Почечная гипертоническая болезнь


Почечная гипертония: симптомы, лечение, причины

Почечная гипертония — нарушение функционирования почек, связанное с задержкой крови, частиц натрия в сосудах, развитием заболеваний. Данная патология диагностируется у многих пациентов, которые приходят к врачу с жалобами на повышенное давление. Почечная гипертония часто развивается в молодом возрасте. Чтобы предотвратить наступление осложнений, необходимо диагностировать недуг при появлении первых симптомов, провести комплексное и длительное лечение.

СОДЕРЖАНИЕ СТАТЬИ

Почечная гипертония: что это такое?

Данное заболевание проявляется при различных нарушениях функционирования почек. Данные органы выполняют ряд важных функций в организме: фильтрация крови, вывод жидкости, натрия, различных продуктов распада. Если функционирование органов нарушается, жидкость и натрий задерживаются внутри, из-за чего появляются отеки по всему телу. В крови повышается количество ионов натрия, что негативно влияет на структуру сосудистых стенок.

Повреждение рецепторов почек провоцирует повышенную продукцию ренина, который в дальнейшем преобразуется в альдостерон. Данное вещество способствует повышению тонуса сосудистых стенок, снижают просвет в них, из-за чего повышается давление. В результате снижается процесс выработки вещества, понижающего тонус артерий, что вызывает еще большее раздражение рецепторов. По причине ряда нарушений больные страдают от постоянного повышения кровяного давления в почках.

Причины

Существуют 2 разновидности почечной гипертензии:

  1. Вазоренальная гипертония.
  2. Гипертония, развивающаяся в результате поражения почек диффузного характера.

Вазоренальная гипертония — заболевание, провоцирующее появление массы нарушений функционирования почечных артерий. Данные отклонения возникают в результате патологий в работе сосудов, которые появляются как по врожденным, так и по приобретенным причинам.

Нарушения, развившиеся во внутриутробном периоде:

  1. Разрастание стенок почечной артерии.
  2. Сужение перешейка аорты.
  3. Аневризма артерии.

Причины почечной гипертонии, приобретенные при жизни:

  1. Атеросклероз почечных сосудов.
  2. Закупорка почечной артерии.
  3. Склерозирующий паранефрит.
  4. Компрессия артерии.

При наличии патологий в работе почек в большинстве случаев выявляется именно реноваскулярная гипертония. У детей данное заболевание при почечной гипертонии выявляется в 90% случаев, у взрослого реже.

Гипертония, вызванная диффузным поражением тканей почек, развивается в результате различных структурных нарушений в органах. Появляются сильные скачки давления.

Врожденные причины диффузного нарушения структуры почек:

  1. Недостаточный размер почки.
  2. Удвоение органа.
  3. Развитие кисты.

Воспалительные процессы в тканях:

  1. Пиелонефрит.
  2. Гломерулонефрит.

Симптомы

Почечная гипертензия имеет характерные признаки, схожие с сердечность формой данного заболевания. Пациенты обнаруживают симптомы, характерные для типичных болезней почек. Существуют доброкачественные и злокачественные варианты течения, симптомы которых значительно различаются.

Доброкачественная почечная гипертония

Данная форма почечной гипертонии характеризуется хроническим течением. Проявляется постоянно повышенное давление, которое практически не снижается. Отсутствуют резкие скачки давления. Больной жалуется на головную боль, постоянную слабость, появление головокружения, частые приступы одышки. В некоторых случаях нарушается деятельность мозга, из чего развиваются приступы тревоги. Дополнительно проявляется болевой синдром в области сердца, ускоряются сердечные сокращения.

Злокачественная почечная гипертония

Характеризуется стремительным течением. Диагностируется значительное увеличение диастолического давления. Разница между показателями постоянно снижается. Диагностируются структурные поражения зрительного нерва, из-за чего возможно появление необратимых нарушений зрения. Больной жалуется на появление острых головных болей, которые практически невозможно купировать. Наиболее распространенная локализация боли наблюдается в затылочной доле. Также возможна постоянная тошнота, рвотные приступы, головокружение.

Общие симптомы

Повышенное почечное давление не только имеет ряд специфических признаков, но и характеризуется общими симптомами, влияющими на самочувствие пациента. Если обратить внимание на данные признаки, можно исключить возникновение сердечной гипертонии.

Чтобы подобрать соответствующее лечение почечной гипертонии, следует диагностировать заболевание, выявив следующие симптомы:

  1. Появление внезапных скачков давления, которым не предшествует стрессовая нагрузка и физические тренировки.
  2. Заболевание развивается не только в пожилом возрасте, но и у людей, которым исполнилось 30 лет или менее.
  3. Ближайшие родственники не страдают от проявлений гипертонии, также не жалуются на нарушения деятельности сердца.
  4. Совместно с другими нарушениями возникает болевой синдром в пояснице.
  5. Появляются отеки конечностей, которые сложно снять медикаментозными препаратами или распространенными народными средствами.

Осложнения

При появлении почечной гипертонии есть риск развития осложнений, которые в первую очередь влияют на сердце и мозг. Основные осложнения, возникающие при отсутствии должного лечения данного заболевания:

  1. Недостаточность деятельности почек и сердца.
  2. Патологии мозгового кровообращения.
  3. Наличие кровоизлияний в сетчатку.
  4. Нарушения в структуре артерий и крупных сосудов.
  5. Патологии липидного обмена.

Есть вероятность возникновения тяжелых сопутствующих заболеваний, характерных опасными последствиями. При постоянном повышении почечного давления возможна потеря зрения, развитие атеросклероза. Возможно возникновение инсультов и инфарктов. Повышенное давление несет опасность для деятельности почек, есть риск их полного отказа.

Диагностика

Выявить почечную гипертонию на начальных стадиях могут врачи, обладающие большим опытом работы. Квалифицированные специалисты имеют возможность не только своевременно диагностировать синдром почечной артериальной гипертензии, но и подобрать комплекс медикаментозных мероприятий, которые смогут снять основные симптомы заболевания, купировать скачки давления.

Чтобы провести дифференциальную диагностику почечной гипертонии, необходимо осуществление постоянного контроля за уровнем давления на протяжении длительного периода времени. Если на протяжении 30 дней при измерении давления выявляется показатель в 140/90 мм рт. ст., диагноз подтверждается. При наличии выраженных патологий в деятельности почек диагностируется почечная гипертония. При обнаружении заболевания необходимо провести комплексное лечение почечной гипертонии.

Чтобы подтвердить диагноз, проводятся такие исследования:

  1. Анализ мочи.
  2. УЗИ почек.
  3. Урография.
  4. Сцинтиграфия.
  5. Ангиография.
  6. МРТ и КТ.
  7. Биопсия.

Лечение

Чтобы снизить почечное давление, необходимо обратиться к урологу и терапевту. Врач назначит комплекс мероприятий, которые помогут восстановить функции почек, а также понизить уровень артериального давления. Для устранения существующих нарушений применяют хирургические методы коррекции, а также используют эффективные медикаменты.

Хирургическое вмешательство и процедуры

При диагностировании врожденных нарушений, спровоцировавших поднятие давления в органе, проводится плановая операция. При закупорке крупных сосудов, стенозе артерий также принимается решение о проведении хирургической операции или соответствующей процедуры.

Баллонная ангиопластика является одним из наиболее популярных видов операции для коррекции приобретенных нарушений, спровоцировавших почечную гипертензию. В ходе ее проведения осуществляется расширение просвета сосудов, коррекция структуры сосудистых стенок. Используется специальная трубка, которая вводится в пораженную область. Данный вид хирургического вмешательства проводится при полном или частичном сохранении почкой своих функций. Если происходит полная потеря функциональности, производится удаление органа.

Для коррекции патологий в структуре почек применяются процедуры, не предусматривающие хирургического вмешательства. Используется фонирование, при котором воздействие на ткани почек осуществляется с помощью виброакустических волн. Благодаря умеренной вибрации нормализуется состав крови, устраняются атеросклеротические бляшки. В результате можно значительно снизить показатели давления, уменьшить риск закупорки артерий.

Медикаментозная терапия

Почечная артериальная гипертензия устраняется при использовании препаратов, позволяющих снизить симптомы прогрессирования основного заболевания. В большинстве случаев медикаментозные методы коррекции используются при наличии воспалительных процессов в почках. Нередко целью медикаментозной терапии является снижение продукции ренина.

Чтобы как можно быстрее понизить уровень давления, используя ингибиторы АПФ, такие как Фоззиноприл, Эналаприл, Каптоприл. Для оптимального подбора медикаментов требуется проведение консультаций с лечащим врачом. Иногда используются народные методы коррекции нарушений. Применяются травяные сборы, различные отвары. Показано регулярное употребление свежевыжатых соков.

Чтобы полностью вылечить почечную гипертонию, необходимо комбинировать медикаментозную терапию с народными средствами. Также следует изменить образ жизни, пересмотреть рацион питания. Желательно отказаться от пересоленной или переваренной пищи. Исключите из рациона черный кофе и алкогольные напитки. Для пациента выбирается бессолевая диета, назначается перечень физических упражнений. Если использовать комплексные лечебные методы, можно вылечить заболевание, устранить риск появления его рецидивов.

причины, симптомы, патогенез, диагностика и лечение

Нарушения функций почек сказываются на работе всего организма, включая артериальное давление. При заболеваниях почек развивается почечная гипертензия. Давление повышается и остается стойко высоким в течение длительного средства. Самостоятельно гипотензивные средства облегчения не приносят. Чтобы нормализовать состояние требуется помощь врача, который назначает комплексную терапию. При почечной гипертензии необходимо восстановить правильную работу почек, избавить пациента от заболеваний. После восстановления функций давление само придет в норму.

Общая характеристика

Около 10% больных с высоким давлением страдают из-за почечной артериальной гипертензии. Почечная гипертония вызвана нарушениями в работе почек. В группу риска попадают мужчины с болезнями мочевой и репродуктивной системы. При артериальной гипертонии почек повышаются сразу два показателя — систолическое и диастолическое давление.

Механизм развития почечной гипертензии связан с нарушением кровотока и клубочковой фильтрации. Почки фильтруют кровь, отвечают за регуляцию жидкости в организме: пополняют при дефиците и выводят при избытке, чтобы сохранять всегда водный баланс. Почки фильтруют микроэлементы, выводят избыточный натрий, продукты жизнедеятельности клеток. Кровь поступает от сердца в почки толчками, по пути проходя фильтрацию через почечные клубочки. Если почки работают неправильно качество фильтрации снижается, а кровоток замедляется.

Механизм развития почечной артериальной гипертензии

Почки не могут справляться с большими объемами жидкости, натрия. Вода задерживается в организме вместе с солями натрия. Появляются отеки, стенки сосудов становятся толще, избыток ферментов приводит к формированию склеротических бляшек, которые сужают сосудистый просвет. Снижающийся кровоток плохо влияет на сосудистый тонус, что приводит к повышению артериального давления. Постоянно высокое давление сказывается на сердечно-сосудистой системе: развиваются заболевания и патологии.

Этиология и патогенез

Основные причины почечной гипертензии:

  • врожденные пороки почек: неправильное строение, недостаточный объем, удвоенное строение;
  • воспалительные процессы: пиелонефрит, другие воспалительные нефроболезни.

Факторы повышения артериального давления могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные причины:

  • стеноз почечных артерий;
  • аортальный стеноз;
  • коарктация аорты;
  • разрастание сосудистой ткани.

К приобретенным причинам повышенного давления причисляют:

  • нефропатию на фоне сахарного диабета;
  • атрофические нарушения тканей почек из-за возрастных изменений;
  • мочекаменные болезни;
  • фиброзную капсулярную контрактуру.

Артериальная гипертензия часто развивается при почечной недостаточности. При отсутствии своевременной диагностики и лечения патология может привести к летальному исходу. При первых признаках почечной гипертонии необходимо обратиться к врачу, откладывание обследования может стоить жизни.

Мочекаменная болезнь — один из факторов развития почечной гипертонии

Гипертензия почечных артерий может развиться на фоне других заболеваний:

  • болезнь Либмана — Сакса;
  • осложнения диабета;
  • склеродермия;
  • заболевания печени;
  • классическая гипертоническая болезнь.

Симптоматика почечной гипертонии

Симптомы почечной гипертензии:

  • высокое почечное и сердечное давление;
  • сильные головные боли;
  • увеличение частоты биения сердца;
  • переутомляемость при отсутствии напряженной деятельности;
  • кровоизлияния глаза;
  • поражение сетчатки;
  • отек зрительного нерва;
  • черные точки перед глазами;
  • нечеткое зрение, потеря фокуса;
  • отеки конечностей;
  • боли в пояснице;
  • резкие скачки давления.

При появлении указанных симптомов нельзя откладывать визит к врачу. На осмотре специалист может обнаружить шумы в артериях. При почечной артериальной гипертонии показатели давления на каждой руке будут разными, а анализ мочи покажет наличие белка.

Выделяют две формы артериальной гипертензии почечного генеза: злокачественную и доброкачественную. Различить их можно по характерным симптомам:

  • злокачественная гипертензия развивается быстро: нижнее давление резко подскакивает до 120 мм.рт.ст, выравниваясь с верхним; у больного страдает зрение, появляется сильная боль в области затылка, кружится голова, возникают рвотные позывы;
  • доброкачественная гипертензия развивается постепенно: давление растет равномерно, но сбить его гипотензивными средствами не получается; появляется боль в лобной доле, вялость, затрудненность дыхания, сердце работает учащенно, пульсация отдается с болью в грудине.

Сильные головные боли могут быть признаком заболевания

Диагностика патологии

Самостоятельно обнаружить гипертензию почек не получится. Указанные симптомы могут быть предвестниками любой формы гипертонии. Чтобы поставить диагноз и получить правильное лечение, потребуется помощь врача. Для постановки диагноза и составления схемы лечения врачу необходимо собрать анамнез и выявить патогенез почечной гипертензии.

Диагностика почечной гипертензии обязательно включает ежедневные замеры артериального давления в течение определенного периода. В течение месяца врач наблюдает за показателями давления, отмечает разницу систолического и диастолического значения, проверяет сопутствующую симптоматику. Если давление в течение месяца стабильно повышалось до 140 на 90 мм рт. ст., врач ставит диагноз «почечная гипертензия». При существенных нарушениях функций врач диагностирует вторичную почечную гипертензию, которая лечится комплексно.

Чтобы точно определить тип почечной гипертензии, пациенту назначают ряд обязательных обследований:

  • общий анализ крови;
  • анализ мочи;
  • ангиография;
  • ультразвуковое исследование (узи) почечных артерий;
  • рентгенологическое обследование почек и мочеточников;
  • биопсия;
  • магнитно-резонансная томография;
  • томография артерий;
  • динамическая нефросцинтиграфия.

УЗИ почек — один из методов диагностики причин гипертонии

Терапия почечной гипертензии

Лечение почечной гипертонии должно быть комплексным. Основные задачи врача – восстановить работу почек и нормализовать давление.

Медикаментозное лечение

Лечение почечной гипертензии обязательно включает медикаменты. Врач назначает комплексную медикаментозную терапию, цель которой избавиться от гипертонии. В зависимости от степени болезни врач назначает препараты из следующих фармакологических групп:

Аппаратная процедура фонирования

При комплексной терапии синдрома почечной гипертензии назначают аппаратное фонирование. Процедура проводится специальным прибором виброакустики, который прикладывают к телу пациента. Насадки виброакустического прибора ускоряют вывод мочевой кислоты из организма, нормализуют работу почек, стабилизируют давление.

Хирургические методики

При запущенной гипертензии больному может потребоваться операция. Операцию проводит врач при онкологии, поликистозной болезни почек, врожденных патологиях структуры и строения органа, когда медикаментозная терапия бессмысленна и может навредить больному.

При стенозе артерий надпочечника пациенту проводят баллонную ангиопластику. При сильных изменениях почечных артерий или частичном разрушении врач может назначить операцию по удалению почки. Трансплантацию или удаление почек проводят только в случае, когда запущенное состояние заболевания может привести к смерти.

При помощи балонной ангиопластики восстанавливается проходимость артерий

Рецепты народной медицины

Лечение почечной артериальной гипертензии может включать средства народной медицины:

  • толокняным настоем можно понизить нижнее давление;
  • семенами фенхеля очищают артерии;
  • сбор из березовых листьев, ромашки, дикой груши, рогоза, золототысячника купирует воспалительные процессы.

Средства народной медицины от давления нельзя использовать без предварительной рекомендации лечащего врача.

Комплексная терапия почечной гипертензии не ограничивается медикаментами, хирургией или народными методами. Пациенту будет назначена строгая диета с высоким содержанием фруктов, овощей, пониженным потреблением соли, полным отказом от вредных привычек, повышением физической активности. Коррекция образа жизни необходима, чтобы поддерживать артериальное давление на нормальном уровне, исключая постоянные скачки. При следовании всем рекомендациям пациентам удается быстро вернуться к нормальному состоянию и избежать появление осложнений почечной гипертензии.

Прогноз

При отсутствии лечения гипертензии почек может развиться хроническая форма, когда страдают другие органы и ткани.

На фоне гипертензии почек развиваются следующие заболевания:

  • недостаточность почек и сердца;
  • нарушение кровообращения мозга;
  • кровоизлияния глаза;
  • нарушение зрительной функции;
  • изменения крупных артерий;
  • нарушение метаболизма.

При нарушении кровообращения, высоких показателях давления, непроходимости сосудов повышается риск нарушения функций основных внутренних органов и систем жизнедеятельности организма. Необходимо своевременно лечить гипертонию на фоне почечной недостаточности, чтобы исключить появление осложнений.

Меры профилактики

Коррекция образа жизни

Чтобы не допустить поражения почек и сердца, необходимо позаботиться о профилактике заболевания, которая начинается с изменения образа жизни:

  • постоянный контроль за показателями давления;
  • незамедлительное обращение к врачу при стойком повышенном давлении в течение нескольких дней;
  • отказ от вредных для почек продуктов: острого, жареного, копченого, жирного;
  • снижение потребляемой соли до 3 грамм в сутки;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • полноценный восьмичасовой сон;
  • правильный режим дня;
  • включение умеренных физических нагрузок, утренняя гимнастика;
  • поддержание мышечного тонуса и иммунитета;
  • снижение веса при ожирении.

Борьба с гипертонией начинается с похудения

Рекомендации по питанию

Профилактика почечной гипертензии включает изменение схемы питания. Кроме отказа от вредной пищи и соли, можно воспользоваться проверенными рецептами для защиты от симптоматической почечной гипертензии:

  • ежедневное употребление рыбьего жира;
  • включение в рацион жирной рыбы;
  • употребление в пищу чеснока и лука;
  • ежедневное употребление «напитка здоровья» — кефир с зеленью или чесноком, который пьют 1 раз в сутки перед едой;
  • включение в рацион свежеприготовленных овощных соков: сельдерей, свекла, морковь;
  • употребление в чистом или разбавленном виде настоя боярышника.

Профилактические меры направлены на снижение вероятности развития гипертензии при предрасположенности. Если появились симптомы заболевания, нельзя откладывать посещение врача. Чем быстрее приступить к терапии, тем выше вероятность полностью от нее избавиться без тяжелых последствий.

механизм развития, диагностика, как снизить в домашних условиях

Если часто повышено артериальное давление — это может быть признаком развития почечной гипертензии. Его верхние показатели могут достигать 240 мм. ртутного столба, в то время как нижние возрастают до 140. При этом человек может даже не подозревать об этом и нормально себя чувствовать.

Согласно медицинской статистике, у 10% гипертоников развивается почечная гипертония. Ее возникновение может быть связано с изменениями стабильного функционирования мочевыделительной системы, или нарушением механизма, очищающего кровь. Нередко заболевание проявляется на фоне того, что из организма своевременно не выводится жидкость и продукты распада элементов жизнедеятельности. Этому недугу чаще подвержены мужчины в пожилом возрасте.

Почечная артериальная гипертензия относится к вторичной гипертонии, она появляется на фоне других заболеваний. Развитие патологии происходит вследствие нарушения работы почек и их участия в процессе кровообразования. При возникновении гипертонии необходимо проводить лечение основного недуга. Только тогда повышенное почечное давление нормализуется.

Нужно понимать, что почечная гипертония — это коварное заболевание, способное привести к нарушению трудоспособности, инвалидности, и даже летальному исходу. Среди распространенных осложнений болезни следует выделить:

  • Кровоизлияние глазной сетчатки, способное привести к полной потере зрения.
  • Сердечная и почечная недостаточность.
  • Нарушения в работе кровеносной системы.
  • Ухудшение показателей крови и изменение ее состава.
  • Возникновение атеросклероза сосудов.
  • Ишемия.
  • Нарушение кровообращения головного мозга.
  • Инфаркт почек.

Очень часто человек, страдающий гипертонией, не обращает внимания на симптомы, которые указывают на развитие серьезной болезни. В случае ухудшения самочувствия пациенту следует обратиться к лечащему врачу, особенно если отмечаются следующие симптомы:

  • Диастолические либо систолические шумы, прослушиваемые в почечных артериях.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Давящая боль в затылке.
  • Увеличенное содержание белка в анализе мочи.
  • Нестабильное артериальное давление.
  • Быстрое утомление даже при небольшой физической активности, чувство постоянной раздражительности.

Симптомы почечной гипертензии сопровождаются стабильно высоким артериальным давлением, где диастолический показатель всегда повышен. В трех случаях из десяти эта патология приводит к серьезным нарушениям здоровья. Нередко заболевание становится следствием нефропатии. Ее сочетание с гипертонией приводит к образованию острого гломерулонефрита.

Кроме того, гипертензия почечная нередко становится спутницей пациентов с диагнозом «узелковый периартериит». Симптомы такого состояния часто аналогичны другим заболеваниям, что усложняет определение точного диагноза.

Содержание статьи

Механизм развития почечной гипертензии

Механизмы развития напрямую связаны с поражением ткани почек, а также сужением главных артерий в этих органах. Из-за того, что функции этих органов нарушаются, поднимается объем крови, и в организме начинает задерживаться вода. Все это способствует скачку артериального давления.

Ко всему прочему, в организме отмечается переизбыток содержания натрия, который не может вовремя выводиться по причине нарушений в работе почек. Такое состояние приводит к выделению гормона ренина. Его наличие способствует активации веществ, приводящих к периферическому сопротивлению кровеносных сосудов. Как следствие, в организме начинает скапливаться натрий и жидкость.

В связи с повышением тонуса почечных сосудов, у больных очень быстро развивается процесс их склерозирования, а именно – накопление мягких отложений, напоминающих по виду кашицу. Они способствуют образованию бляшек, которые закупоривают сосуды и затрудняют прохождение крови к сердцу. Все это становится причиной нарушения работы системы кровообращения.

Почечная гипертония влечет за собой расширение левого желудочка сердца. Заболевание характерно для пациентов пожилого возраста, но иногда встречаются случаи выявления патологии и у молодых людей.

Для формирования почечной гипертонии I типа требуется много времени. Человек испытывает острую головную боль, у него нарушается дыхание, появляется слабость и головокружение. При первом типе гипертензии кровяное давление имеет стабильно высокие показатели.

В случае злокачественной гипертонии верхний показатель давления увеличивается до очень высокого значения. Пациент испытывает сильнейшие боли в затылке, нередко их сопровождает тошнота и рвота. Такое состояние наблюдается у 30% больных с диагнозом почечная гипертония.

Диагностика почечного давления

Для того чтобы поставить точный диагноз и назначить правильное лечение, пациенту рекомендуют пройти комплексное обследование организма. Диагностика включает в себя:

  • исследование работы сердца;
  • проверку состояния почек, надпочечников;
  • исследование главных сосудов и артерий;
  • анализ работы мочевыводящей системы.

Наряду с этим, пациент в обязательном порядке сдает биохимический анализ крови и мочи. Если у больного долгий период времени держатся стабильно высокие показатели артериального давления, ему ставят диагноз «гипертензия». Выявленные патологии почек к диагнозу гипертензия добавляют приставку «почечная».

Важными в определении заболевания являются анализ крови и мочи. Высокий уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов говорит о патологии почек, даже если АД находится в норме. С помощью лабораторного метода диагностики можно определить наличие в организме гормонов, ферментов и макроэлементов, таких как калий и натрий. Стандартными методами исследования заболевания почек является УЗИ, урография, магнитно-резонансная томография. Иногда, в случае серьезных осложнений, пациенту может быть назначена биопсия.

Медикаментозное лечение

Выбор тактики лечения зависит преимущественно от характера течения болезни, тяжести поражений и состояния пациента. Основная его задача заключается в сохранении функций почки и устранении причины недуга.

Лечение транзиторной гипертензии требует соблюдение определенной диеты. Ее основным принципом является ограничение продуктов, в которых содержится натрий. Это значит, что следует исключить из рациона поваренную соль, квашеную капусту, сыры твердых сортов, соевый соус, ржаной хлеб, рыбу в консервах, морепродукты, свеклу.

Больным необходимо придерживаться диетической программы под номером 7, которой предусмотрено постепенный переход на растительные белки вместо животных и полное исключение соли.

В случае, когда организмом плохо переносятся подобные ограничения, или они не приносят желаемого эффекта, пациенту назначаются препараты в виде петлевых диуретиков. Для того чтобы усилить их действие, необходимо увеличивать дозу, но не количество приемов.

Для лечения почечной гипертонии используют лекарственные препараты только при условии отсутствия сужения сосудов. В противном случае это может быть смертельно опасно для пациента.

Что касается медикаментозной терапии, то она обычно включает в себя следующие препараты:

  • тиазидные диуретики;
  • андреноблокаторы;
  • гипотензивные средства.

Андреноблокаторы помогают уменьшить активность ангиотензина. Гипотензивные препараты призваны восстановить нормальную работоспособность пораженного недугом органа. Лечение обязательно должно сочетаться с соблюдением диеты.

На терминальных этапах требуется проведение гемодиализа. Наряду с этим продолжается рекомендованное врачом лечение. При внушительном поражении почки не обойтись без хирургического вмешательства.

В борьбе со стенозом используется баллонная ангиопластика. В процессе ее проведения в сосуд внедряется баллон, который после раздувания удерживает его стенки. В случае отсутствия эффективности такой пластики прибегают к резекции артерии (эндартерэктомия). При этом удаляется пораженный участок сосуда, что позволяет освободить артерию и восстановить проходимость крови через нее.

Крайне редко назначается неропексия, при которой почка принимает нормальное состояние, на фоне чего возобновляется ее работа.

Несмотря на то, что почечная гипертензия зачастую выступает вторичным заболеванием, она способна привести к серьезным проблемам со здоровьем. Во избежание тяжелых последствий необходимо при первых же тревожных симптомах обращаться в медицинское учреждение за квалифицированной консультацией врачей.

Как снизить почечное давление в домашних условиях?

  • Травяной сбор №1. Необходимо смешать 2 ст. л. листьев березы, 5 ст. л. льняных семечек, 1 большую ложку листьев ежевики и земляники. Все компоненты перетирают в кофемолке и заливают кипятком (400 мл). Спустя 30 мин. его процеживают и употребляют до 4-х раз в день. Желательно делать это до еды.
  • Травяной сбор №2. Половина большой ложки корня алтея, столько же девясила, 1 ст. ложку корня аира, 2 ст. ложки толокнянки и брусничного листа поместить в одну емкость и залить кипятком (400 мл). Сцеживают настой по прошествии 10 часов и выпивают его третью часть до еды. Лечение проводят трижды в день. Курс составляет 10 дней. После чего требуется сделать десятидневный перерыв и продолжить лечение по указанной схеме.
  • Травяной сбор №3. Из смеси, состоящей из 3 ст. ложек розги золотой и корня окопника, берут 2 большие ложки этих компонентов, которые заливают кипятком (0,5 л). Для настаивания достаточно 8-10 часов. Сцеженный раствор употребляют до 4-х раз в день в количестве 100 мл. Принимают целебное лекарство перед едой.
  • Травяной сбор №4. Сухие листья смородины (2 ст.л.), тысячелистник и полевой хвощ (3 ст.л.), черную бузину (1,5 ст.л.) помещают в одну емкость, запаривают кипятком и оставляют на 1 час. Употребляют полученный напиток после процеживания около 4-х раз за день. Оптимальная дозировка – 100 мл на один прием. По прошествии трех дней следует сделать десятидневный перерыв, после чего вновь возобновить лечение. Принимают лекарство по такой схеме на протяжении 4-х месяцев.
  • Травяной сбор №5. Тысячелистник (1 большая ложка), кору крушины (3 большие ложки) и измельченные сухие листья крапивы (2 большие ложки) соединяют и перемешивают в емкости. Для приготовления настоя потребуется взять 1 ст. ложку травяного сбора, чтобы потом залить кипятком и настоять 30 мин. В процеженное средство добавляют еще сок растения под названием золотой ус в количестве 3 ч. л. Пьют настой перед отходом ко сну в течение 21 дня.
  • Укроп и морковные семена. Первым делом нужно перемолотить семена, пропустив их через кофемолку или воспользовавшись блендером. Измельченную смесь пересыпают в термос, которую потом заливают кипятком. Настой должен простоять 10 часов, чтобы компоненты отдали всю свою пользу. Процеженный раствор пьют 5 раз в день в количестве 100 мл за прием. Курс лечения 14 дней.

Почечное давление обычно связано с воспалительным процессом, протекающим в почках. Практически любое заболевание этих органов способно спровоцировать развитие почечной гипертензии. Определив причину такого состояния, можно рассчитывать на успешный исход лечения.

Чтобы не допустить скачка почечного давления, очень важно придерживаться бессолевой диеты и следить за питанием. Также необходимо включить в рацион полезные соки и травяные настои, которые помогут поддерживать работоспособность почек на должном уровне.

Почечное давление: причины, симптомы и лечение

Содержание статьи

Что это?

Симптомы и лечение почечного давления зависят от многих факторов. Даже молодые люди подвержены данной патологии. Выяснить причину и устранить саму болезнь может только врач, самостоятельно справиться с ситуацией не получится.

Артериальная гипертензия считается одним из самых частых недугов, но мало кто знает, что в возникновении болезни часто принимают участие почки. Сбои деятельности этого органа напрямую влияют на показатель кровяного давления. Медики называют данную болезнь «почечная гипертензия». Взаимосвязь почек и кровяного давления очень тесная. Работа почечного отдела заключается в том, чтобы регулировать уровень жидкости в организме, а также выводить из тела вредные и ядовитые вещества. Если почки плохо справляются со своей задачей, в кровеносной системе происходит повышение давления.

Кроме того, почечное давление может быть ниже нормы, что тоже свидетельствует о наличии патологии в данном участке тела. В этом случае уровень воды в организме ниже нормального показателя, наблюдается легкая степень обезвоживания.

Почечная гипертония не считается самостоятельным недугом. Это состояние развивается под воздействием определенных патологических факторов, которые разрушающе действуют на почки. Такая ситуация провоцирует сбой работы органа, в результате которого происходит снижение притока крови, задержка натрия и воды в почках, следствием чего становится отек. Накопление ионов натрия приводит к разбуханию сосудистых стенок, повышается их чувствительность.

По этой причине рецепторы органа активно вырабатывают фермент под названием ренин. После определенных патологических превращений, данное вещество оказывает воздействие на тонус сосудов, снижая их проходимость, что неизбежно приведет к повышению давления в этой области.

Лечение почечной гипертензии зависит от разновидности этого заболевания. При одном течении помочь могут медикаменты, а при другом необходимо только хирургическое вмешательство.

Классификация почечной гипертонии:

  1. Паренхиматозная. Появляется как следствие нефрогенных патологий, вызывающих повреждение сосудистой ткани паренхимы почки, а также клубочков органа.
  2. Вазоренатальная. Возникает при разрушении артерий почек, что является причиной плохого кровоснабжения данной области. Может быть приобретенной и врожденной.
  3. Смешанная. Диагностируется при сочетании двух первых разновидностей патологии и считается наиболее опасной формой заболевания.

У половины больных обнаруживается паренхиматозная почечная гипертония, эта разновидность болезни самая распространенная. Последствием этого недуга также может стать его прогрессирование, в результате чего отмирает ткань самой почки, а вещества, регулирующие сосудистый тонус, синтезируются в меньшем количестве. Однако, чаще такое развитие ситуации касается лиц пожилого и старческого возраста.

Причины

Причины появления этого заболевания напрямую влияют на терапию, которую выберет врач. Без устранения провоцирующих факторов улучшить прогноз таких больных не получится.

Почему возникает:

  • Патологии воспалительного характера (пиелонефрит, гломерулонефрит).
  • Аномалии развития органа и мочевыводящих путей, врожденного генеза (гидронефроз, поликистоз, дистопия почки и другие).
  • Сахарный диабет, при котором происходит поражение системы микроциркуляции органа.
  • Системные болезни, вызывающие поражение почек (СКВ — системная красная волчанка, васкулит).
  • Атеросклеротические изменения в органе, сужение артерий почки врожденного или приобретенного характера.
  • Крупные конкременты в почках и мочевыводящих путях, опухолевые процессы данной области.

Сужение артерий ведет к повышению давления в органе, так как кровь доставляется недостаточными объемами. Если такая проблема возникает, почки начинают запасать воду, что повышает количество циркулирующей крови, а значит и увеличение показателя давления. Стеноз почечных сосудов и артерий нередко провоцирует появление атеросклероза, а это напрямую влияет на проходимость коронарных артерий, поэтому инфаркт может стать следствием такой патологии.

Симптоматика

Проявления почечной гипертензии не всегда заметны, особенно, если заболевание находится на первом этапе своего развития. Иногда человек может ощущать небольшие недомогания, но не связывает их с недугом. Когда показатели давления уже начинают повышаться значительно, симптомы тоже становятся ярче. Это:

  1. Головокружение.
  2. Боль в голове, частые мигрени.
  3. Чрезмерное потоотделение.
  4. Боль в поясничном отделе.
  5. Повышение температуры тела.
  6. Тахикардия.
  7. Повышенная утомляемость, упадок сил, слабость.
  8. Частые позывы к мочеиспусканию.
  9. Увеличение объемов выделенной мочи вдвое.

Главным признаком этой патологии является постоянное повышение артериального давления, которое сбить полностью практически невозможно. Препараты, назначаемые обычно при гипертонии, помогают плохо. Поэтому врач поднимает вопрос о почечном давлении.

Когда под воздействием данного заболевания ткани почек разрушены значительно, могут появляться более тяжелые симптомы: помутнение и потеря сознания, сбои в функционировании желудочно-кишечного тракта, понос, рвота. Помимо прочего, часто наблюдаются кровоизлияния в сетчатке глаз, которые способны привести к серьезным расстройствам зрительной функции. Все признаки повышенного почечного давления схожи с проявлениями артериальной гипертонии, поэтому для врача важно правильно диагностировать недуг.

Диагностика и терапия

Симптомы и лечение почечной гипертензии требуют тщательной диагностики. Доктор назначает пациенту полное обследование для выявления этого недуга.

Методы диагностики:

  • Общий анализ крови (ОАК).
  • Биохимический анализ крови.
  • Общий анализ мочи (ОАМ).
  • Анализы крови и мочи из почечной вены, для определения наличия энзима, влияющего на повышение артериального давления.
  • Урография.
  • Биопсия органа.
  • Радиоизотопная рентгенография.
  • Узи исследование почек.

По результатам диагностики врач подбирает оптимальную терапию. Иногда помочь можно только с помощью оперативного вмешательства. Лечение почечного давления включает в себя нормализацию артериального давления и параллельно терапию заболеваний, вызвавших этого недуг. Медикаментозные средства являются главным способом терапии.

Группы лекарств и распространенные представители:

Мочегонные препараты «Фурасмид» внутривенно (при тяжелом течении болезни), таблетки: «Верошпирон», «Гипотиазид», «Альдактон».
Альфа-адреноблокаторы «Бутироксан», «Празозин».
Бета-адреноблокаторы «Метопролол», «Эгилок», «Бисопролол».
АПФ «Каптоприл», «Эналаприл», «Лизиноприл».
Сартаны «Ирбесартан», «Вальсартан», «Лозартан».

Помимо этого, доктор может назначить прием антагонистов кальция в виде «Верапамила» или «Амлодипина». Хирургическое лечение показано при стенозе артерии почки. В ходе операции доктор восстанавливает нормальное кровообращение органа. Существует эндоваскулярный и эндоскопический метод такого оперативного лечения. Иногда, при тяжелом течении недуга, сопровождающемся почечной недостаточностью, врачи прибегают к гемодиализу или удалению почки.

Диета имеет важное значение для терапии почечной гипертензии. Если больной не будет соблюдать предписаний врача на этот счет, улучшить свое состояние не получится.

Диета включает в себя несколько правил, соблюдение которых необходимо.

  1. Соль нужно резко ограничить. Допустимо потребление 3-5 грамм продукта за сутки.
  2. Из рациона нужно полностью исключить простые углеводы, содержащиеся в конфетах, сахаре.
  3. Суточный объем употребления жидкости должен строго соблюдаться. Таким больным можно 1-1,2 литра жидкости в сутки, причем первые блюда тоже учитываются.
  4. Запрет на жиры животного происхождение, их нужно заменить на растительные.

Есть список запрещенных продуктов питания, которые должны быть полностью убраны из рациона больного человека. Это:

  1. Колбасы и другие копчености.
  2. Субпродукты (мозги, печень).
  3. Мясо и рыба жирных сортов.
  4. Специи, острое.
  5. Сдоба, торты, а также другая выпечка.
  6. Крепкий кофе и чай.
  7. Спиртные напитки.
  8. Жирные молочные продукты, сыры твердых сортов.

Питание при почечной гипертонии должно помогать организму справиться с недугом. Особенно важным элементом для всех гипертоников является калий. Надо ежедневно употреблять в пищу продукты, богатые этим веществом.

Некоторые разновидности фруктов содержат калий в большом количестве. Это бананы, мандарины, апельсины. Рис тоже является продуктом, богатым калием. Нужно регулярно делать разгрузочные дни на рисе, это позволит снизить влияние натрия на уровень кровяного давления. Есть масса продуктов, которые помогут восполнить уровень необходимого вещества. Доктор расскажет подробно об этом элементе и его важности для таких больных.

Список особенно полезных продуктов:

  • Миндаль. Данный орех способствует снижению уровня холестерина в крови, а также он богат клетчаткой, витаминами, калием.
  • Творог. Содержит в большом количестве кальций, магний, калий — вещества, укрепляющие сердце.
  • Какао. Содержащиеся в составе этого продукта флавоноиды укрепляют сосуды и делают их более эластичными, что способствует снижению кровяного давления.
  • Семечки тыквы. Цинк, входящий в состав данного продукта, помогает снизить риск возникновения инфаркта.
  • Лосось. Омега-3 жирные кислоты помогают снизить почечное и артериальное давление, а также способствуют повышению иммунитета.
  • Шоколад горький. Антиоксиданты, содержащиеся в продукте, являются необходимыми для нормально работы сердца.
  • Зеленый чай. Напиток способный разбивать холестериновые бляшки, а кроме того, богат витаминами и другими полезными веществами.
  • Нежирное молоко. Содержит целый комплекс микроэлементов, нормализующих сердечную деятельность.

Лекарства помогают восстановить нормальный уровень давления в почках, но можно помочь своему организму натуральными средствами. Если правильно организовать питание человека, больного почечной гипертонией, то от медикаментов можно будет отказаться уже через некоторое время.

Чтобы улучшить прогноз болезни, нужно применить все возможные методики терапии. В первую очередь, коррекции должны быть подвергнуты образ жизни, распорядок дня и питание. Осложнения данной патологии очень опасны, поэтому нужно приложить максимум усилий, чтобы не допустить их развития. Сегодня медики способны помочь в лечении почечной гипертензии, но без помощи самих больных не обойтись.

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы | #09/20

Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессирование заболевания почек до терминальной стадии, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как распространенной причиной гипертонии, так и осложнением неконтролируемой АГ. АГ и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология АГ при ХБП сложна и представляет собой следствие множества факторов, включая снижение массы нефронов, повышенную задержку натрия и расширение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активацию гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и эндотелиальную дисфункцию. Пациенты с ХБП чаще имеют АГ высокого риска: скрытую, резистентную и ночную гипертензию. Настоящий обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле, принципах лечения АГ при ХБП. Актуальность данной проблемы связана с ростом числа больных с АГ и ХБП во всем мире и их высокой заболеваемостью и смертностью. Двунаправленный характер взаимосвязи АГ и ХБП делает перспективным изучение этих двух состояний с целью замедления темпов прогрессирования почечной и кардиальной дисфункций.

 

В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) признана всемирной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) и требует значительных затрат здравоохранения. По мере снижения функции почек наблюдается рост артериальной гипертензии (АГ), сопутствующей ХБП [1, 2]. АГ – глобальная проблема медицины. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как распространенной причиной АГ, так и ее осложнением при неконтролируемом течении. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным, что повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота встречаемости кардиальных и почечных осложнений обуславливает АГ и ХБП как значимые проблемы медицины [4–6].

Распространенность АГ составляет 25–30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].

Частота АГ у больных с ХБП значительно выше, чем в популяции. По оценкам эпидемиологических исследований 67–71% больных этой категории имеют АГ, а у пожилых она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП АГ обнаруживается у 90% больных [8]. АГ широко распространена у получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Встречаемость АГ у пациентов на диализе варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа либо амбулаторное. Согласно многочисленным исследованиям 50–60% (до 85%) пациентов, находящихся на гемодиализе, и почти 30% больных на перитонеальном диализе страдают АГ [9, 10]. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. На распространенность, тяжесть и контроль АГ влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и образ жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах АГ у пациентов с ХБП [5].

Патофизиология АГ при ХБП

Причинно-следственная природа АГ и ХБП носит двунаправленный характер, это тесно взаимосвязанные патофи-зиологические состояния [11–13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как скрытая, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой АГ чаще встречаются повреждения органов-мишеней и иные неблагоприятные события. Недавние исследования показали, что скрытая АГ при ХБП связана с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также скрытая АГ ассоциируется с высокой ССЗ, терминальной стадией ХПН и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение скрытой АГ, поиск рациональных методов диагностики и лечения [12–14]. Резистентную АГ определяют, когда при использовании трех антигипертензивных препаратов разных классов в оптимальных дозах (один из которых диуретик) АД сохраняется выше целевого уровня при «офисном» и «внеофисном» контроле [14–17].

Патофизиология АГ при ХБП сложна, многофакторна и представляет собой следствие множества механизмов: снижение количества нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальная дисфункция [3, 12, 18]. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются мультиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и ритмичность его выведения с мочой. Получены данные о том, что дисрегуляция обмена натрия и воды может оказывать сильное воздействие на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом частоты АГ и ХБП [19]. Хорошо известна связь между препаратами эритропоэтина (ЭПА) и АГ при ХБП. Как показывают исследования, механизм этой связи многофакторный. Так, часть пациентов с ХБП имеют ограниченную способность приспосабливаться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, роста сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует вероятность прямого сосудосуживающего эффекта и развития индуцированной ЭПА АГ. Рекомендуется соблюдать осторожность при применении ЭПА у пациентов с резистентной АГ и отслеживать скорость повышения гемоглобина при неконтролируемом АД [20]. К основным причинам АГ у пациентов на диализе относят: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействия вазоактивных пептидов, происходящих из эндотелия, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, выделяющегося почкой в ответ на выброс катехоламинов [21]. Хорошо известна связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и ССЗ. Недавние исследования подтверждают роль изменения активности некоторых ферментов, индуцируемых мочевой кислотой, в патогенезе АГ и ХБП [22]. Все больше появляется данных относительно участия микробиоты кишечника в регуляции АД и ухудшении прогноза ХБП. Так, например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к ухудшению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера и развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию АД и, как следствие, способствуют повреждению органов-мишеней, в том числе почек. С другой стороны, при ХБП накопление уремических токсинов в кишечнике вызывает изменения в составе его микробиоты и метаболитов, способствует транспорту эндотоксинов в кровоток, усиливает воспаление, повреждение почек и ухудшает прогноз ХБП [23].

Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП

Несмотря на то, что осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается неоптимальным [5]. Для диагностики АГ могут применяться как случайные, так и амбулаторные измерения АД. Использование амбулаторного мониторинга обеспечивает дополнительную оценку суточных вариаций АД, обычно наблюдаемых при ХБП [3, 7]. Контролируют АД небольшой процент больных, это определяет недостаточную приверженность к лекарственным препаратам, неоптимальный контроль объемной перегрузки и, следовательно, недостаточное лечение [18]. Около 30–60% пациентов с АГ не достигают целевых показателей АД и остаются в группе риска повреждения органов-мишеней [17]. Однако контроль за АД в популяции больных ХБП позволяет снизить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и церебральных событий, летальность и прогрессирование почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций касаются интенсивного контроля АД и активного антигипертензивного лечения [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и предотвращении осложнений ХБП [2]. Оптимальная цель АД при лечении АГ в целом и при ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. К наиболее значимым рекомендациям по профилактике и лечению АГ при заболеваниях почек относят те, что исходят от Инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек – Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) и Национального почечного фонда США – United States NKF KDOQI (2004) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого АД < 140/90 мм рт. ст. при альбуминурии < 30 г/сут и до 130/80 мм рт. ст. при альбуминурии более 30 мг/сут [1]. Совсем недавно (2017 г.) руководство Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA) по АГ установило для пациентов с ХБП и лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском целевое АД < 130/80 мм рт. ст. На эти рекомендации повлияло исследование SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) [25]. Согласно SPRINT в группе недиабетических пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, многие из которых имели ХБП, при интенсивной антигипертензивной терапии (целевой уровень АД < 120 мм рт. ст.) кардиоваскулярные события и летальность от любой другой причины была существенно ниже, чем в группе со стандартной терапией (целевой уровень АД < 140 мм рт. ст.). Однако при изучении влияния на почечные исходы наблюдалось существенное снижение СКФ, возрастала частота гипотензии, острого повреждения почек (ОПП) у лиц на интенсивной терапии без предшествующей ХБП [25, 26]. Таким образом, АД < 130/80 мм рт. ст. является научно обоснованным, целевым АД у пациентов с ХБП [25]. Сопоставимые результаты получили D. Ettehad и соавт. при метаанализе MEDLINE. Уменьшение систолического АД сопровождалось снижением риска ССЗ и смертности от всех причин. Однако в отношении почечной недостаточности эффект оказался не значимым. Следовательно, жесткий контроль АД в отношении кардиоваскулярных исходов оправдан, но как мера нефропротекции сомнителен. Независимо от этиологии ХБП и уровня протеинурии не рекомендуется добиваться снижения АД до уровня < 120/70 мм рт. ст. При использовании тактики жесткого контроля АД необходим тщательный контроль функции почек [27].

Принципы лечения АГ при ХБП

К актуальным вопросам ведения АГ относят: контроль циркадного ритма АД, целевые показатели АД, оценку вторичных форм, ограничение потребления соли, дозирование антигипертензивных препаратов [11]. Медикаментозная терапия пациентов с ассоциированной с ХБП АГ – трудная и сложная задача, поскольку причин для развития АГ значительно больше, чем у пациентов с АГ без ХБП. Кроме того, может потребоваться исключение псевдорезистентности и других вторичных причин [3]. Информации о тактике лечения резистентной АГ на фоне ХБП в современной литературе недостаточно. Имеющиеся данные касаются поэтапной оценки питания, образа жизни, приверженности к антигипертензивной терапии. Некоторые авторы отмечают необходимость исследования роли диуретиков и антагонистов минералокортикоидных рецепторов, а также современных методов лечения, таких как денервация почек и стимуляция барорецепторов [17]. Ключевым моментом в терапии АГ у пациентов с ХБП является использование комбинации антигипертензивных препаратов с оценкой СКФ [3]. К основным подходам лечения АГ при ХБП относят: ограничение поступления соли с пищей, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), диуретическую терапию [11, 12]. Перспективной является разработка клинических рекомендаций по дозированию антигипертензивных препаратов перед сном у пациентов с ХБП, что поможет восстановить ночные колебания АД. [11]. Воздействие на РААС является первоочередным компонентом нефропротективной терапии. Согласно последним рекомендациям в качестве препаратов первой линии у пациентов со СКФ выше 30 мл/мин/1,73 мследует использовать иАПФ [1, 24]. БРА тоже относят к препаратам первой линии, применяемым в случае непереносимости иАПФ [1, 3]. БРА как в качестве монотерапии, так и при комбинированной терапии оказывают благоприятное влияние на протеинурию, очевидна их потенциальная польза в лечении АГ и ХБП. Есть данные исследования о том, что существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА не наблюдается [28]. иАПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и темпов развития гломерулосклероза [25]. Одновременное использование двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с иАПФ рекомендуется комбинированная терапия с использованием блокаторов кальциевых каналов (БКК) и диуретиков [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и замедляют снижение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуется применять в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, лучше в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются при лечении пациентов с ХБП [1]. При СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 тиазидные диуретики заменяются петлевыми [14]. Все остальные группы препаратов следует назначать, когда лечение первичными не эффективно [1]. Снижение АД в начале лечения АГ при ХБП приводит к уменьшению почечного перфузионного давления до 10–20%. При этом необходим тщательный контроль электролитов крови и СКФ. Снижение СКФ обычно происходит в течение первых двух недель лечения и потом стабилизируется. Если снижение СКФ имеет более тяжелый характер, лечение рекомендуется прекратить и исключить реноваскулярную патологию [14]. К новым перспективным методам лечения АГ при ХБП относят применение рекомбинантной реналазы и ее аналогов для стимуляции деградации катехоламинов, а также пребиотиков и пробиотиков для нормализации микробиоты кишечника [23, 29].

Дополнительно в комплексную терапию больных ХБП следует включать немедикаментозные подходы к лечению АГ (модификация образа жизни, диетическое ограничение соли) [1, 3]. Устранение солевой чувствительности имеет решающее значение для управления АД, поскольку наиболее частой причиной АГ при ХБП является снижение способности почек выводить соль [11]. В последнее время уделяется внимание вопросу о роли физических упражнений при ХБП. Распространенность гиподинамии у пациентов с ХБП на 12–50% выше, чем в общей популяции. По данным когортного исследования этой проблемы у больных на гемодиализе доказано преимущество аэробных нагрузок в улучшении качества жизни и здоровья. Есть данные о том, что комбинированная аэробная нагрузка помогает уменьшить воспаление и инсулинорезистентность у пациентов с АГ на ранних стадиях ХБП [4].

Для больных с ТПН, получающих лечение гемодиализом, характерны колебания АД во время процедуры. Интрадиализная гипотензия и гипертензия — это особые ситуации, связанные с повышенным риском смертности. Пациенты с интрадиализной гипертензией имеют не совсем объяснимое увеличение сосудистого сопротивления во время диализа, и в качестве первоочередного метода лечения рекомендуется более агрессивное управление объемной перегрузкой [7, 10, 30].

Интрадиализная АГ регулярно встречается у 10–15% пациентов на гемодиализе. Пациенты с интрадиализной АГ обычно имеют небольшой междиализный прирост массы тела, но регулярное превышение внеклеточного объема по данным биоимпедансной спектроскопии. У пациентов с интрадиализной АГ наблюдается более низкий уровень альбумина и преддиализной мочевины, что может способствовать снижению осмолярности плазмы, препятствующей снижению АД. Также эндотелин-1 может являться медиатором интрадиализных скачков АД. Снижение целевой «сухой» массы тела, удаление избыточного натрия, снижение натрия в диализате могут препятствовать повышению и способствовать нормализации АД у более 60% пациентов [7, 30]. Антигипертензивные препараты этой категории больных следует назначать при стойко повышенном амбулаторном АД > 140/90 мм рт. ст. [30].

Литература/References

  1. Kalaitzidis R. G., Elisaf M. S. Treatment of Hypertension in Chronic Kidney Disease // Curr Hypertens Rep. 2018; 20 (8): 64. DOI: 10.1007/s11906-018-0864-0.
  2. Cai G., Chen X. Hypertension in patients with CKD in China: clinicalcharacteristics and management // Front. Med. 2017; 11 (3): 307–309. DOI: 10.1007/s11684-017-0578-8.
  3. Hamrahian S. M., Falkner B. Hypertension in Chronic Kidney Disease // Adv Exp Med Biol. 2017; 956: 307-325. DOI: 10.1007/5584_2016_84.
  4. Barcellos F. C., Del Vecchio F. B., Reges A., Mielke G., Santos I. S., Umpierre D. et al. Exercise in Patients With Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Randomized Controlled Trial // J Hum Hypertens. 2018; 32 (6): 397–407. DOI: 10.1038/s41371-018-0055-0.
  5. Horowitz B., Miskulin D., Zager P. Epidemiology of Hypertension in CKD // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 88-95. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.09.004.
  6. Зуева Т. В., Жданова Т. В., Уразлина С. Е. Коморбидность почечной и кардиальной патологии // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019; 14 (4): 711–717. [Zueva T. V., Zhdanova T. V., Urazlina S. E. Komorbinost pochechnoi I kardialnoi patologii [Comorbidity of renal and cardiac pathology] // Meditsinsky vestnik Severnogo Kavkaza. 2019; 14 (4): 711–717 (In Russ)]. DOI: https://doi.org/10.14300/mnnc.2019.14178.]
  7. Peco-Antic A., Paripovic D. Renal Hypertension and Cardiovascular Disorder in Children With Chronic Kidney Disease // Srp Arh Celok Lek. 2014; 142 (1–2): 113–117. DOI: 10.2298/sarh2402113p.
  8. Valika A., Peixoto A.J. Hypertension Management in Transition: From CKD to ESRD // Adv Chronic Kidney Dis. 2016; 23 (4): 255–61. DOI: 10.1053/j.ackd.2016.02.002.
  9. Agarwal R., Flynn J., Pogue V., Rahman M., Reisin E., Weir M.R. Assessment and management of hypertension in patients on dialysis // J Am Soc Nephrol. 2014; 25: 1630–646. DOI: 10.1681/ASN.2013060601.
  10. Van Buren P. N., Inrig J. K. Special Situations: Intradialytic Hypertension/Chronic Hypertension and Intradialytic Hypotension // Semin Dial. 2017; 30 (6): 545–552. DOI: 10.1111/sdi.12631.
  11. Judd E., Calhoun D. A. Management of Hypertension in CKD: Beyond the Guidelines // Adv Chronic Kidney Dis. 2015; 22 (2): 116–122. DOI: 10.1053/j.ackd.2014.12.001.
  12. Ku E., Lee B. J., Wei J., Weir M. R. Hypertension in CKD: Core Curriculum 2019 // Am J Kidney Dis. 2019; 74 (1): 120–131. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.12.044.
  13. Babu M., Drawz P. Masked Hypertension in CKD: Increased Prevalence and Risk for Cardiovascular and Renal Events // Curr Cardiol Rep. 2019; 21 (7): 58. DOI: 10.1007/s11886-019-1154-4.
  14. Williams B., Mancia G., Spiering W., Agabiti Rosei E., Azizi M., Burnier M., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur Heart J. 2018; 39: 3021-3104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339.
  15. Carey R. M., Calhoun D. A., Bakris G. L., Brook R. D., Daugherty S. L., Dennison-Himmelfarb C. R., et al. Resistant Hypertension: Detection, Evaluation, and Management: A Scientific Statement From the American Heart Association // Hypertension. 2018; 72 (5): 53–90. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000084.
  16. Whelton P. K., Carey R. M., Aronow W. S., Casey D. E. Jr., Collins K. J., Dennison Himmelfarb C., et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines // Hypertension. 2018; 71 (6): 13–115. DOI: 10.1161/HYP.0000000000000065.
  17. Braam B., Taler S. J., Rahman M., Fillaus J. A., Greco B. A., Forman J. P., Reisin E. et al. Recognition and Management of Resistant Hypertension // Clin J Am Soc Nephrol. 2017; 12 (3): 524–535. DOI: 10.2215/CJN.06180616.
  18. Schmid H., Schiffl H., Lederer S. R. Erythropoiesis-stimulating Agents, Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy in the Chronic Kidney Disease Patient // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011; 20 (5): 465–470. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3283497057.
  19. Qian Q. Salt. Water and Nephron: Mechanisms of Action and Link to Hypertension and Chronic Kidney Disease // Nephrology (Carlton). 2018; 23 (Suppl 4): 44–49. DOI: 10.1111/nep.13465.
  20. Boyle S. M., Berns J. S. Erythropoietin and Resistant Hypertension in CKD // Semin Nephrol. 2014; 34 (5): 540–549. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2014.08.008.
  21. Nongnuch A., Campbell N., Stern E., El-Kateb S., Fuentes L., Davenport A. et al. Increased postdialysis systolic blood pressure is associated with extracellular overhydration in hemodialysis outpatients // Kidney Int. 2015; 87: 452–457. DOI: 10.1038/ki.2014.276.
  22. Sharaf E. I. Din UAA, Salem M. M., Abdulazim D. O. Uric Acid in the Pathogenesis of Metabolic, Renal, and Cardiovascular Diseases: A Review // J Adv Res. 2017; 8 (5): 537–548. DOI: 10.1016/j.jare.2016.11.004.
  23. Felizardo R. J. F., Watanabe I. K. M., Dardi P., Rossoni L. V., Camara N. O. S. The Interplay Among Gut Microbiota, Hypertension and Kidney Diseases: The Role of Short-Chain Fatty Acids // Pharmacol Res. 2019; 141: 366–377. DOI: 10.1016/j.phrs.2019.01.019.
  24. Huang Q. F., Hoshide S., Cheng H. M., Park S., Park C. G., Chen C. H. et al. Characteristics On the Management of Hypertension in Asia-Morning Hypertension Discussion Group (COME Asia MHDG) Management of Hypertension in Patients With Chronic Kidney Disease in Asia // Curr Hypertens Rev. 2016; 12 (3): 181–185. DOI: 10.2174/1573402113666161122114854.
  25. Chang A. R., Lóser M., Malhotra R., Appel L. J. Blood Pressure Goals in Patients With CKD: A Review of Evidence and Guidelines // Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14 (1): 161–169. DOI: 10.2215/CJN.07440618.
  26. The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control // Vnitr Lek. 2016; 62 (1): 44–47.
  27. Ettehad D., Emdin C. A., Kiran A., Anderson S. G., Callender T., Emberson J. et al. Blood pres-sure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis // The Lancet. 2016; 387 (5): 957–967.
  28. Burnier M., Lin S., Ruilope L., Bader G., Durg S., Brunel P. Effect of Angiotensin Receptor Blockers on Blood Pressure and Renal Function in Patients With Concomitant Hypertension and Chronic Kidney Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis // Blood Press. 2019; 28 (6): 358–374. DOI: 10.1080/08037051.2019.1644155.
  29. Ficek J., Malyszko J., Chudek J. Renalase and its role in the development of hypertension in patients with chronic renal failure // Przegl Lek. 2015; 72 (6): 306–308.
  30. Van Buren P. N. Pathophysiology and Implications of Intradialytic Hypertension // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2017; 26 (4): 303-310.

Т. В. Зуева1, кандидат медицинских наук
Т. В. Жданова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО УГМУ, Екатеринбург, Россия

1 Контактная информация: [email protected]

DOI: 10.26295/OS.2020.19.20.002

 

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы/ Т. В. Зуева, Т. В. Жданова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. | de Leeuw P.W., Birkenhager W.H.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, University Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

 

Введение

    Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
   Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
   Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе [1].

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

    Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет [2]. При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного [2-6]. Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными [5].
   В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол [4,7]. Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
   Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока [8]. В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным "виновником" развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев [9-11], выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений [10,12]. Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

   В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена [13-18]. Очень часто (например, в нашем наблюдении [19]) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД [20-22].
   Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона [23,24]. Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена [22]. Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

   Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м2. При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы [25].
   Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии [22,26]. В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации [27]. Это наводит на мысль о том, что почечная "гипоперфузия" представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток [28-30]. По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение "усиленного" расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше [31,32]. Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
   В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
   Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

   В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения [33]. В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

 

   В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии [34]. Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался [35].
   Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE [36] в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов ( 1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
   Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии [37,38].
   В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками [37] было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
   В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) [38] подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
   В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно [39-42]. Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения [41]. Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
   Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний [37,43], не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
   Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

    Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую - те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
   Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

 

 

Литература:

 1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
    2. Kashgarian M. Hypertensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
    3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive state. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
    4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
    5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM.  Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
    6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
    7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options.   Am J Med 1991:90:21-7.
    8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
    9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
    10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
    11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
    12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
    13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
    14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
    15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects.  Am Heart J 1962:63:78-85.
    16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension.  Am J Cardiol 1976:38:332-6.
    17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
    18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
    19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
    20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
    21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
    22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH.  Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
    23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
    24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans.  Hypertension 1982:4:125-31.
    25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
    26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
    27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
     28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young "essential" hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
    29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of "essential" hypertension .  Lancet 1979;i:173-7.
    30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
    31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment.  New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
    32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
    33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
    34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
    35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
    36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
    37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program.  Hypertension 1989:13:180-93.
    38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
    39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
    40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
    41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC.  Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
    42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
    43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

  • Взято из Neth J Med 1995;47:199-204 с разрешения главной редакции.
  • Почечная гипертензия: симптомы, причины и лечение

    Перейти к основному содержанию
    • Проверьте свои симптомы
    • Найти врача
    • Найти стоматолога
    • Подключиться к Care
    • Найдите самые низкие цены на лекарства
    • Здравоохранение
      А-Я Здоровье от А до Я Общие условия
      • ADD / ADHD
      • Аллергии
      • Артрит
      • Рак
      • Коронавирус (COVID-19)
      • Депрессия
      • Диабет
      • Здоровье глаз
      • Сердечное заболевание
      • Заболевание легких
      • Ортопедия
      • Контроль над болью
      • Сексуальные условия
      • Проблемы с кожей
      • Нарушения сна
      • Посмотреть все
      Ресурсы
      • Проверка симптомов
      • WebMD блоги
      • Подкасты
      • Информационные бюллетени
      • Вопросы и Ответы
      • Страхование
      • Найти доктора
    .

    Реноваскулярная гипертензия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

    Siu AL, Целевая группа профилактических услуг США. Скрининг высокого кровяного давления у взрослых: рекомендация Рабочей группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2015; 163 (10): 778-786. PMID: 26458123 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26458123/.

    Текстор SC. Реноваскулярная гипертензия и ишемическая нефропатия. В: Yu ASL, Chertow GM, Luyckx VA, Marsden PA, Skorecki K, Taal MW, eds. Бреннер и Ректор Почка .11 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 47.

    Виктор Р.Г. Артериальная гипертензия. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 26 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 70.

    Виктор Р.Г. Системная гипертензия: механизмы и диагностика. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 46.

    Виктор Р.Г., Либби П.Системная гипертензия: ведение. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 47.

    .

    Почечная гипертензия | Стэнфордское здравоохранение

    Почечная гипертензия

    Гипертония, или высокое кровяное давление, поражает примерно 10-25 процентов населения Соединенных Штатов. Большинство людей можно лечить с помощью лекарств, но подмножество этой группы - от 3 до 8 процентов - страдает гипертонией, вызванной сосудистым заболеванием, то есть закупоркой или сужением почечной артерии.

    Это реноваскулярное заболевание вызывает снижение притока крови к почкам, что приводит к системному (по всему телу) сужению кровеносных сосудов, вызывая повышение артериального давления.Эта гипертензия в почечных кровеносных сосудах может возникать, когда системное артериальное давление остается нормальным, что затрудняет обнаружение.

    Почечная гипертензия - основная причина терминальной стадии почечной недостаточности

    Почечная гипертензия вызывает стресс и увеличивает давление на почки и является основной причиной терминальной стадии почечной недостаточности, также известной как хроническая болезнь почек, у пожилых людей. Сосудистые заболевания, также известные как атеросклероз, распространены в Соединенных Штатах, и по мере старения населения число людей с сосудистыми заболеваниями будет расти.То же самое и с реноваскулярной гипертензией и терминальной стадией почечной недостаточности. Людям с терминальной стадией почечной недостаточности требуется диализ или трансплантация почки.

    Реноваскулярная гипертензия следует подозревать, если гипертензия возникает в возрасте до 30 лет или после 50 лет, или когда становится труднее контролировать стабильную гипертензию с помощью лекарств. Белые мужчины и чернокожие обоих полов подвергаются более высокому риску, а люди старше 50 - более высокому риску.

    .

    Почечная гипертензия - SurgeryPaper

    Повышенное артериальное давление - это наверное, самая важная проблема общественного здравоохранения. Часто, бессимптомно, легко обнаруживается, обычно легко поддается лечению и часто приводит к летальному исходу осложнения, если их не лечить. Хотя наше понимание патофизиологии повышенного артериального давления, в 90-95% случаев этиология все еще в значительной степени неизвестно.

    Распространенность
    Распространенность различных форм артериальной гипертензии в целом Население

    Диагностика

    Население в целом,%

    Essential гипертония

    Почечная гипертония

    Паренхиматоз

    Реноваскулярный

    Эндокринная гипертония

    Первичный альдостеронизм

    Синдром Кушинга

    Феохромоцитома

    Индуцированные оральные контрацептивы

    Разное

    92-94

    2-3

    .

    Что такое почечная гипертензия? (с иллюстрациями)

    Почечная гипертензия - это заболевание, характеризующееся сужением почечных артерий, по которым кровь поступает к почкам, вызывая аномальные изменения кровотока к ним. Результат - опасно высокое кровяное давление. Почечная гипертензия также может быть известна как реноваскулярная гипертензия.

    Анатомия почки, включая одну из почечных артерий, которая сужена у пациентов с почечной гипертензией.

    Почечные артерии - это кровеносные сосуды, по которым кровь тела поступает к почкам, чтобы ее можно было фильтровать и возвращать в кровоток. Весь процесс зависит от силы кровяного давления, которое толкает кровь туда, где она должна быть. Поэтому, когда почки чувствуют, что кровь в почечных артериях движется ненормально, они выделяют гормон ренин, повышающий кровяное давление. Проблема в том, что артериальное давление в организме не низкое.Суженные почечные артерии вызывают снижение кровотока, поэтому повышенный уровень ренина вызывает опасно высокое кровяное давление.

    В большинстве случаев почечная гипертензия диагностируется при регулярных обследованиях, проводимых медицинским работником.

    Почечная гипертензия обычно диагностируется после того, как у пациента обнаруживается высокое кровяное давление. Одним из признаков того, что повышенное артериальное давление связано с почками, является возраст пациента моложе тридцати лет. Если пациенту больше пятидесяти пяти лет, и у него внезапное повышение артериального давления, это еще один признак почечной гипертензии.Если проблема не поддается лечению или внезапно перестает реагировать на ранее эффективные методы лечения, врач может начать тестирование на предмет реноваскулярной гипертензии.

    Врачи диагностируют почечную гипертензию с помощью анализов крови на повышенный уровень смолы.

    Врачи будут диагностировать повышенный уровень смолы с помощью анализов крови. Еще один способ окончательно диагностировать это заболевание - провести МРТ или КТ, чтобы увидеть сужение почечных артерий. Если менее инвазивные процедуры не дают окончательного результата, более инвазивный тест, вводящий краситель через катетер в пах, позволит врачам увидеть, как краситель проходит через суженные почечные артерии.

    Обычно врачи рекомендуют уровень артериального давления в состоянии покоя ниже 120/80.

    Лечение других видов высокого кровяного давления и лечение почечной гипертензии сильно различаются. Почечная гипертензия не поддается лечению традиционными медикаментами.Вместо этого лечение должно устранять источник проблемы: узкие почечные артерии.

    Почечная гипертензия характеризуется сужением почечных артерий, по которым кровь поступает к почкам.

    Врачи могут расширять почечные артерии пациента разными способами.Во-первых, пациенту будет назначено лекарство для растворения любых жировых отложений, которые могли отложиться в артериях, оставляя меньше места для кровотока. Если жировые отложения не являются проблемой, может потребоваться хирургическое лечение, называемое стентированием. С помощью стентирования хирург может физически расширить кровеносные сосуды, фактически растягивая стенки кровеносных сосудов.

    Хроническое злоупотребление алкоголем может привести к гипертонии.Почки отфильтровывают отходы и лишнюю воду примерно из 200 литров крови каждый день. МРТ может использоваться для диагностики почечной гипертензии. .

    Гипертония: неконтролируемая и резистентная гипертензия

    Есть ли у этого пациента резистентная гипертензия?

    Резистентная гипертензия классифицируется как стойкая гипертензия (артериальное давление [АД]> 140/90 мм рт. Ст.), Несмотря на соблюдение максимальных доз трех антигипертензивных средств (одно из которых должно быть диуретиком).

    Строгое соблюдение режима приема антигипертензивных препаратов неоптимально. В одном исследовании уровень антигипертензивных средств в моче измеряли с помощью масс-спектрометрии у пациентов с очевидной резистентной гипертензией; более 50% пациентов были признаны не соблюдающими предписанный им режим.Врач должен попытаться убедиться, что пациент принимает соответствующие лекарства, прежде чем диагностировать резистентную гипертензию. Возможные инструменты для оценки приверженности включают: дневники приема таблеток, консультации в аптеке, обсуждение с членами семьи, вопросы о побочных эффектах лекарств.

    Должен быть получен анамнез относительно стимулов окружающей среды для гипертонии. Следует оценить потребление алкоголя и соли. Следует убедиться в использовании лекарств, вызывающих гипертензию, таких как оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (увеличение на 3/2 мм рт. Ст.), Деконгестанты и кортикостероиды.Провайдер также должен расспросить пациента об употреблении запрещенных наркотиков, таких как кокаин или метамфетамины.

    Важно правильно измерить АД. Пациенту следует спокойно посидеть в течение 5 минут, положив руку на уровень сердца. Поскольку манжеты неподходящего размера могут вызывать повышенные показания артериального давления, мочевой пузырь манжеты должен охватывать не менее 80% окружности плеча.

    Целенаправленное медицинское обследование должно оценить пациента как по вторичным причинам гипертонии (индекс массы тела, неравномерное артериальное давление на обеих руках, шум в животе, признаки болезни Кушинга, исследование щитовидной железы), так и по признакам поражения органов-мишеней (изменения сетчатки, сердечная недостаточность). экзамен).

    При отсутствии повреждения органа-мишени, чтобы исключить возможность гипертонии белого халата, домашние показания артериального давления или показания амбулаторного круглосуточного монитора артериального давления должны подтверждать диагноз артериального давления.

    Какие тесты проводить?

    У большинства пациентов с резистентной гипертензией будет эссенциальная гипертензия; однако у пациентов с резистентной гипертензией все еще более вероятно наличие вторичной причины. Краткая оценка может помочь исключить вторичные причины гипертонии.Оценка функции почек и протеинурии может помочь исключить паренхиматозное заболевание почек. Калий и бикарбонат сыворотки могут указывать на вторичные причины гипертонии, связанные с избытком альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, стеноз почечной артерии). Хотя спорным, некоторые рекомендовали бы проверить активность ренина и альдостерона уровни у всех больных с резистентной АГ данной распространенности (в некоторых отчетах 10-20%).

    Если у пациента наблюдаются симптомы феохромоцитомы (эпизодические головные боли, потливость, учащенное сердцебиение), проверьте сывороточные метанефрины.Если пациент страдает ожирением или имеет симптомы апноэ во сне, рекомендуется формальное исследование сна. Чтобы оценить суточное потребление натрия, может оказаться полезным суточный сбор мочи на содержание натрия.

    Изображения

    Если есть подозрение на стеноз почечной артерии (внезапный отек легких, почечная недостаточность после приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокатора рецепторов ангиотензина (БРА), необъяснимая почечная недостаточность), рассмотрите возможность визуализации стеноза почечной артерии: сканирование почек каптоприла, компьютерное сканирование томография (КТ) ангиография, магнитно-резонансная (МР) ангиография.

    Если соотношение альдостерон: ренин высокое и уровень альдостерона не снижается физиологическим раствором, компьютерная томография брюшной полости или взятие образцов надпочечников могут помочь в дальнейшей оценке аденомы надпочечника.

    Биопсия

    Биопсия почек вряд ли поможет в лечении резистентной гипертензии, если нет опасений по поводу недиагностированного гломерулонефрита.

    Общая интерпретация результатов испытаний

    Если у пациента снижена скорость клубочковой фильтрации (СКФ: <40-50 мл / мин), вероятной причиной является перегрузка объемом, и необходимо уделить внимание правильному подбору диуретика (обычно петлевой диуретик) и правильной дозе.Результаты тестов, согласующиеся с первичным гиперальдостеронизмом, должны побудить к терапии антагонистом альдостерона или направлению к специалисту для удаления односторонней аденомы надпочечников, что должно привести к значительному снижению артериального давления. Высокое 24-часовое выведение натрия с мочой должно подтолкнуть к соблюдению диеты с пониженным содержанием натрия; снижение содержания натрия в пище может иметь сильные последствия в подгруппах пациентов с резистентной гипертензией.

    Как следует вести пациентов с резистентной гипертензией?

    Исключение псевдорезистентной гипертонии (гипертония белого халата, соблюдение режима лечения).Гипертония белого халата наблюдается у 20% пациентов с «резистентной гипертензией». Оцените вторичные причины, включая прием лекарств (см. Выше).

    Если суточная моча показывает повышенное содержание натрия в рационе, перейдите на диету с низким содержанием натрия. Переход с диеты с высоким содержанием соли на диету с низким содержанием соли был связан со снижением АД на 20/10 пунктов.

    Хотя это специально не изучалось при резистентной гипертонии, снижение потребления алкоголя у лиц, злоупотребляющих алкоголем, было связано со снижением артериального давления на 7/6 мм рт.

    У пациентов с артериальной гипертензией потеря веса на 10% может снизить САД на 6-7 пунктов. Согласно метаанализу рандомизированных исследований, терапия CPAP может снизить АД в среднем на 2,5 / 1,8 мм рт. Ст. У всех пациентов, хотя у тех, кто переносит ее в течение всей ночи, систолическое АД падает более чем на 5 мм рт.

    Рассмотрите возможность замены тиазидного диуретика короткого действия (гидрохлоротиазид) на тиазид длительного действия (хлорталидон). У пациентов со сниженной СКФ (примерно менее 40 мл / мин) переходите с тиазида на петлевой диуретик.Петлевые диуретики короткого действия, такие как фуросемид, следует использовать два раза в день. Если пациент принимает только бета-блокатор, рассмотрите возможность перехода на комбинированный альфа-бета-блокатор, такой как лабеталол.

    Дополнительная терапия спиронолактоном может дать значительный эффект. В исследовании ASCOT у пациентов с резистентной гипертензией в среднем наблюдалось снижение артериального давления на 20/10 мм рт. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании 111 пациентов с резистентной артериальной гипертензией сприронолактон значительно снижал систолическое АД (Vaclavik et al.). В отдельном контроле. В исследовании пациентов с резистентной гипертензией сприонолактон был более эффективным, чем доксазозин, бисопролол или плацебо (Williams et al.).

    Предварительные исследования показали, что эндотелиальный антагонист дарузентан может снизить суточное АД у пациентов с RH на 10/8 мм рт. Ст., Но приводит к отеку у 25% пациентов.

    Новые / экспериментальные методы лечения

    Почечная симпатическая денервация стала хорошо изученным методом лечения резистентной гипертензии.В небольших неконтролируемых исследованиях удаление нерва приводило к значительному и стойкому снижению артериального давления. Испытание Symplicity HTN-3 было рандомизированным двойным слепым испытанием, в котором использовалась фиктивная процедура. В этом испытании участвовало 535 пациентов, и в нем использовались строгие критерии включения, в которых использовались 24-часовые амбулаторные измерения АД и журналы приема лекарств для обеспечения соответствия лекарствам. Через 6 месяцев достоверного снижения АД на фоне денервации почек не было. В настоящее время денервация почек не может быть рекомендована в качестве терапии резистентной гипертензии.

    Устройства для стимуляции каротидного синуса

    также прошли неконтролируемое технико-экономическое обоснование. Сорок пять пациентов лечились с помощью устройства для стимуляции сонной артерии, а затем среднее снижение артериального давления через 3 месяца составило 21/12 мм рт.

    Что происходит с пациентами с резистентной гипертонией?

    • В самой большой группе пациентов с резистентной гипертензией у 20% пациентов с резистентной гипертензией было аномальное соотношение ренин: альдостерон, у 10% был истинный первичный гиперальдостеронизм, и более чем у 50% этих пациентов был нормальный уровень калия в сыворотке.Хотя у большинства пациентов с резус-фактором первичного гиперальдостеронизма нет, многие действительно страдают гиперальдостеронизмом и могут иметь драматические реакции на антагонисты альдостерона

    • У 50-75% пациентов с резистентной гипертензией будет гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)

    • Утолщение интимы сонной артерии чаще встречается при резистентной гипертонии

    • Микроальбуминурия встречается чаще

    • При круглосуточном амбулаторном мониторинге артериального давления режим «непопадания» в ночное время ассоциируется с более высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний

    • У пациентов с истинно резистентной гипертензией (в отличие от пациентов с гипертонией белого халата) риск сердечно-сосудистых событий в 3–4 раза выше

    Как использовать коллективную заботу?

    • В рандомизированном исследовании пациентов с артериальной гипертензией (не обязательно резистентной артериальной гипертензией) использование бригады фармацевтов и медсестер привело к падению САД на 24 мм рт. Ст. У пациентов с САД более 160 мм рт. Ст.

    • Диетологи могут сыграть важную роль в обучении относительно диеты с низким содержанием натрия

    • Обучающие видеоролики, рассказывающие истории с пациентами, схожими по этническому признаку, оказывают значительное влияние на кровяное давление

    Существуют ли руководящие принципы клинической практики для принятия решений?

    Рекомендации JNC VII:

    • Обеспечить соответствующее измерение АД

    • Исключить вторичные причины

    • Оценка на предмет конкурирующих веществ и злоупотребления алкоголем

    • Измерьте ИМТ

    • Обеспечить эуволемию

    • Используйте соответствующую дозировку и комбинации гипотензивных средств

    Рекомендации AHA:

    • Подтвердить устойчивость к лечению

    • Выявление и изменение факторов образа жизни

    • Прекратить действие мешающих веществ

    • Экран вторичных причин

    • Фармакологическая терапия

      Максимальное применение диуретиков

      Комбинированные средства с разными механизмами действия

      Используйте петлевые диуретики у пациентов с ХБП и / или принимающих сильнодействующие вазодилататоры

    • Обратиться к специалисту

    Прочие соображения

    Какие доказательства?

    Bhatt, DL, Kandzari, DE, O’Neill, WW.«Контролируемое испытание денервации почек при резистентной гипертензии». N Eng J Med .. vol. 370. 2014. С. 1393-1401. (Испытание Symplicity HTN-3, демонстрирующее отсутствие пользы от денервации почек.)

    Calhoun, D, Jones, D, Textor, S, Goff, D, Murphy, T, Toto, R, White, A, Cushman, W, White, W, Sica, D, Ferninand, K, Giles, T, Фолкнер , Б, Кэри, Р. «Резистентная гипертензия. Диагностика, оценка и лечение: научное заявление Комитета профессионального образования Американской кардиологической ассоциации Совета по исследованиям высокого кровяного давления.». Гипертония. об. 51. 2008. С. 1403-1419. (Рекомендации Американской кардиологической ассоциации относительно резистентной гипертонии. В статье также приводится сводка доказательств, подтверждающих руководящие принципы.)

    Чепмен, Н., Добсон, Дж., Уилсон, С., Дахлоф, Б., Север, П.С., Ведель, Х., Поултер, Н.Р. «Влияние спиронолактона на артериальное давление у пациентов с резистентной гипертензией». Гипертония. об. 49. 2007. С. 839-845. (Апостериорный анализ исследования ASCOT. Когда спиронолактон был добавлен в качестве четвертого антигипертензивного средства, АД в среднем упало на 20/10 мм рт.)

    Баццано, Л.А., Хан, З., Рейнольдс, К., Хе, Дж. «Влияние ночного носового постоянного положительного давления в дыхательных путях на кровяное давление при обструктивном апноэ во сне». Гипертония. об. 50. 2007. pp. 417-423. (Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с использованием CPAP для OSA и измерения артериального давления. Было включено шестнадцать испытаний. В среднем, CPAP ассоциировался со снижением АД на 2,5 / 1,8 мм рт. Ст.)

    Браам, Б., Талер, С.Дж., Рахман, М., Филлаус, Д., Греко, Б., Форман, Д., Рейсин, Э, Коэн, Д., Саклаин, М., Хедаяти, С.«Распознавание и лечение резистентной гипертонии». Clin J Am Soc Nephrol. об. 12. 2017. С. 524-535. (Обзорная статья о лечении резистентной гипертензии)

    de Souza, F, Muxfeldt, E, Fiszman, R, Salles, G. «Эффективность терапии спиронолактоном у пациентов с истинно резистентной гипертензией». Гипертония .. об. 55. 2010. С. 147–152. (Неконтролируемое исследование, показывающее, что добавление спиронолактона пациентам с истинно резистентной гипертензией приводит к значительному снижению артериального давления.)

    Douma, S, Petidis, K, Doumas, M, Papaefthimiou, P, Triantafyllou, A, Kartali, N, Papadopoulos, N, Vogiatzis, K, Zamboulis, C. «Распространенность первичного гиперальдостеронизма при резистентной гипертензии: ретроспективное обсервационное исследование. . ». Ланцет. об. 371. 2008. С. 1921-1926. (Обсервационное исследование пациентов, направленных в третичную клинику по поводу резистентной гипертензии. У 11% был первичный гиперальдостеронизм, диагностированный с помощью теста на подавление соли; менее 50% пациентов с первичным гиперальдостеронизмом имели гипокалиемию.)

    Эрнст, М.Э, Картер, Б.Л., Гёрдт, С.Дж., Штеффенсмайер, Д.Дж., Филлипс, Б.Б., Циммерман, М.Б., Бергус, Г.Р. «Сравнительный антигипертензивный эффект гидрохлоротиазида и хлорталидона на амбулаторное и офисное артериальное давление». Гипертония. об. 47. 2006. С. 352-358. (Рандомизированное контролируемое испытание, сравнивающее хлорталидон (12,5 мг / день) и гидрохлоротиазид (25 мг / день) у нелеченных пациентов с артериальной гипертензией. Амбулаторные измерения артериального давления показали большее снижение АД при применении хлорталидона.)

    Houston, TK, Allison, JJ, Sussman, M, Horn, W, Holt, CL, Trobaugh, J, Salas, M, Pisu, M, Cuffee, YL, Larkin, D, Person, SD, Barton, B, Kiefe , CI, Hullet, S. «Культурно приемлемое повествование для улучшения кровяного давления: рандомизированное испытание». Ann Intern Med. об. 154. 2011. С. 77-84. (Рандомизированное контролируемое испытание с привлечением подобных в культурном отношении «рассказчиков» для обучения пациентов с АГ. При вмешательстве наблюдалось значительное снижение АД.)

    Юнг, О, Гехтер, Дж. Л., Вундер, Ц, Паульке, А, Бартель, Ц, Гейгер, Х, Теннес, ЮЗ.«Резистентная гипертензия? Оценка приверженности по токсикологическому анализу мочи ». J Hypertens. об. 31. 2013. С. 766–774. (Для оценки приверженности к лечению у пациентов с явно резистентной артериальной гипертензией уровень антигипертензивной активности в моче измеряли с помощью масс-спектрометрии. Более половины пациентов продемонстрировали субоптимальную приверженность лечению.)

    Маклин, Д.Л., Макалистер, Ф.А., Джонсон, Д.А., Кинг, К.М., Маковски, М.Дж., Джонс, Калифорния, Цуюки, РТ. «Рандомизированное исследование влияния местных фармацевтов и медсестер на улучшение контроля артериального давления у пациентов с сахарным диабетом: исследование мер вмешательства фармацевтов при гипертонии при сердечно-сосудистых заболеваниях (SCRIP-HTN).». Arch Intern Med. об. 168. 2008. pp. 2355-2361. (Рандомизированное контролируемое исследование с участием медсестры и фармацевта для помощи в контроле АД. Вмешательство привело к снижению САД на 5,6 мм рт. Ст.)

    Pimenta, E, Gaddam, KK, Oparil, S, Aban, I, Husain, S, Dell’Italia, LJ, Calhoun, DA. «Влияние диетического снижения натрия на артериальное давление у субъектов с резистентной гипертензией: результаты рандомизированного исследования». Гипертония. об. 54. 2009. С.475-481. (Небольшое перекрестное исследование пациентов с резистентной гипертензией. По сравнению с диетой с высоким содержанием натрия, диета с низким содержанием натрия снижает АД на 23/9 мм рт. Ст.)

    Мозер, М., Сетаро, Дж. Ф. "Клиническая практика. Резистентная или трудно контролируемая гипертензия ». N Eng J Med. об. 355. 2006. С. 385–392. (Обзорная статья об оценке и лечении резистентной гипертензии.)

    Паркер, MG. «Резистентная гипертензия: основной учебный план 2008 г.». Am J Kidney Dis. об.52. 2008. С. 796-802. (Краткое описание причин и методов лечения резистентной гипертензии.)

    Пизони, Р., Ахмед, Мичиган, Калхун, Д.А. «Характеристика и лечение резистентной гипертонии». Curr Cardiol Rep. vol. 11. 2009. С. 407-413. (Обзорная статья об оценке и лечении резистентной гипертензии.)

    Scheffers, IJ, Kroon, AA, Schmidli, J, Jordan, J, Tordoir, JJ, Mohaupt, MG. «Новая барорефлексная активационная терапия при резистентной гипертонии: результаты европейского многоцентрового технико-экономического обоснования.». J Am Coll Cardiol. об. 56. 2010. pp. 1254–1258. (Проспективное исследование безопасности активатора каротидного барорефлекса. В среднем через 3 месяца АД снизилось на 21/12 мм рт. Ст.)

    Стивенс, В.Дж., Корриган, С.А., Обарзанек, Э, Бернауэр, Э, Кук, Н.Р., Хеберт, П, Мэттфельд-Беман, М., Оберман, А, Сахарс, Ц, Далчин, АТ. «Вмешательство по снижению веса в фазе 1 испытаний по профилактике гипертонии. Группа совместных исследований TOHP ». Arch Intern Med. об. 153. 1993. С. 849–858.(Рандомизированное контролируемое исследование влияния потери веса на артериальное давление. Потеря веса примерно на 5 кг была связана со снижением АД на 3,1 / 2,8 мм рт. Ст. У мужчин и на 2,0 / 1,1 мм рт. Ст. У женщин.)

    Вацлавик, Дж., Седлак, Р., Ярковский, Дж., Коцианова, Е., Таборски, М. «Влияние спиронолактона на резистентную артериальную гипертензию: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование (ASPIRANT-EXT)». Медицина (Балтимор). об. 93. 2014. pp. E162 (Испытание, показывающее, что спиронолактон более эффективен, чем плацебо, у пациентов с резистентной гипертензией.)

    Белый, WB. «Сердечно-сосудистые эффекты ингибиторов циклооксигеназы». Гипертония ,. об. 49. 2007. pp. 408-418. (Обзорная статья, посвященная НПВП и ингибиторам ЦОГ, а также их влиянию на артериальное давление.)

    Уильямс, B, Макдональд, TM, Морант, S, Уэбб, DJ, Север, P, Макиннес, G, Ford, I, Cruickshank, JK, Колфилд, MJ, Salsbury, J, Mackenzie, I, Padmanabhan, S, Brown , MJ. «Группа исследований PATHWAY Британского общества гипертонии: сравнение спиронолактона с плацебо, бисопрололом и доксазозином для определения оптимального лечения лекарственно-устойчивой гипертензии (PATHWAY-2): рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование.». Ланцет. об. 386. 2015. С. 2059-2068. (Испытание по сравнению спиронолактона с бисопрололом или доксазозином у пациентов с резистентной гипертензией.)?

    Xin, X, He, J, Frontini, MG, Ogden, LG, Motsamai, OI, Велтон, PK. «Влияние снижения алкоголя на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Гипертония. об. 38. 2001. pp. 1112–1117. (Метаанализ, охватывающий исследования по снижению потребления алкоголя и измерению артериального давления. Снижение алкоголя было связано со снижением АД на 3/2 мм рт.)

    «Гипертония». т. 57. 2011. С. 911-917. (Проспективное исследование 45 пациентов, перенесших почечную симпатическую денервацию (RSD). RSD было связано с устойчивым снижением АД.)

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    .

    Смотрите также

    Свежие записи
    Июнь 2018
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    « Авг    
     123
    45678910
    11121314151617
    18192021222324
    252627282930