит по двум механизмам.

  1. С

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930