Патогенез хроническая почечная недостаточность


Хроническая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы - сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов.

Лечение основного заболевания

При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания. Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение.

Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

Симптоматическая терапия

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.

Экстракорпоральные методы детоксикации

Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза. При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности

Существуют различные определения хронической почечной недостаточности, но суть любого из них сводится к развитию характерного симптомокомплекса, обусловленного постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек. 

Современное понятие «хроническая почечная недостаточность» включает не только состояние уремии, характерное для терминальной стадии почечной недостаточности, но и ранние, начальные проявления нарушений гомеостаза, обусловленные постепенным склерозированием нефронов. 

Проблема хронической почечной недостаточности активно разрабатывается на протяжении десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Частота хронической почечной недостаточности в различных странах колеблется от 100 до 600 случаев на 1 млн взрослого населения с ежегодным увеличением на 10—15%, среди детей в возрасте до 15 лет - от 4 до 10 случаев на 1 млн детского населения. 

Этиология

К хронической почечной недостаточности приводят заболевания с преимущественным поражением почечных клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев (хронический пиелонефрит, интерсгицеальный нефрит), болезни обмена (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта), обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагический васкулит), первичные заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных сосудов). 

Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к хронической почечной недостаточности, являются хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет, а также врожденные и приобретенные поражения канальцевой системы почек. У детей до 5 лет хроническая почечная недостаточность наблюдается редко. В этом возрасте она бывает обусловлена прежде всего тяжелыми врожденными пороками развития органов мочеполовой системы со значительным недоразвитием почечной паренхимы или нарушением оттока мочи, приводящим к гидронефротической трансформации. Чаще всего хроническая почечная недостаточность у детей развивается в школьном возрасте вследствие пороков развития (31%), гломерулонефрита (30%), поражения сосудов почек (28%), системных и других заболеваний почек (11%). 

Патогенез

Независимо от этиологического фактора механизм развития хронической почечной недостаточности обусловлен уменьшением количества действующих нефронов, преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью. 

Адаптационным механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на должном уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует прогрессированию почечной недостаточности. 

Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. Вместе с тем уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности, при скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи. 

Важной функцией почек является поддержание электролитного баланса, особенно натрия, калия, кальция, фосфора. При хронической почечной недостаточности выделение натрия может быть повышенным и пониженным. Заболевания с преимущественным поражением канальцев приводят к снижению реабсорбции натрия до 80% и повышению его экскреции. Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме и повышение артериального давления. 

До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При хронической почечной недостаточности регуляция баланса калия в плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин. 

Нарушения функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации, свидетельствующего о прогрессировании гибели нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Опубликовал Константин Моканов

Хроническая почечная недостаточность > Клинические протоколы МЗ РК


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий


Перечень диагностических мероприятий при ХБП 1-3 стадии
 

Основные лабораторно-диагностические мероприятия:

- Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов

- Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо, холестерин

- паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина

- Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко

- Протеин/креатининовый, протеин/альбуминовый коэффициенты

- Электрофорез белков мочи (канальцевая, гломерулярная, селективная протеинурии)

- АД, рост, вес, ИМТ

- Расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта


Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:

- Биохимический анализ крови: мочевая кислота, гликемический профиль, суточная экскреция мочевой кислоты, щелочная фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, липидный профиль, комплементы (С3, С4), ОЖСС, трансферрин, М –градиент, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, С-реактивный белок

- Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)

- Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АСЛО, АСК, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

- Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans

- Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно

- Прокальцитонин, интерлейкин-18

- Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)

- Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов

- Белок Бенс-Джонса в моче

Инструментальные методы исследования:

- УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

- УЗДГ почечных сосудов

- Динамическая нефросцинтиграфия

- Рентгенография органов грудной полости

- ЭКГ, ЭхоКГ

- ФГДС

- Офтальмоскопия

- СМАД

- МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)

- Рентгенологическое исследование костей

- Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

- Биопсия почки (при наличии показаний)


Перечень диагностических мероприятий при ХБП 4-5 стадии
 

Основные лабораторно-диагностические мероприятия:

- Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов

- Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД), электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо, холестерин

- Паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина

- Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)

- Общий анализ мочи

- АД, рост, вес, ИМТ

- Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина


Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:

- Биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферрин, гликемический профиль. гликозилированный гемоглобин, С-реактивный белок,

- Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТЕ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

- Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans,

- Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно

- Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)

- Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов


Инструментальные методы исследования:

- УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

- УЗДГ почечных сосудов

- УДГ АВФ

- ФГДС

- Рентгенография органов грудной полости

- Экскреторная урография

- ЭКГ, ЭхоКГ

- Офтальмоскопия

- МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)

- Рентгенологическое исследование костей, денситометрия (при ренальной болезни костей)

- Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

- Биопсия почки (при наличии показаний)


Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

Жалобы и анамнез

Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.

Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Физикальное обследование

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

Инструментальные исследования

УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение – диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7).
УЗИ плевральных полостей – синдром скопления жидкости, ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия – гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности (ФВ
Рентгенография органов грудной полости- уремический плеврит, уремическая и/или застойная пневмония.
Денситометрия – снижение минеральной плотности костей. Биопсия почки – морфологические признаки почечной патологии.

Показания для консультации специалистов

Кардиолог – развитие острой и хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности, ишемия миокарда, ТЭЛА

Офтальмолог – изменения сосудов глазного дна при АГ, СД, длительной уремии или приеме стероидов (ангиопатии, катаракта)

Невропатолог – развитие уремической энцефалопатии, периферической нейропатии, синдром карпального туннеля

Психолог – психологические расстройства (депрессия, анорексия и т.п.), связанные с длительным хроническим заболеванием, при подготовке к трансплантации

Анестезиолог-реаниматолог – при необходимости катетеризации центральной вены для проведения гемодиализа

Хирург – для формирования артерио-венозной фистулы или имплантации катетера для перитонеального диализа, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие признаков острой хирургической патологии

Ревматолог –наличие признаков системной патологии

Эндокринолог – наличие сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы

Онколог – наличие признаков онкологического заболевания

Фтизатр – при подозрении на туберкулез

Уролог – наличие обструкции мочевых путей

ЛОР -врач- воспаление придаточных паух носа, декомпенсиованный тонзиллит, при подозрении на синдром Вегенера, тугоухость при синдроме Альпорта

Гастроэнтеролог – наличие выраженных проявлений уремической гастроэнтеропатии

Инфекционист –наличие гепатита, острых и обострения хронических инфекций

Гинеколог – выявление патологии в малом тазу

Гематолог – тяжелый ДВС-синдром, арегенераторные анемии

Хроническая почечная недостаточность - причины, симптомы, профилактика и способы лечения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, сопровождающий многие заболевания и характеризующийся снижением почечных функций вследствие гибели нефронов. Характер патологии прогрессирующий. Она становится итогом хронических почечных заболеваний.

Сущность патологии

На 1 млн населения заболевание диагностируется у 200 человек. Тенденции к уменьшению частоты синдрома ХПН нет, хотя в развитых странах патология встречается реже. Снижение почечной функции означает наступление необратимых ухудшений работы клубочков и канальцев почек. После полной гибели функциональности почечной паренхимы работа почек сходит до нуля.

Хроническая почечная недостаточность по МКБ10:

  • N18 – ХПН;
  • N18.0 - терминальная стадия поражения почек.
  • N18.8 - другие проявления ХПН;
  • N18.9 - ХПН неуточненного типа.

Этиология явления

Лидируют среди причин воспалительные заболевания почек, особенно хронический гломерулонефрит. Далее идет пиелонефрит, нефрит, амилоидоз, нефроангиосклероз, поликистоз почек, опухоли мочеточников, диабетические нефропатия и гломерулосклероз, стеноз почечной артерии, гипертония, подагра, аутоимунные заболевания (ревматизм, системная красная волчанка и др.). В пожилом возрасте добавляется диабет, атеросклероз и новообразования. Особенно тревожит медиков возникновение ХПН при диабетических осложнениях, потому что уровень заболеваемости диабетом растет.

Немного физиологии

Моча - это по сути жидкая часть бывшей крови, и рассматривать ее образование надо именно с этой точки зрения. Ее образование проходит в несколько этапов: клубочки нефронов расположены в корковом слое почек, здесь происходит первичная фильтрация крови. Скорость данного процесса высокая – 120 л/мин. Если бы такая первичная моча выделялась человеком, то в сутки ее выходило бы 200 л и столько же воды человек должен был бы потреблять, чтобы восполнить объем крови. Человечество только бы и занималось мочеиспусканием и питьем. Этого не происходит, потому что моча первичная затем концентрируется. Этот процесс происходит в других участках нефронов, и концентрация достигает 100 раз. На эту работу необходимо много энергии. Суточный объем мочи человека достигает при этом 2 л.

Только потом моча направляется в мочеточник. Но это упрощенная схема, потому что помимо концентрации, происходит и реабсорбция из первичной урины важных нужных соединений, например, глюкозы, электролитов, белков и сотни других веществ. Моча участвует в синтезе эритропоэтинов, водно-солевом обмене. Иначе говоря, почки являются важнейшим звеном в сохранении гомеостаза – внутренней среды.

При недостаточности почек эта граница вредного и полезного нарушена, налажен, как бы, канал сбыта полезных веществ и проникновение незапланированных, образно говоря.

Патогенез явления

В основе патогенеза хронической почечной недостаточности всегда находится прогрессирующая гибель нефронов. Стаж почечных патологий должен составить не меньше 2-10 лет, чтобы наступила ХПН. Гибель нефронов же возникает при любой этиологии только от 1 причины – гломерулосклероза, т.е. запустения клубочков и замены их фиброзной тканью.

Из-за нарушения фильтрации в крови циркулирует грубо говоря, неотработанная моча. Это явление носит название уремии. Уремические токсины при циркулировании в крови вызывают интоксикацию всего организма и накапливаются в органах и тканях.

Гибель нефронов идет постепенно, и сначала проявляется только в меньшей эффективности почечных процессов, но они сохранены. В последующем со снижением клубочковой фильтрации нарушается способность концентрировать мочу. Но гомеостаз пока держится на постоянном уровне. В дальнейшем количество работающих нефронов продолжает уменьшаться. Первые признаки ХПН возникают при условии снижения скорости фильтрации до 50-60 мл/мин вместо положенных по норме 120.

Классификация ХПН

Хроническая почечная недостаточность по МКБ-10 маркируется - N18-N18.9. Единая классификация ХПН для использования врачами, выработана Национальным почечным фондом. О патологии говорят при продолжающемся снижении почечной функции в течение 3 месяцев и больше. При этом чередуются периоды обострений и ремиссий.

Согласно международным рекомендациям, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не всегда становится определяющим фактором для диагностики стадии заболевания. В Европе учитывают еще и симптомы фильтрации:

  • I стадия синдрома хронической почечной недостаточности – СКФ около 290 мл/мин; периодически в моче появляется белок, нефроны уже повреждены.
  • II стадия - СКФ продолжает снижаться - 60-90 мл/мин; микроальбуминурия составляет более 30мг/сутки, поражение паренхимы.
  • III стадия – скорость меньше 30-60 мл/мин;
  • IV стадия - 15-30 мл/мин;
  • V стадия (терминальная) – СКФ ниже 15 мл/мин.

Клинические стадии с симптомами:

  1. Латентная (компенсированная) хроническая почечная недостаточность – симптомов нет. Может быть нерезкая слабость. Только при глубоких анализах выявляется снижение скорости до 50-60 мл/мин.
  2. Компенсированная – симптомы хронической почечной недостаточности в этой стадии проявлены периодической жаждой, слизистая рта сохнет, повышена утомляемость, общее недомогание, слабость. Суточный объем мочи может увеличиваться, удельный вес ее снижен. Снижен аппетит и кожа становится бледной и сухой. СКФ 49-30 мл/мин. В крови нарушение азотистого обмена – рост показателей мочевины и креатинина. По сути эта стадия субкомпенсированная.
  3. Интермиттирующая, или колеблющаяся – клиника хронической почечной недостаточности в этой стадии проявлена в большей выраженности симптомов. Нарастает слабость, жажда и сухость во рту становятся постоянными. Повреждаются внутренние органы. Состояние пациента меняется волнообразно. Скорость фильтрации снижена до 29-15 мл/мин, обмен веществ нарушен в сторону ацидоза. Три перечисленные стадии успешно излечимы. Даже при высоких цифрах азотемии работоспособность больных сохраняется. Эта стадия ближе к декомпенсированной стадии.
  4. Терминальная стадия - нарастают повреждения внутренних органов, появляются анемия, повышение АД, развивается и прогрессирует сердечная недостаточность. Больной худеет.

Подробнее о конечной стадии

Сама терминальная стадия хронической почечной недостаточности подразделяется еще на 4 периода. В первом диурез составляет более 1л в сутки. СКФ 110-15 мл/мин, больные астенизированы, худеют, жалуются на слабость, кожа становится серо-дряблой. Появляются признаки энцефалопатии в виде нарушенного внимания, памяти, бессонницы, АД повышено. Креатинин повышен до 1,0 ммоль/л, мочевина – до 25 – 35 ммоль/л, что говорит об умеренном ацидозе.

Во втором периоде энцефалопатия и астения нарастают: возникает лабильность эмоций, растет слабость, больной становится заторможенным, неадекватным. Со стороны мышечной системы – миалгии, гипотония мышц, подергивания из-за нарушения равновесия электролитов. Из-за повышения в крови азотемии появляется кожный зуд, парестезии в виде ползания мурашек, жжения в коже и покалывания, увеличивается кровоточивость. Со стороны ЖКТ – тошнота, рвота, отвращение к пище, стоматиты и глосситы. Стул зловонный, жидкий. Рвота усиливает дегидратацию, объем выделяемой мочи падает с 500 мл до анурии, возникают отеки.

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются в дистрофии миокарда – одышка, тахикардия, увеличиваются размеры сердца, аритмия, глухость тонов.

Азотемия нарастает. Дистрофия касается и печени. Давление достигает отметок 200/130 мм рт. ст., могут быть симптомы отека легких, ухудшение зрения до слепоты. В крови растет натрий и кальций. В легких и печени развиваются застойные явления. Признаки сердечной недостаточности становятся более тяжелыми.

В третьем периоде наблюдается гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия, снижение натрия и кальция в крови. Уровень мочевины 60 ммоль/л и выше. Нарастает адинамия и астения, они сменяются оглушенностью разной степени и заканчиваются развитием комы.

Могут развиваться психозы. В костях и суставах постоянные боли, остеопороз. Из-за отеков лицо пастозно-отечное, серо-дряблое. Зуд кожи мучителен, на кожном покрове остаются следы расчесов, температура тела падает.

Со стороны сердца наблюдается развитие перикардита, легких – отек. Голос хриплый, дыхание шумное, патологическое при коме. Изо рта интенсивный аммиачный запах.Терминальная хроническая почечная недостаточность (ТПН) может продолжаться несколько недель и даже месяцев.

ХПН у детей

Развивается на фоне ВАРМС – врожденные патологии формирования мочеточной системы (различные виды нефропатий, цистиноз, синдром Альпорта).

Хроническая почечная недостаточность у детей быстро прогрессирует, иммунитет больного ребенка снижен. ХПН часто обостряется на фоне присоединяющихся инфекций.

Диагностика ХПН

Из лабораторных исследований обязательна биохимия крови, мочи, определение СКФ (проба Реберга). Проводится и общий анализ крови, и развернутый с определением всех форменных элементов. Показатель гемоглобина и эритроцитов при этом будет низким, а СОЭ повышено.

При биохимическом анализе определяют уровень креатинина, мочевины, электролиты крови, общий белок и белковые фракции, глюкозу, холестерин и процент насыщения железом. Проводится коагулограмма крови. Определяются и показатели работы печени.

Снижение СКФ, рост креатинина и мочевины – основания для постановки диагноза. Проба Зимницкого покажет стойкое снижение плотности мочи.

НА УЗИ размеры почек уменьшены, корковый слой также. На УЗДГ наблюдается снижение центрального почечного кровотока. Контрастную рентгенографию применяют для почек редко, потому что нарушена фильтрационная способность. При нарушениях сердечной деятельности обязательным становится ЭКГ.

Осложнения и поражения органов при ХПН

Осложнения по жизненно важным системам:

  1. Со стороны кроветворения наблюдаются признаки анемии из-за угнетения функции и сокращения жизни эритроцитов; снижена свертываемость, уменьшен протромбин и уровень тромбоцитов.
  2. Сердце и легкие: в 60% случаев наблюдается повышение давления, застойная сердечная недостаточность, перикардиты, миокардиты, отек легких.
  3. Со стороны нервной системы на ранних стадиях мучает бессонница ночью и сонливость днем, на поздних этапах наблюдается нарушение сознания, полинейропатия.
  4. Со стороны органов пищеварения - анорексия, сухость во рту, жажда, отрыжка, тошнота и рвота, стоматиты и гастриты, диарея.
  5. Поражения костно-мышечной системы проявляются в остеопорозе, размягчении костей, воспалении надкостницы, беспричинных переломах, деформации костей, позвонков, миалгии и атрофии мышц.
  6. Иммунная система - лимфоцитопения, что обуславливает высокую частоту гнойно-септических осложнений.

Лечение ХПН

Современная урология имеет широкие возможности в лечении ХПН. Но сочетается это с малой перспективностью и значительными сложностями.

Клинические рекомендации по хронической почечной недостаточности делают сегодня упор на экстракорпоральные способы детоксикации: в качестве вспомогательных методов применяют плазмаферез, гемофильтрацию, гемоперфузию, гемосорбцию, хронический гемодиализ или аппарат «искусственной почки». Эти методы помогают пациентам дождаться при показаниях трансплантации почки и сохранить активность и продлить жизнь. Соевременное лечение способно отсрочить осложнения и нарушения. Важно лечить причинны патологии и проводить профилактику.

Симптомы хронической почечной недостаточности и лечение тесно взаимосвязаны. Если нарушен гомеостаз, лечение направлено на снятие ацидоза и нормализацию КЩР. Инфузионная терапия позволяет снять азотемию, восстановить равновесие электролитов.

Лечение симптомов хронической почечной недостаточности включает целый комплекс мероприятий - это не только дезинтоксикация, но и при наличии воспаления антибактериальная терапия, патогенетическое лечение гормонами (ГКС – глюкокортикостероидами). При аутоиммунизации применяют иммуносупрессоры. При десенсибилизации организма назначают диуретики, анаболики, ангиопротекторы, препараты для улучшения микроциркуляции в почках. Для общего укрепление организма показано лечение витаминами, симптоматические препараты.

При наступившем нарушении почечных процессов лечение симптоматическое. Оно заключается в терапии анемии, гипертонии, кровоточивости, сердечных нарушений. Лечение всегда дополнено диетой. Показано санаторно-курортное лечение.

Симптоматическое лечение

Для улучшения состояния костной системы показано назначение витамина Д и препаратов кальция. Коррекция кислотно-щелочного равновесия проводится 5% раствором соды внутривенно. Для увеличения выделения мочи назначают "Фуросемид".

Его сочетают с антигипертензивными при повышенном АД. Анемия лечится препаратами железа и фолиевой кислотой, андрогенами, переливаниями эритроцитарной массы. Антибактериальная терапия становится эффективной при определении чувствительности к ней возбудителей. Назначают антибиотики, которые воздействуют именно на воспаления почек, это группа пенициллинов, цефалоспоринов, метициллина и др. Но дозы уменьшают вдвое.

Аминогликозиды и нитрофураны не применяют. Сердечные гликозиды назначают осторожно из-за гипокалиемии.

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности начинают применять уже в интермиттирующей стадии в период обострения. По улучшению состояния переводят снова на консервативное лечение. Широко используют плазмаферез. На терминальной стадии при повышении креатинина выше 0,1 г/л гемодиализ становится регулярным – 2-3 раза в неделю. Развитие осложнений снижает эффект гемодиализа и исключает трансплантацию, хотя этот метод и перспективен.

Перитонеальный диализ основан на том, что выстилающие брюшную полость мезотелиальные клетки могут использоваться как полупроницаемая мембрана, которая будет пропускать кровь.

Гемоперфузия – очищение крови от токсинов при пропускании ее через колонку с активированным углем. При гемофильтрации жидкая часть крови ультрафильтрируется и недостающий объем ее восполняется раствором Рингера.

Процедура гемодиализа

Больной усаживается в кресло и через катетеры кровь отбирается из вены. Затем она пропускается через систему фильтров, токсины удаляются, а форменные элементы крови сохраняются. Очищенная кровь возвращается через другую вену. Показание для проведения процедуры – повышение креатинина выше 0,71 ммоль/л, развитие уремического перикардита, высокое АД. Манипуляция занимает в целом около 5 часов. Чтобы кровь не свернулась, вводится гепарин. Регулярная очистка и компенсированная ХПН позволяют продлить жизнь пациенту на 20 лет. Даже в стадии декомпенсации жизнь заметно удлиняется при регулярном гемодиализе.

Специальная диета

Диета при хронической почечной недостаточности – это всегда начало процесса лечения. Стол №7 – низкобелковая и высококалорийная диета. Питание должно стать дробным, до 5 раз в день, белок снижен до 50-70 г в сутки, половину нутриента должны составлять его легкоусвояемые формы – яичный белок или творог. Общий калораж рациона обеспечивается за счет жиров (растительные масла предпочтительнее) и углеводов. Он составляет около 3000 ккал. При хронической почечной недостаточности ограничивают обязательно, но не исключают совсем, соль (не больше 2-3 г/сут).

Полезно проведение разгрузочных дней хотя бы раз в 10 дней. Это могут быть рисовые, компотные, картофельные, яблочно-сахарные дни. Любое мясо, бобовые, рыба, орехи, сухофрукты и шоколад исключаются.

Каковы прогнозы

Синдром ХПН неспецифичен и встречается при самых разных патологиях. Лечение основного заболевания – основа хорошего прогноза. Значение имеет и возраст пациента, стаж заболевания, возможность проведения гемодиализа и трансплантации.

Если в среднем возрасте летальность ограничивается 10%, после 50 лет она увеличивается до 70%, а если уже имеются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, то и до 100%. При полном выздоровлении функция почек восстановится не больше, чем на 30%.

Самые частые отдаленные последствия при ХПН – пиелонефриты. Среди факторов, ускоряющих развитие ХПН, можно назвать беременность, гиперпаратиреоз и АГ (артериальную гипертензию). Неблагоприятно для больных ХПН и возникновение интеркуррентной инфекции и травм.

Профилактические мероприятия

Профилактика должна стать систематической. Рекомендации при хронической почечной недостаточности:

  • соблюдение правильного режима труда и отдыха;
  • сбалансированная диета;
  • лечение гипертонии, инфекционных заболеваний, диабета, ревматизма и подагры.

Все пациенты с ХПН состоят на учете у нефролога и каждые полгода проходят полное обследование. Также необходим отказ от вредных привычек.

- ГБУ "КОКБ" Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1251 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 188 врачей и 534 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72,9% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 516 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1865 электронных
листков нетрудоспособности

выдано за 2019 год

3 врача

ГБУ «КОКБ» в 2019 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области

Вопрос 7. Хпн. Патогенез, клиника, стадии хпн.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа функционирующих нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, накоплению азотистых шлаков.

Причинами ХПН могут стать как первичные заболевания почек, обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей, так и вторичные поражения почек при других заболеваниях, (СКВ, РА, ГБ, сахарный диабет, подагра).

Морфологическим субстратом ХПН является гломерулосклероз. Важно отметить, что почки обладают большой компенсаторной возможностью, так клинические симптомы ХПН начинают проявляться при гибели 70% нефронов.

Токсическим действием при развитии ХПН обладают так называемые уремические токсины – продукты белкового метаболизма, полиамины, вещества с молекулярной массой от 300 до 5 000 дальтон (средние молекулы).

В начальном периоде ХПН клиника определяется основным заболеванием, кроме того, пациенты начинают жаловаться на общую слабость, утомляемость, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относят полиурию и никтурию. При прогрессировании ХПН клиническая картина становиться более яркой и характеризуется рядом синдромов. Патогенез жалоб определяется токсическим действием уремии и компенсаторным увеличением выделительной функции других органов и систем, подавлением реакций клеточного ответа:

ЦНС. Астенизация больного развивается вследствие токсического влияния азотистых шлаков на кору головного мозга. Клинически проявляется сонливостью, апатией, сочетающейся с бессонницей. Больные эмоционально лабильны, наблюдается мышечная слабость и снижение температуры тела. В терминальной стадии наблюдается кома.

Алиментарная дистрофия из-за белкового истощения вследствие снижения альбумина в крови, атрофия мышц, снижение их тонуса и силы.

Со стороны кожи жалобы на зуд, развивается уремический дерматит, частые гнойничковые инфекции. При осмотре кожные покровы бледно-желтоватого до желтовато-бронзового оттенка из-за отложения в коже урохромов, следы расчесов, при терминальной ХПН уремическая пудра.

Система крови. Анемия – нормохромная, гипорегенераторная из-за снижения синтеза эритропоэтина, снижения осмотической стойкости эритроцитов и склонности к повышенной кровоточивости, токсического воздействия на красный костный мозг.

Геморрагический синдром как результат токсического влияния на тромбоциты и активацию фибринолиза, проявляется частыми носовыми кровотечениями, кровотечениями из ЖКТ, а также накожными геморрагиями.

Желудочная и кишечная диспепсия является следствием развития элиминационного гастрита, энтерита, колита. Проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии, тошнотой, рвотой, неприятным вкусом во рту, диареей.

Плевро-пульмональные жалобы обусловлены элиминационным бронхитом, пневмонитом, фибринозный плевритом, причиной которых служит асептическое воспаление серозных оболочек под влиянием высоких концентраций у крови мочевины, мочевой кислоты и креатинина.

Система кровообращения. Практически у 100% больных встречается артериальная гипертензия. В 70% случаев развивается уремическая кардиопатия (боли в области сердца, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца). В терминальной стадии ХПН развивается перикардит.

Костно-суставной синдром. Поражение костной системы связано в патологией минерального обмена из-за снижения синтеза почками витамина D3, нарушениями всасывания кальция в кишечнике, гиперпродукцией паратгормона. Выраженный остеопороз приводит патологическим переломам. Поражение суставов связано с нарушением обмена мочевой кислоты, т.к. при гибели нефронов происходит нарушение процессов фильтрации и экскреции. Развивается вторичная подагра.

Классификация ХПН, в течении данного синдрома выделяют 3 стадии. Основным признаком является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

1 – латентная – клинических проявлений нет. Имеются только лабораторные изменения: снижение СКФ до 40-80 мл\мин; повышение креатинина до 0,18 ммоль/л, в ОАМ – снижение относительной плотности менее 1018; в пробе по Зимницкому – гипостенурия, полиурия (для компенсации снижения концентрационной функции почек).

2 – азотемическая – клиника уремии: выраженная слабость, недомогание, инверсия сна (днем спят, ночью – бессонница или инсомния), тошнота, рвота, появляется запах мочи в выдыхаемом воздухе.

В лабораторных анализах: СКФ 15-40 мл\мин; креатинин крови 0,2-0,7 ммоль/л; в пробе по Зимницкому - гипоизостенурия, олигоурия и никтурия.

3 – терминальная – клинически проявляется нарушением сознания вплоть до комы. В лабораторных тестах: СКФ менее 15 мл\мин; креатинин выше 0,7 ммоль/л; гиперкалиемия, изогипостостенурия, олиго и анурия; выслушивается шум трения перикарда, шум трения плевры, геморрагические осложнения.

Симптоматология острого и хронического гломерулонефрита, пиелонефрита

Хроническая почечная недостаточность - причины, симптомы, лечение, диагностика

Хроническая почечная недостаточность может сохраняться в течение многих лет, прежде чем вы заметите какие-либо симптомы. Когда вы впервые начинаете терять функцию почек, здоровые ткани почек помогут компенсировать потерю, работая более интенсивно. Если ваш врач подозревает, что у вас может развиться почечная недостаточность, он, вероятно, поймает ее на ранней стадии, проводя регулярные анализы крови и мочи. Если регулярный мониторинг не проводится, симптомы могут быть обнаружены только после того, как почки будут повреждены.Некоторые из симптомов, такие как усталость, могут присутствовать в течение некоторого времени, но могут проявляться настолько постепенно, что их не замечают или не связывают с почечной недостаточностью.

Некоторые признаки хронической почечной недостаточности более очевидны, чем другие. Это:

Другие симптомы не так очевидны, но являются прямым результатом неспособности почек выводить шлаки и лишнюю жидкость из организма:

По мере того, как почечная недостаточность усугубляется, а токсины продолжают накапливаться. в теле могут возникнуть судороги и спутанность сознания.

Диагноз хронической почечной недостаточности может быть очень пугающим. Однако будущее этого состояния зависит от медицинской проблемы, вызвавшей почечную недостаточность, степени повреждения почек и наличия осложнений, если таковые имеются.

  • анемия
  • высокое кровяное давление (гипертония)
  • повышенный риск кровотечения
  • повышенный риск заражения
  • Перегрузка жидкостью (отек )
  • обезвоживание
  • электролитные нарушения (например,г., гиперкалиемия , повышенный уровень калия в крови)
  • минеральные нарушения (например, гиперкальциемия [высокий уровень кальция в крови] или гиперфосфатемия [высокий уровень фосфора в крови])
  • хрупкие кости
  • недоедание
  • изъятий
  • Как сделать диагностику

    История болезни важна для определения факторов риска развития почечной недостаточности. После тщательного сбора анамнеза ваш врач проверит любое или все из следующего:

    • артериальное давление (многие люди с хронической почечной недостаточностью имеют повышенное артериальное давление)
    • Анализы мочи (на протеинурию - избыток белка в моче)
    • Анализы крови
    • Рентген почек
    • КТ брюшной полости или компьютерная томография (компьютерная томография)
    • МРТ брюшной полости (магнитно-резонансная томография)
    • УЗИ брюшной полости
    • сканирование почек

    Рентген, сканирование и ультразвук проверяют наличие аномалий почек, таких как небольшой размер, опухоли или закупорки.Эти различные тесты позволят врачу определить, присутствует ли какое-либо нарушение функции почек, и диагностировать ХБП.

    Лечение и профилактика

    Первоначально людям с почечной недостаточностью обычно советуют внести изменения в свой рацион. Часто рекомендуется диета с низким содержанием белка, чтобы помочь замедлить накопление шлаков в организме и уменьшить тошноту и рвоту, которые могут сопровождать хроническую почечную недостаточность.Квалифицированный диетолог поможет определиться с правильным питанием. При изменении диеты необходимо учитывать основное заболевание или недомогания.

    Поскольку почки не удаляют отходы организма так эффективно, как должны, уровни электролитов, (натрий и калий) и минералов, (кальций и фосфат) в вашем организме могут либо подняться слишком высоко (наиболее часто), либо быть устранены слишком быстро. Эти электролиты и минералы измеряются с помощью регулярных анализов крови, и, если уровни не сбалансированы, может быть рекомендовано изменение диеты или лечения.Многим людям с ХБП приходится ограничивать потребление соли. Ваш врач также может проверить уровень витамина D в крови, поскольку он может быть ниже у людей с заболеванием почек. Ваш врач может посоветовать принимать добавки или лекарства, чтобы помочь справиться с дисбалансом.

    Если почки не позволяют организму избавляться от лишней жидкости, возможно, потребуется ограничить потребление жидкости. Это сделано для того, чтобы почки и сердце не работали так тяжело. Допустимое количество жидкости можно определить заранее, но часто дневное выделение зависит от количества мочи, выделенной накануне.Например, человеку, который выделяет 500 мл мочи за один день, можно разрешить выпить 500 мл жидкости в течение следующих 24 часов и так далее. Ограничение жидкости обычно используется только в тяжелых случаях отека или если почечная недостаточность прогрессировала до терминальной стадии и возникла необходимость в диализе. Диетологи могут помочь составить диету с учетом ограничения жидкости и научить, что можно, а чего следует избегать.

    Если, несмотря на лечение, состояние почек продолжает ухудшаться, возникает необходимость в диализе или трансплантации почки.

    Существует два типа диализа: перитонеальный диализ и гемодиализ . Диализ - это процесс, при котором излишки жидкости и шлаки удаляются с использованием мембраны вместо почек в качестве фильтра. Тип диализа зависит от многих факторов, в том числе от образа жизни человека. Диализ не является лекарством, и люди, находящиеся на диализе, по-прежнему должны соблюдать специальные диеты, уменьшать потребление жидкости и принимать лекарства в соответствии с предписаниями врачей.

    Перитонеальный диализ использует естественную мембрану брюшной полости в качестве своего фильтра.Его могут использовать только люди, не перенесшие серьезную абдоминальную операцию. Используя катетер (очень маленькая гибкая трубка), который постоянно помещают в брюшную полость, брюшную полость заполняют раствором, называемым диализатом , который остается там в течение определенного времени. Диализат вытягивает отходы и лишнюю жидкость из кровотока через мембрану. По завершении диализат - теперь уже со смешанными дополнительными жидкостями организма и отходами - сливается, а затем заменяется свежим диализатом.Обычно это делается дома, эта процедура является непрерывной и циклической. Перитонеальный диализ может быть проведен самостоятельно или членом семьи. Это делается ежедневно, но частота циклов в течение дня зависит от типа проводимого перитонеального диализа. Циклы могут происходить так часто, как каждые несколько часов, или процедура может охватывать ночь с использованием велосипедной машины, которая автоматически меняет жидкость, пока человек спит.

    Перитонеальный диализ работает не для всех и со временем может перестать работать для тех, кто его использует.В этом случае необходим гемодиализ.

    Гемодиализ - это процедура, которая должна выполняться в больнице или специальной клинике. При гемодиализе отходы и лишняя жидкость тела фильтруются через кровь с помощью диализатора , спиральной мембраны , состоящей из сотен полых волокон. Аппарат для диализа прокачивает кровь через диализатор. Кровь остается на одной стороне мембраны, а диализат находится на другой стороне мембраны.Как и при перитонеальном диализе, диализат втягивает лишнюю жидкость и отходы организма через фильтр, а затем отфильтрованная кровь перекачивается обратно в организм. Процесс гемодиализа происходит быстрее, чем перитонеальный диализ, и цикл обычно длится от четырех до пяти часов. Обычно это делается примерно три раза в неделю.

    Хроническая почечная недостаточность часто вызывает анемию - состояние, при котором в организме недостаточно здоровых эритроцитов. Некоторым людям с анемией, вызванной хронической почечной недостаточностью, врач может посоветовать им принимать лекарства, которые лечат анемию, стимулируя организм производить больше красных кровяных телец.

    Пересадка почки - решение для некоторых людей с хронической почечной недостаточностью. В какой-то момент всех с этим заболеванием обследуют на предмет пересадки почки. Тем не менее, некоторые, у кого есть другие серьезные заболевания, могут подвергаться повышенному риску осложнений после операции или приема лекарств от отторжения, поэтому трансплантат может быть для них не подходящим вариантом. Почка может быть пересажена от живого донора (часто от родственника) или от недавно умершего донора, который оставил свои органы для донорства.При успешной трансплантации и надлежащем медицинском уходе реципиент почки может вести здоровый образ жизни в течение многих лет.

    Профилактика хронической почечной недостаточности должна начинаться задолго до того, как будут замечены какие-либо признаки почечной недостаточности. Многие люди с ХБП уже имеют или разовьются сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поскольку хроническая почечная недостаточность и сердечно-сосудистые заболевания имеют одни и те же факторы риска, например диабет и высокое кровяное давление, становится важным управлять этими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний для эффективного лечения ХБП.Это включает в себя поддержание хорошего кровяного давления и контроля холестерина, а также контроль уровня сахара в крови, если у вас диабет. Врачи могут также предложить внести определенные изменения в образ жизни, такие как отказ от курения, поддержание здорового питания (например, сокращение потребления соли) и регулярные физические упражнения.

    Люди с высоким риском развития хронической почечной недостаточности должны знать о потенциальных рисках. Их также следует научить, как принимать меры, чтобы избежать почечной недостаточности и как распознавать некоторые предупреждающие знаки.Хотя нет лекарства, есть шаги, которые можно предпринять, чтобы уменьшить осложнения и симптомы.

    Вот некоторые способы предотвращения или замедления развития хронической почечной недостаточности:

    • управлять такими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, как:
      • Избегайте курения - курение может ускорить повреждение мелких кровеносных сосудов в организме
      • регулярно измеряйте артериальное давление и спрашивайте, каким должно быть ваше целевое артериальное давление.
      • Поддерживайте здоровый вес с помощью здорового питания и регулярно выполняйте физические упражнения
      • ограничение потребления алкоголя
    • соблюдать рекомендованные методы лечения хронических заболеваний, таких как диабет, волчанка и гипертония
    • Не злоупотребляйте лекарствами, отпускаемыми по рецепту или без рецепта - спросите фармацевта, какие лекарства безопасны для использования и не вызовут дальнейшего повреждения почек.
    • как можно скорее получить лечение от инфекций мочевыводящих путей или любых проблем с мочеиспусканием
    • Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc.1996 - 2020. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть в отношении состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Chronic-Renal-Failure

    .

    Хроническая болезнь почек (ХБП) - патофизиология и диагностика

    ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ УЧИТЬСЯ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
    • COVID-19
      • Ресурсы по COVID-19
      • Концептуальная карта COVID-19
      • COVID-19 Осложнения
      • Видеокурс по COVID-19
      • Интерактивные досье по COVID-19
      • Студенты: советы по обучению дома
      • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
      • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
    • СТУДЕНТОВ
      • Lecturio Medical
      • Lecturio Nursing
      • Медицинский осмотр
      • USMLE Шаг 1
      • USMLE Step 2
      • COMLEX Уровень 1
      • COMLEX Уровень 2
      • MCAT
      • Больше экзаменов
        • MCCQE Часть 1
        • AMC CAT
        • ПЛАБ
      • Медицинские курсы
      • Доврачебный
      • Доклинические исследования по субъектам
      • Доклинические по системам
      • Клинические знания
    • УЧРЕЖДЕНИЙ
      • Медицинские учебные заведения
      • Непрерывность медицинского обучения
      • Переосмысление медицинского образования
      • Инициатива развития (MEDI)
    • О КОМПАНИИ
      • О нас
      • Педагоги
      • Успех обучения
      • Истории успеха
      • Обзоры
      • Пресс
    • ЦЕНА
    • COVID-19
      • Ресурсы по COVID-19
      • Концептуальная карта COVID-19
      • COVID-19 Осложнения
      • Видеокурс по COVID-19
      • Интерактивные досье по COVID-19
      • Студенты: советы по обучению дома
      • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
      • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
    • СТУДЕНТОВ
      • Lecturio Medical
      • Lecturio Nursing
      • Медицинский осмотр
      • USMLE Шаг 1
      • USMLE Step 2
    .

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее заболевание, характеризующееся возрастающей неспособностью почек поддерживать нормальный низкий уровень продуктов

    • метаболизм белков (например, мочевина)
    • артериальное давление нормальное
    • гематокрит
    • натрия
    • вода
    • калий
    • кислотно-щелочной баланс

    Функция почек клинически контролируется путем измерения

    • креатинин сыворотки
    • Азот мочевины крови (АМК)
    • общий анализ мочи.

    Как только креатинин сыворотки у взрослого достигает примерно 3 мг / дл

    • почечная недостаточность необратима
    • прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН)

    У пациентов с повышенным уровнем креатинина сыворотки (от 1,5 до 3,0 мг / дл), термин хроническая почечная недостаточность полезен и означает, что прогрессирование до ХПН и ТПН не является неизбежным.

    Азотемия означает повышение АМК выше нормы,

    Уремия предполагает наличие вторичных почечного азота симптомов удержание

    • Уремический синдром встречается чаще, но не всегда, когда АМК превышает 100 мг / дл.
    • 75% почечной функции потеряно.

    Заместительная почечная терапия (ЗПТ).

    • диализ
    • трансплантация

    Этиология

    • Диабетический гломерулосклероз
    • Гипертонический нефросклероз
      • Нефросклероз в 25 раз чаще вызывает ТПН в Афроамериканец, чем белое население.
    • Гломерулонефрит
      • Очаговый гломерулосклероз и мембранопролиферативный гломерулонефрит являются наиболее распространенными Вероятно, что хронические гломерулонефриты будут быстро прогрессировать у взрослых.
    • СКВ, гранулематоз Вегенера
    • Тубулоинтерстициальная болезнь
    • Рефлюкс-нефропатия (хронический пиелонефрит)
    • Анальгетическая нефропатия
    • Обструктивная нефропатия (камни, ДГПЖ)
    • Поликистоз почек
      • Очень большие кисты
      • Начало болезни в раннем возрасте
      • гипертонии связаны с прогрессированием

    Патофизиология хронической почечной недостаточности

    • Независимо от основной причины потери нефронов, некоторые из них обычно выживают или меньше сильно повреждены
    • Эти нефроны затем адаптируются и увеличиваются, и клиренс на нефрон заметно увеличивается.
    • Если начальный процесс диффузный, внезапный и тяжелый, например, у некоторых пациентов с быстро прогрессирующим гломерулонефритом (серповидный гломерулонефрит) может развиться острая или подострая почечная недостаточность развитие ESRD.
    • Однако у большинства пациентов болезнь прогрессирует более постепенно. возможна адаптация нефрона.
    • В этих клубочках развивается очаговый гломерулосклероз, и со временем они становятся нефункциональный.
    • Одновременно с развитием очагового гломерулосклероза протеинурия заметно увеличивается и ухудшается системная гипертензия.
    • Этот процесс адаптации нефрона получил название « конечный общий путь. »
    • Адаптированные нефроны увеличивают способность почек откладывать уремия, но в конечном итоге процесс адаптации приводит к исчезновению этих нефроны.
    • Адаптированные нефроны обладают не только повышенной СКФ, но и улучшенными трубчатыми функциями в терминах из, например, секреции калия и протонов.

    Патофизиология и клинические проявления уремического синдрома

    Пациентов часто не принимают до , на поздних стадиях болезни, когда большая часть их функция почек уже потеряна. Почки так хорошо адаптируются к прогрессирующей потере нефронов и могут поддерживать постоянство внутренней среды до тех пор, пока потеряно около 75% функции почек. Пациенты с уремией проявлений, может быть множество различных жалоб относится практически к любой системе органов.

    • Все пациенты с ХПН, за исключением пациентов с медуллярной кистозной болезнью почек имеют фиксированную протеинурию (> 200 мг / 24 часа).
    • Синдром также может привлечь внимание из-за повышенного на уровня азота мочевины или сыворотки крови. Концентрация креатинина в лабораторных исследованиях проводилась по разным причинам.
    • Прогрессирующий метаболический ацидоз
      • Основной причиной недостаточного выведения кислоты является снижение почечного аммиака. производство и выделение.
      • Хотя метаболический ацидоз ХПН обычно называют до ацидоза анионной щели, эта щель не развивается до тех пор, пока креатинин сыворотки концентрация приближается к 5-6 мг / дл.
      • Перед этим этапом уровень хлорида сыворотки сначала повышается, так как уровень бикарбоната сыворотки падает.
      • Высокие уровни паратгормона в сыворотке и объем внеклеточной жидкости приводят к проксимальному тубулярному ацидозу, но, по-видимому, не полностью объясняют ранний гиперхлоремический метаболический ацидоз ХПН.
      • Пациенты с гиперкалиемическим дистальным (тип 4) почечным канальцевым ацидозом (например, при гипоренинемическом гипоальдостеронизме, часто встречающемся при диабетики) из-за тубулоинтерстициального заболевания имеют гораздо более серьезный неанионный разрыв метаболический ацидоз относительно стадии прогрессирования ХПН.
    • Гипертония
      • Гипертония развивается у 95% пациентов с ХПН до ТПН делает
      • происходит из-за удержания NaCl, чрезмерно высокого ренина уровни для статуса израсходованного объема внеклеточной жидкости, симпатическая стимуляция через афферентные почечные рефлексы и нарушение функции эндотелия почек с дефицитом оксида азота и усиленное производство эндотелина.
      • При отсутствии лечения этот тип гипертензии с гораздо большей вероятностью перейдет в злокачественную фазу, чем эссенциальная гипертензия.
    • Острые сердечно-сосудистые заболевания, особенно инсульт и инфаркт миокарда, составляют около половины смертей встречающиеся у диализных пациентов, а также смертельные случаи после первого года после трансплантации.
    • Сердечная недостаточность встречается часто и возникает из-за задержки натрия и воды, кислотно-щелочных изменений, гипокальциемия и гиперпаратиреоз, гипертония, анемия, ишемическая болезнь сердца, и диастолическая дисфункция, вторичная к усилению фиброза миокарда с оксалатами и отложение уратов и кальцификация миокарда.Сама уремия также может повредить миоциты. функция.
    • В желудочно-кишечном тракте анорексия и утренняя рвота - обычное явление.
      • При тяжелой уремии может возникнуть желудочно-кишечное кровотечение, вторичное по отношению к дисфункция тромбоцитов и диффузная эрозии слизистой оболочки кишечника.
      • Кровавая диарея может возникать вторично по отношению к уремическому колиту.
    • Уремический серозит - это синдром перикардита, плеврального выпота и иногда асцита при любая комбинация.
      • Перикардит фибринозный, геморрагический и обычно ассоциируется с легкой лихорадкой и может вызвать тампонаду перикарда.
    • Зуд - частое и неприятное осложнение уремия, которая лишь частично объясняется гиперпаратиреозом и продуктом с высоким содержанием Ca P с усиление микроскопической кальцификации подкожных тканей.
    • Остеодистрофия почек характеризуется вторичной гиперпаратиреоз, обусловленный гиперфосфатемией, гипокальциемией, обозначенный
      гипертрофия паращитовидных желез и устойчивость костей к действию паратгормона; от неадекватное образование 1,25-дигидроксивитамина D в почках, что приводит к остеомаляции у взрослых и рахит у детей; и по пока неясным причинам по областям остеосклероз.
    • Высокие уровни паратгормона и высокие концентрации кальция в цитозоле, вероятно, способствуют уремическая энцефалопатия, дисфункция миоцитов и нарушение реакции костного мозга на эритропоэтин.
    • Тяжелые синдромы, называемые кальцифилаксией , включают метастатический кальциноз в мягких тканях и небольшие кровеносные сосуды и ишемический некроз кожи и мышц. В таких обстоятельствах частичное Может потребоваться паратиреоидэктомия - удаление 3 желез, но лучше всего предотвратить вторичный гиперпаратиреоз.
    • Другие болезни суставов включают вторичную подагру и псевдоподагра, которые могут быть связаны при хондрокальцинозе.
    • Пациенты с поздней ХПН часто проявляют гипотиреоз и функциональные тесты щитовидной железы могут быть ненормальными, несмотря на нормальные свободные левотироксин; низкий уровень свободного трийодтиронина и связывание левотироксина с тироксин-связывающий глобулин снижен.
    • Большинство женщин аменореей - хотя иногда может возникать меноррагия - и бесплодны, по крайней мере, в поздние стадии ХПН.Импотенция и олигоспермия часто встречаются у мужчин.
    • Пациентам с диабетом обычно требуется на экзогенный инсулин меньше по мере продвижения CRF из-за уменьшения деградации почечная инсулиназа.
    • По мере прогрессирования уремии развивается тонкая психическая и когнитивная дисфункция и, если без лечения, прогрессирует до комы.
    • Нервно-мышечные аномалии с астериксисом и подергиваниями мышц , как и мышечные судороги.
    • Синдром беспокойных ног - проявление сенсорной периферической невропатия.
    • Моторная невропатия - это позднее явление уремии.
    • Прогрессивно более тяжелая нормохромная нормоцитарная анемия развивается как СКФ и снижение почечной секреции эритропоэтина.
      • У большинства пациентов гематокрит достигает примерно 20-25% к тому времени, когда развивается ТПН.
    • Уремическая коагулопатия i вторичная по причине нарушения функции тромбоцитов, а также нарушения функции фактора VIII.
    • Характеризуется увеличенным временем кровотечения, но обычно нормальным протромбином и частичным тромбопластином. раз, количество тромбоцитов и время свертывания.
    • Дисфункция тромбоцитов отвечает на диализ и инфузию десмопрессина. Носовое кровотечение, меноррагия, синяки и пурпура, а также кишечник кровотечение, может все произойти.
    • Пациентов с уремией следует рассматривать как мм без нарушения целостности , и инфекция является важная причина смерти пациентов с ХПН и диализом.

    Дифференциальная диагностика

    Иногда бывает трудно отличить острую почечную недостаточность от хронической, когда пациент с азотемией и повышенной концентрацией креатинина в сыворотке первый раз.

    Диагноз ХПН подтверждается

    • Нефротический или нефритический синдром в анамнезе
    • никтурия давняя
    • почечная остеодистрофия
    • почечная анемия
    • двусторонние мелкие почки
    • Повышенная эхогенность при УЗИ почек

    Острая хроническая почечная недостаточность i s частое обстоятельство и обратимые факторы всегда следует искать при постановке диагноза ХПН или когда у пациента с ХПН неожиданно быстрое ухудшение функции почек.

    Потенциально обратимые факторы при хронической почечной недостаточности

    • Преренальная недостаточность
    • Сердечная недостаточность
    • Постпочечная недостаточность
    • Внутренняя почечная недостаточность
      • Тяжелая гипертензия
      • Острый пиелонефрит
      • Лекарственная нефротоксичность (АТН, АИН, васкулит)
      • Острый интерстициальный нефрит
      • Радиоконтрастные агенты (АТН)
      • Гиперкальциемия
      • Сосудистые
    • Реноваскулярный
    • Тромбоз почечной вены

    Специфическая диагностика

    История

    • История нефротического синдрома предполагает наличие прежде всего перенесенного гломерулярного заболевания как причина CRF.
    • Рецидивирующая макрогематурия может сопровождать IgA-нефропатию или Необходимо получить небольшой анамнез гипертонии и сахарного диабета, включая информацию о любых члены семьи, у которых развилась ХПН.
    • Теперь выясняется, что в некоторых семьях генетическая предрасположенность не только к гипертонической болезни и сахарному диабету, но также
      для развития почечной недостаточности, вторичной по отношению к этим системным заболеваниям.
    • В анамнезе рецидивирующих почечных камня или Обструктивная уропатия , включая простатизм, или чрезмерно смешанные прием анальгетиков может указывать на тубулоинтерстициальное заболевание.
    • Семейный анамнез также очень полезен в диагностике аутосомно-доминантного поликистоза почек, хотя примерно в 30% случаев возникает спонтанная мутация - семейный гломерулонефрит (болезнь Альпорта). синдром), IgA-нефропатия и медуллярная кистозная болезнь почек.

    Физический

    • При физикальном обследовании признаки гипертонии e (гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ретинопатия) или диабетическая болезнь (периферическая нейропатия, диабетическая ретинопатия).
    • Узелок, двусторонне увеличенные почки подтверждают диагноз: поликистоз почек и пальпируемый мочевой пузырь или большая простата указывает на обструктивную уропатию и является показанием для измерения остаточного объема мочи после мочеиспускания.
    • Подагра тофусы и подагра в анамнезе могут иметь значение.
    • Признаки и симптомы узелкового полиартериита, системной красной волчанки, гранулематоза Вегенера, склеродермии и эссенциальную смешанную криоглобулинемию следует искать, поскольку эти системные заболевания часто поражаются почки.
    • Результаты ревматоидного артрита важны, потому что это болезнь в настоящее время является наиболее частой причиной системного амилоидоза, который часто включает почки.
    • Гепатоспленомегалия и макроглоссия также указывают на амилоидоз почек.

    Лаборатория

    Лабораторные исследования должны включать измерение сывороточных электролитов, кальция, фосфор, щелочная фосфатаза и альбумин.

    • Тщательный анализ мочи
    • микроскопия мочи
      • Выраженная протеинурия с обилием эритроцитов, лейкоцитов, а зернистые цилиндры предполагают пролиферативный тип гломерулонефрита,
      • , тогда как мембранозная гломерулопатия и фокальный гломерулосклероз связаны с меньшим активные результаты микроскопии мочи.
      • Преобладающая пиурия возникает при нефропатии, вызванной злоупотреблением анальгетиками, поликистозной болезни почек и туберкулезе почек, даже без наложенная бактериальная инфекция мочевыводящих путей.
    • измерение суточной экскреции белка с мочой.
      • Экскреция белка с мочой более 3 г / 24 часа свидетельствует о первичном гломерулярном заболевании.
    • УЗИ почек - это полезный неинвазивный тест, который может продемонстрировать
      • кортикальное рубцевание (соответствует рефлюксной нефропатии или сегментарной инфаркт)
      • почечные камни
      • гидронефроз
      • обструкция мочеточника
      • поликистоз почек
      • Медицинская болезнь почек может быть связана с симметричным уменьшением размера и увеличением эхогенность; в остальном эти результаты неспецифичны.
      • Асимметрия размера почек поднимает вопрос о реноваскулярной почечной недостаточности или предшествующей обструкции из-за стриктуры или камня.
    • Более тяжелая степень анемии , чем можно было бы ожидать для степени почечной недостаточности предполагает миелому почки; необходимо провести иммуноэлектрофорез сыворотки и мочи. для обнаружения моноклональных антител. Если обнаружено моноклональное антитело, костный мозг
      для подтверждения диагноза обычно необходимо обследование.
    • Специальные исследования
      • Сывороточный комплемент и антинуклеарные антитела затем следует измерить из-за связь гипокомплементемии с мембранопролиферативным гломерулонефритом и волчаночный нефрит.
      • Серологический скрининг на гепатиты B и C важны из-за их соответствующие ассоциации с мембранозным и мембранопролиферативным гломерулонефритом.
      • Гломерулопатия, ассоциированная с вирусом иммунодефицита человека , является важной причиной очаговый гломерулосклероз.
      • Антинейтрофильные цитоплазматические антитела часто положительны в Гранулематоз Вегенера.
    • Если диагноз остается неясным, а размер почек нормальный или незначительно уменьшен, Биопсия почки следует рассматривать для диагностики после контроля артериального давления и, если необходимо, диализ.

    Мониторинг

    Пациенты с системными заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, Вегенера). гранулематоз и системная красная волчанка), потенциально поражающие почки, необходимо регулярно проверять

    • Протеинурия
    • Отклонения от нормы в моче при микроскопии.
    • Диабетикам тоже следует регулярно проверяется на наличие микроальбуминурии до развития фиксированных протеинурия.
    • Все пациенты с артериальной гипертензией должны пройти обследование с помощью анализа мочи.

    Профилактика

    • Диабетический гломерулосклероз
      • Препаратом выбора для больных сахарным диабетом с гипертонией и / или микроальбуминурией или фиксированной протеинурией является ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).
      • Даже после развития фиксированной альбуминурии ингибиторы АПФ могут заметно задерживают прогрессирование снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в около 2 мл / мин / год.
    • Гипертонический нефросклероз
      • Число доказательств того, что микроальбуминурия (> 30 мг / 24 часа) является предвестником гипертонического нефросклероза и что прогрессирование до фиксированной альбуминурии может быть уменьшено некоторыми, но, вероятно, не всеми, гипотензивные препараты.
      • Микроальбуминурия, безусловно, хорошо документирована как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, и одно это оправдывает усиление антигипертензивной терапии. у таких пациентов.
      • Пока не установлено, нормализация артериального давления может задержать или остановить прогрессирование после повышения концентрации креатинина в сыворотке и / или фиксированная альбуминурия.
      • Также пока неизвестно, какое гипотензивное средство является лучшим для использования в таких клинических условиях. обстоятельства
    • Гломерулонефрит
      • Фокальный гломерулосклероз Нет терапии в рандомизированных контролируемых исследованиях было доказано, что они последовательно предотвращают прогрессирование этих гломерулярных заболеваний.
    • Хронический гемодиализ эквивалентен, например, только примерно 10-15% нормальная функция почек.
    • Основная причина смерти пациентов, получающих ЗПТ, - сердечно-сосудистые.
      • Пациенты с прогрессирующим заболеванием почек должны рассматриваться как «васкулопаты» и сердечно-сосудистые. поиск факторов риска и активное лечение.

    .

    PPT - Презентация PowerPoint по хронической почечной недостаточности, скачать бесплатно

  • Хроническая почечная недостаточность

  • Хроническая почечная недостаточность • Общее введение • Этиология • Патогенез • Клинические данные • Осложнения • Диагностика и др. • Лечение

  • Общее введение • 1. ХПН определяется как прогрессирующая и необратимая потеря функции почек. Это серьезная стадия почечной недостаточности.

  • Общее введение • Устранение отходов и избытка воды • поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса ---- гомеостаз • крепкая кость • образование эритроцитов (эритропоэтин) • контроль артериального давления (RAAS)

  • Общее введение Снижение функции почек • задержка метаболитов • дисбаланс жидкости • нарушение электролитов и кислотно-щелочного баланса • вред другим органам (почти для каждой системы)

  • Общее введение • ХПН искусственно разделена на 3 стадии в зависимости от клубочков скорость фильтрации (СКФ NR 80 ~ 120 мл / мин).Креатинин сыворотки крови и мочевины могут в некоторой степени отражать СКФ.

  • Этиология • Любое заболевание мочевыделительной системы, которое может нарушить структуру и функцию почек, может вызвать ХПН.

  • Причины Первичный ГН Вторичная нефропатия Обструктивные заболевания почек Хроническая интерстициальная нефропатия Заболевания сосудов почек Врожденные или генетические заболевания почек Неизвестная причина

  • Китай Первичный ХГН Обструктивная политическая нефропатия Диабетическая нефропатия Западная нефропатия Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия нефропатия Первичная ХГН Политическая болезнь Причины

  • Патогенез • Прогрессирующее ухудшение функции почек. Хроническое заболевание почек редко является обратимым и приводит к прогрессирующему снижению функции почек.это происходит даже после удаления побуждающего события. • Механизм уремических симптомов

  • Патогенез Прогрессирующее ухудшение функции почек • Гипотеза неповрежденного нефрона • Гипотеза «компромисса» • Гипотеза клубочковой гиперфильтрации • Гипотеза тубулярной гипертрофии • Прочие: нарушение липидов, нарушение свертывания крови и т. Д.

  • Патогенез Прогрессирующее ухудшение функции почек Гипотеза неповрежденного нефрона значительное количество нефронов было нарушено, оставшиеся нефроны все еще работают, но уменьшение почечной массы приводит к гипертрофии оставшихся нефронов для удовлетворения потребностей организма.К сожалению, эти адаптации ложатся бременем на оставшиеся нефроны и приводят к прогрессирующему гломерулярному склерозу и интерстициальному фиброзу.

  • Патогенез Прогрессивное ухудшение функции почек Гипотеза «компромисса» Гипотезу «компромисса» следует рассматривать вместе с гипотезой неповрежденного нефрона, т. Е. Концепцией, согласно которой адаптации, возникающие при хронической почечной недостаточности, могут контролировать одну аномалию , но только таким образом, чтобы вызвать другие изменения, характерные для уремического синдрома.

  • Патогенез Прогрессирующее ухудшение функции почек Пример гипотезы «компромисса» СКФ фосфат в сыворотке Метастатическая кальцификация Нервные заболевания Импотенция Миопатия И так далее регуляция Вредный ПТГ фосфат в сыворотке нормальный (с коррекцией повышения фосфата)

  • Прогрессивное ухудшение

  • Прогрессивное ухудшение

  • гипертрофии почечной функции оставшихся нефронов высокая фильтрация, высокая перфузия и высокое давление в клубочках, что приведет к гломерулярному склерозу и повреждению оставшихся нефронов.• Гипотеза клубочковой гиперфильтрации

  • Патогенез Гипотеза прогрессирующего ухудшения функции почек Гипотеза канальцевой гипертрофии, хотя этот адаптивный механизм может быть полезен в поддержании жидкостного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, долгосрочным последствием является постоянное повреждение канальцев. Тубулярная гипертрофия обычно связана с повышенным расходом энергии и высоким метаболизмом.

  • Патогенез Прогрессирующее ухудшение функции почек Другое • нарушение липидов • нарушение свертывания крови • и т. Д.

  • Патогенез Механизм уремических симптомов Нарушение водно-электролитного баланса Кислотно-щелочной дисбаланс Уремические токсины Уремические симптомы Уремические токсины Сниженное истощение продуктов метаболизма. Мочевина, креатинин, фосфат, сульфат, гуанидины, продукты метаболизма нуклеиновых кислот (UA, cAMP…), фенольные соединения, гормоны (PTH…), средние молекулы

  • Клинические данные Симптомы и признаки • Часто симптомы ХПН развиваются медленно и неспецифичны.Пациенты могут оставаться бессимптомными до тех пор, пока почечная недостаточность не станет далеко продвинутой (СКФ <10 ~ 15 мл / мин) • У любого пациента с почечной недостаточностью важно определить и устранить все обратимые причины.

  • Органные / системные симптомы признаков Общая слабость, вызывающая утомляемость Хроническое заболевание, имеющее бледный вид, кожный зуд, легкие синяки, бледность, экхимозы, экскориации, отек, ксероз, ЛОР, бледная конъюнктива, одышка, одышка, хрипы, хрипы, плевральный выпот, сердечно-сосудистая одышка, трение, дыхание, боль при дыхании, раздражение, дыхание, боль при дыхании ноктурия, импотенция, изостенурия, нервно-мышечное онемение, беспокойные ноги, онемение и судороги в ногах, неврологическая генерализованная раздражительность, ступор, астериксис миоклону s и неспособность сконцентрироваться периферическая нейропатия снижение либидо

  • СКФ скорректированные годы Обратимые причины Нефротоксины Гипертония Застойная СН Гиперкальциемия Беременность e.t.c. Инфекции мочевыводящих путей Обструкция Уменьшение внеклеточного объема

  • Клинические данные Лабораторные данные • Анализ мочи на ранних стадиях хронической почечной недостаточности дает ценную информацию, но на поздних стадиях почечной недостаточности нарушения мочеиспускания менее заметны.

  • Клинические данные Лабораторные данные • Протеинурия • Эритроциты • Отливки красных кровяных телец, гранулярные и гиалиновые цилиндры, большие «хронические RF слепки» (воск) • гликозурия

  • Клинические данные визуализации • Результаты мальлехогенного поражения почек <10 см) от UCG поддерживает диагноз ХПН; • Хотя нормальные или даже большие почки можно увидеть при ХПН, вызванном поликистозом почек у взрослых, ДН, множественной миеломой, амилоидозом и обструктивной уропатией.• Еще ​​одно полезное открытие - радиологические свидетельства остеодистрофии почек.

  • Осложнения • Водно-электролитное нарушение • Кислотно-щелочное нарушение • Сердечно-сосудистые осложнения • Гематологические осложнения • Желудочно-кишечные осложнения • Мускульно-скелетные проблемы • Кожа • Эндокринная система • Нарушение обмена веществ • Иммунная система

  • Нарушение воды 9000, электролитное нарушение • Задержка воды или обезвоживание • гипонатриемия или гипернатриемия • Гиперкалиемия или гипокалиемия • Гипокальциемия • Гиперфосфатемия • магний

  • Гиперкалиемия Вода, нарушение электролитов • Риск гиперкалиемии (NR 3.5 ~ 5,5 ммоль / л) Торможение проводящей системы сердца брадикардия, АВБ, ритм ухода, остановка сердца • Баланс калия в ХПН обычно остается неизменным до тех пор, пока СКФ не станет менее 10 мл / мин. Однако при определенных состояниях повышается риск гиперкалиемии при более высоких СКФ .

  • Гиперкалиемия (нормальное распределение) Водно-электролитное нарушение • Снижение экскреции калия • Ацидоз. • Переливание крови. • Повышенное потребление калия. • Наркотики --- спиронолактон

  • случай 58 лет Женщина, DM в течение 15 лет, АД в течение 5 лет, тяжелый отек, диурез снизился на 2 мес. Диагноз: DM DN CRF (уремия) Отказ от диализа Консервативное лечение, симптом не исчез. Ощущаемая слабость ЧСС: 45 ударов в минуту, АД: 90/40 мм рт. Ст. Кардиомонитор:

  • Скорая помощь! • ЭКГ: узловой ускользающий ритм • Сыворотка K: 6.8 ммоль / л, Na: 125 ммоль / л • HCO3: 11 ммоль / л

  • Лечение гиперкалиемии • Сердечный мониторинг, снижение потребления K • 1. Корректный ацидоз: • 2. Хлорид кальция (действует против угнетения проводящей системы сердца ) • 3. Введение инсулина с глюкозой • 4. Пероральное или ректальное введение ионообменной смолы (натрий-калиевый обмен) • 5.! K +> 6.5 ммоль / л срочный диализ

  • Кислотно-щелочное нарушение (смертность) • Снижена фильтрация титруемой кислоты • Снижена секреция канальцевого H + • Снижено образование Nh5 + • Остеодистрофия • Гиперкалиемия • Уремические симптомы (ЖКТ, сердечно-сосудистые, легочные…)

  • Кислотно-основное расстройство • Глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), плохой аппетит рвота, слабость, кома, сердечная недостаточность, снижение АД • PH, CO2CP и HCO3 - лечение HCO3 - следует поддерживать на уровне 18 ~ 20 ммоль / л натрия бикарбонат внутривенно или перорально

  • Сердечно-сосудистые осложнения • Гипер напряжение • Перикардит • Застойная сердечная недостаточность • Прочие: атеросклероз

  • Сердечно-сосудистые осложнения Гипертония • Наиболее частые осложнения ТПН необходимо контролировать.из-за • задержки соли и воды • Гиперенинемических состояний (RAS)

  • Сердечно-сосудистые осложнения Лечение A. Ограничение потребления соли и воды (случай) умеренно уменьшенная солевая диета (4 ~ 6 г / день), если гипертония сохраняется, снижается до 2 г / d B. Лекарственная терапия Ингибиторы АПФ и БРА являются первой рекомендацией, если это позволяют уровень калия в сыворотке и СКФ. БКК, диуретики и β-адреноблокаторы. дополнительные препараты, которые часто необходимы, отражают сложность достижения и поддержания контроля гипертонии у этих пациентов.

  • 28 лет, женщина, головная боль в течение 2 месяцев, расстройство ЖКТ Обнаружена гипертензия, 200/130 ~ 140 мм рт. Ст., Семейный анамнез: отрицательный анализ мочи: кровь 2+, Pr 2+; анализ крови: сывороточный тест Hb 88 г / л : Cr 596umol / L Изображение почек: длина 88 мм и 92 мм; эхо-изменения Cr 600 400 200 Случай АД 200/140 Основное лечение: контроль АД Диета и были приняты шесть препаратов BP140 / 90 BP138 / 85 Госпитализация на 2 года

  • 32ys , женщина, при беременности обнаружена гипертензия моча Pr3 +, кровь 3+, родила после 8-месячной беременности (ребенок умер сразу после родов) страдает ОПН, выздоровел, но почечная недостаточность все еще сохранилась.SCr 200 мкмоль / л, препараты, принимаемые для контроля АД. После госпитализации Игнорируйте ее болезнь, отмена лекарств 1,5 года спустя, снова вернулась в больницу, жаловалась на анорексию, рвоту, усталость, плохую память, иногда судороги. АД 170/100 мм рт. Ст. , K + 5,6 ммоль / л, Na + 128 ммоль / л, Ca2 + 1,7 ммоль / л, HCO3- 12 ммоль / л. case

  • Неспособность контролировать АД может ускорить прогрессирование почечного повреждения.

  • Сердечно-сосудистые осложнения Сердечная недостаточность, гипертензия, удержание жидкости, лечение уремической кардиомиопатии Потребление воды и соли (олигурия, аурия) Диализ (удаление избытка воды) Диуретики Дигоксин ИАПФ (доказано, что эффективность)

  • Сердечно-сосудистые осложнения Сердечно-сосудистые осложнения • задержка метаболических токсинов • увеличенное время кровотечения; снижение функции тромбоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.• Боль в груди, лихорадка, признаки плохого сердечного выброса; может выслушиваться трение, рентген, УКГ • Перикардит - абсолютное показание для начала гемодиализа.

  • Легочные эффекты • A. отек легких. • Б. Пневмонит. • C. Плеврит. • Необходим диализ.

  • Гематологические осложнения • Анемия • Кровотечение • Дисфункция лейкоцитов

  • Гематологические осложнения анемия • Нормохромная и нормоцитарная анемия • Снижение выработки эритропоэтина • Уменьшение потребления железа 9000 • Сокращение продолжительности жизни 9000 • Кровотечение

    Гематологические осложнения анемия Проглатывание железа, фолиевой кислоты, VitB12 Расстройство ЖКТ Продолжительность жизни эритроцитов 120 дней Селезенка старые эритроциты нарушены BM Формирование эритроцитов Требуется ЭПО Кровотечение за 80 дней ЭПО уменьшилось подавление ВМ

  • Гематологические осложнения Используется лечение анемии • Рекомендуется лечение анемии • пациентам 20 ~ 50 единиц / кг (1000 ~ 4000 ед / доза) подкожно или внутривенно.трижды в неделю. • Запасы железа должны быть достаточными для обеспечения реакции (фолиевая кислота, VitB12)

  • Гематологические осложнения • Кровотечение • Синяки, носовые кровотечения, меноррагия, геморрагический перикардиальный выпот. • Это в основном вызвано дисфункцией тромбоцитов. • Лечение: диализ • Дисфункция лейкоцитов, склонная к инфекциям

  • Желудочно-кишечные эффекты • Желудочно-кишечные расстройства являются одними из самых ранних и наиболее распространенных признаков уремического синдрома.• метаболический вкус и потеря аппетита; Позже может возникнуть тошнота и периодическая рвота, даже желудочно-кишечное кровотечение. Гастрит, язвенная болезнь.

  • Нервно-мышечные проявления • Ранние проявления: слабость, бессонница, нарушение концентрации • Поздние: изменение характера, плохая память, отвалы, судороги, толчки, делирий, судороги, кома

  • Загрузить Подробнее ....

    PPT - ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОЧКИ: ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Патофизиология заболевания: Глава 16 (394-398) Презентация в PowerPoint

  • ПОЧЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ: ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Патофизиология Болезнь: Глава 16 (394-398) Наук Апрель, 2000 г.

  • ЭТИОЛОГИЯ (стр. 394) • Сахарный диабет (28%) • Гипертония (25%) • Гломерулонефрит (21%) • Поликистоз почек (4%) • Другое (23%): непроходимость , инфекции и т. д.

  • Патология и патогенез (стр. 395) • Патогенез хронической и острой почечной недостаточности: • Острый: гибель и регенерация канальцевых клеток (обратимая) • Хронический: необратимая потеря нефронов • Гломерулярная гиперфильтрация: • Компенсаторный механизм с увеличением СКФ нефронов: • Предрасположенность к гломерулярному склерозу • Азотемия при 30-35% СКФ • Уремия: <20% нормальной экскреторной способности

  • Патогенез уремии • Удержание азотистых отходов • Повышение внутриклеточного Na и воды • Снижение внутриклеточного K • Повышенное уровни биологически активных веществ, которые обычно выводятся почками (гормоны) • Пониженные уровни гормонов и других медиаторов, вырабатываемых почками • Пониженная базальная температура тела • Пониженная активность липопротеинлипазы

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (страницы 395-398) • Задержка натрия и воды • Гиперкалиемия • Метаболический ацидоз • Минеральный и костный метаболизм олизм • Сердечно-сосудистые и легочные заболевания • Гематологические отклонения • Нервно-мышечные отклонения • Желудочно-кишечные отклонения • Эндокринные нарушения • Дерматологические отклонения

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: задержка натрия и объема воды, (страница • 395) асцит, отек • Повышенная чувствительность к внепочечной потере натрия и воды • рвота, диарея, лихорадка, потливость • Симптомы: сухость во рту, головокружение, тахикардия и т. д.• Рекомендации • Избегайте чрезмерного потребления соли и воды • Диуретики или диализ

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: баланс калия (страницы 395-396) • Гиперкалиемия (СКФ ниже 5 мл / мин) • СКФ> 5 мл / мин: компенсирующая альдостерон-опосредованный транспорт K в DCT • K-сберегающие диуретики, ACEis, бета-блокаторы ухудшают опосредованные альдостероном действия • Обострение гиперкалинии: • Экзогенные факторы: диета, богатая калием, и т. д. • Эндогенные факторы: инфекция, травма и т. д.

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Калийный баланс и диабет (стр. 396) • Диабетики (основная причина ХПН): • Гипоренинемический гипоальдостеронизм • Недостаток ренина - снижение ангиотензина II - нарушение секреции альдостерона - потеря 9000 компенсации за низкий уровень GF6

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: метаболический ацидоз (стр. 396) Снижение экскреции кислоты и способность поддерживать физиологическую буферную способность: • СКФ> 20 мл / мин: преходящий умеренный ацидоз • Лечение wi й оральный бикарбонат натрия • Повышенная предрасположенность к ацидозу

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: минералы и кости (стр. 396-397) Заболевание костей (рис. 16-6) из-за: • Снижения всасывания Ca из кишечника • Избыточного образования ПТГ • Измененный метаболизм витамина D • Хронический метаболический ацидоз

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: сердечно-сосудистые и легочные отклонения (стр. 397) • Объемная и солевая перегрузка • ХСН и отек легких • Гипертензия • Гиперенинемия: гипертензия • Перикардит: повторное скопление • Ускоренный атеросклероз: связан с вышеуказанными факторами и метаболическими аномалиями (изменения Ca, гиперлипидемия)

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: гематологические аномалии (стр. 397) • Анемия: отсутствие эритропоэтиновых рецепторов: • Подавление образования костного мозга подавление - инфекция • фиброз костного мозга: повышенная токсичность ПТГ и алюминия в результате диализа • повышенная синяки, кровопотеря (операция) и кровоизлияние • Лабораторные нарушения: длительное время кровотечения, аномальная агрегация тромбоцитов

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: нервно-мышечные нарушения (стр. 397) • Нарушения ЦНС: • Легкие-умеренные нарушения концентрации сна. и память, раздражительность • Тяжелые: астериксис, миоклонус, ступор, судороги и кома • Периферические невропатии: • синдром «беспокойных ног» • невропатии, связанные с гемодиализом

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Желудочно-кишечные аномалии • Язвы желудочно-кишечного тракта (стр. 397) болезнь: Вторичный гиперпаратиродизм? • Уремический гастроэнтерит: изменения слизистых оболочек • Уремический фетор: неприятный запах изо рта (аммиак) • неспецифические отклонения: • анорексия, тошнота, рвота, дивертикулез, икота

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Эндокринные нарушения: Инсулиновые нарушения (страница 398) Увеличенный период полувыведения из-за пониженного клиренса (метаболизма) • Аменорея и прерывание беременности: низкий уровень эстрогена • Импотенция, олигоспермия и дисплазия геминальных клеток: низкий уровень тестостерона

  • ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: дерматологические нарушения0005 • Бледность (страница 398) 9 : анемия • Изменение цвета кожи: накопление пигментов • Экхимозы и гематомы: нарушения свертывания крови • Зуд и экскориации: отложения кальция в результате вторичного гиперпаратиреоза

  • .

    Смотрите также

    Свежие записи
    Июнь 2018
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    « Авг    
     123
    45678910
    11121314151617
    18192021222324
    252627282930