Острый тубулоинтерстициальный нефрит что это


Острый тубулоинтерстициальный нефрит | Симптомы и лечение острого тубулоинтерстициального нефрита

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита представлены признаками острой почечной недостаточности (прежде всего, олиго- и анурии) и неспецифическими симптомами - лихорадкой.

Лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит

Для диагностики лекарственной этиологии острого тубулоинтерстициального нефрита большое значение имеет обнаружение так называемой аллергической триады:

  • лихорадки;
  • макулопапулёзной сыпи;
  • артралгий.

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита, индуцированного лекарствами, зависят от препарата, вызвавшего поражение почек.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит, связанный с приёмом бета-лактамных антибиотиков (особенно метициллина, в настоящее время практически не применяющегося), характеризуется сочетанием лекарственной аллергической триады с признаками быстро нарастающего ухудшения функций почек. Около 1/3 больных необходимо проведение гемодиализа.

Лекарственную этиологию острого тубулоинтерстициального нефрита, особенно при уже развившейся острой почечной недостаточности, подтверждает факт приёма лекарственных препаратов, часто длительного, непосредственно перед началом заболевания и исключение других причин поражения почек.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Острый тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях

У больных саркоидозом описано развитие острой почечной недостаточности при наличии в почечном тубулоинтерстиции большого количества саркоидных гранулём. Этот вариант поражения почек, как правило, наблюдают при выраженной клинической активности заболевания.

Холестериновую эмболию внутрипочечных артерий рассматривают в качестве особого варианта ишемической болезни почек. Помимо выраженных нарушений внутрипочечной гемодинамики, холестериновые эмболы вызывают развитие острого тубулоинтерстициального нефрита, особенность которого - преобладание эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Характерны олиго- и анурия, выраженный подъём артериального давления, боли в поясничной области. Одновременно с почечными артериями мишенью холестериновых эмболов часто выступают артерии нижних конечностей (характерны типичные ишемические боли), артерии кишечника и поджелудочной железы (возникают симптомы «брюшной жабы» и острого панкреатита соответственно), а также кожи. Холестериновая эмболия артерий кожи сопровождается сетчатым ливедо и образованием трофических язв. Почечная недостаточность, возникшая при массивной эмболии кристаллами холестерина, в большинстве случаев практически необратима.

Наиболее характерный клинический признак поражения почечного тубулоинтерстиция, связанного с употреблением китайских трав, содержащих аристолохиевую кислоту, - почечная недостаточность различной степени выраженности.

[19], [20], [21], [22]

Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит

Клиническая картина представлена жаждой, полиурией, постепенно присоединяющимися признаками ухудшения функций почек, а также лихорадкой, потерей массы тела. Передний увеит предшествует возникновению признаков поражения почек или возникает одновременно.

Интерстициальный нефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Интерстициальный нефрит

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

  • Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
  • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
  • Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
  • Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
  • Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

  • Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
  • Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

  • Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
  • УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
  • Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
  • Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
  • Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

  • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
  • Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
  • Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
  • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальный нефрит) | Компетентно о здоровье на iLive

Диагностика интерстициального нефрита у детей

Синдром канальцевых дисфункций проявляется в снижении титруемой кислотности, снижении экскреции аммиака и концентрационной способности. Возможно нарушение процессов реабсорбции и транспорта в канальцах (аминоацидурия, глюкозурия, ацидоз, гипостенурия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия).

Исследование ферментов - маркеров митохондриальной активности - выявляет митохондриальную дисфункцию. Исследование ферментов мочи в активную фазу острого тубулоинтерстициального нефрита показывает прежде всего повышение у-глютамилтрансферазы, щелочной фосфатазы, а также бета-галактозидазы, N-ацетил-О-глюкозаминидазы и холинэстеразы, что подчеркивает заинтересованность в патологическом процессе гломерулярного аппарата.

По данным УЗИ и ДГ у половины больных с острым тубулоинтерстициальным нефритом выявляются повышение эхогенности паренхимы почек, а у 20% - увеличение их размеров. В режиме ЦДК не выявляются признаки нарушения внутриартериального кровотока. Импульсная допплерометрия у 30% больных обнаруживает снижение индек резистентности на уровне междолевой и дуговой артерий.

Диагностика интерстициального нефрита

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Острый тубулоинтерстициальный нефрит у детей > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Диагностические критерии


Жалобы и анамнез: лихорадка, интоксикация, изменение цвета мочи.


Физикальное обследование: интоксикация, повышение температуры, макрогематурия, артериальная гипертензия.


Лабораторные исследования: лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, высокая СОЭ, нарушение фильтрационной и концентрационной функций почек, анемия.


Инструментальные исследования: УЗИ органов мочевой системы - повышение эхогенности паренхимы почек, увеличенные либо нормальные их размеры, наличие или отсутствие врожденных аномалий почек и мочевых путей, снижение кровотока при допплерометрии сосудов почек.


Необходимые консультации: ЛОР-врача, стоматолога, гинеколога - для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов; аллерголога - при проявлениях аллергии; окулиста - для оценки изменений микрососудов; выраженная артериальная гипертензия, нарушения со стороны ЭКГ и др. являются показанием для консультации кардиолога; при признаках системности процесса - ревматолога; при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и внутриутробных и др. инфекции - инфекциониста.
 

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. ОАМ.

2. ОАК.

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

5. УЗИ почек.


Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:


                              рост, см х коэффициент

СКФ, мл/мин. = -------------------------------------

                            креатинин крови, мкмоль/л


Коэффициент:
- новорожденные - 33-40;

- препубертатный период - 38-48;

- постпубертатный период - 48-62.


4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.

7. Определение АСЛ-О, стрептокиназы.

8. Исследование кислотно-основного состояния.

9. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

10. Общий анализ мочи.

11. Определение бета-2- и альфа-1-микроглобулина в моче.

12. Посев мочи с отбором колоний.

13. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

14. Анализ мочи по Зимницкому.

15. УЗИ органов брюшной полости.

16. Допплерометрия сосудов почек.


Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Рентгенография грудной клетки (одна проекция).

3. ЭКГ, ЭхоКГ.

4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

5. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов).

6. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E.

7. Биопсия почки с гистологическим исследованием нефробиоптата.

Острый интерстициальный нефрит : причины, симптомы, диагностика, лечение

Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого - падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.

Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.

Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития - отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.

Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии - выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.

В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.

При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.

У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Как лечится интерстициальный нефрит? | Компетентно о здоровье на iLive

Полиэтиологичный характер тубулоинтерстициального нефрита предполагает дифференцированный подход к его терапии в каждом конкретном случае. Тем не менее, можно выделить общие принципы терапии тубулоинтерстициального нефрита, которые должны предусматривать:

  • прекращение влияния этиологического фактора (химического, физического, инфекционного, аутоиммунного, токсико-аллергического и др.) на интерстиций почечной ткани;
  • организацию общего и двигательного режимов, направленных на уменьшение функциональной нагрузки на почечную ткань;
  • рациональную, щадящую диетотерапию, целью которой является уменьшение метаболической нагрузки на почечную ткань;
  • ликвидацию абактериального воспаления в почечной ткани;
  • ликвидацию обменных нарушений;
  • предотвращение склерозирования интерстиция;
  • восстановление функции почек.

Помимо этого лечение тубулоинтерстициального нефрита должно включать длительную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прекращение воздействия этиологического фактора в значительной степни способствует ремиссии заболевания, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите может привести к полному выздоровлению.

При тубулоинтерстициальном нефрите поствирусного генеза используются рекомбинантные интерфероны, в частности Виферон (до 7 лет - Виферон 1, старше 7 лет - Виферон 2 - по 1 свече Ректально 2 раза в день в течение 10 дней, затем через день в течение 1-3 месяцев).

При метаболическом варианте тубулоинтерстициального нефрита необходимо соблюдение соответствующей диеты и питьевого режима.

При тубулоинтерстициальном нефрите, развившемся на фоне циркуляторных и уродинамических нарушений необходимо соблюдение режима "частых" мочеиспусканий, при повышенной подвижности почки - лечебная физкультура.

Патогенетическое лечение тубулоинтерстициального нефрита должна быть направлена на снижение и ликвидацию абактериального воспаления, уменьшение гипоксии почечной ткани, коррекцию нарушений микроциркуляции, снижение активности процессов перекисного окисления липидов и повышение антиоксидантной защиты, стабилизацию почечных цитомембран.

В качестве иммунокорригирующей терапии используется лизоцим (2 мг/кг в/м 2 раза в день в течение 10 дней), левамизол (1-1,5 мг/кг в течение 3 дней с перерывом в 4 дня при обязательном контроле количества лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов в периферической крови - 2-3 курса).

При остром тубулоинтерстициальном нефрите или в острый период хронического тубулоинтерстициального нефрита возможно назначение преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в день в утренние часы в течение 3-10 дней, иногда до 1 мес. При тубулоинтерстициальном нефрите с нефротическим синдромом или выраженной протеинурией обязательно назначение преднизолона в дозе 2 мг/кг/сут, но не более 60-80 мг/сут, с переходом через 4 недели на альтернирующий курс и постепенным снижение дозы преднизолона при хорошей отвечаемости на терапию. Вместо преднизолона возможно назначение циклофосфамида в дозе 2 мг/кг/сут.

В качестве противовоспалительного препарата и антиоксиданта назначается пармидин, который снижает расход эндогенного витамина Е, улучшает благодаря своему антикоагулянтному действию микроциркуляцию, снижает активность калликреин-кининовой системы. Назначается пармидин при стихании воспалительного процесса по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 4-6 мес.

В качестве антисклеротических применяются препараты: плаквенил, делагил в дозе 5-10 мг/кг/сут. в течение 3-6 мес, циннаризин - по 12,5-25 мг 2 раза в сутки в течение 3-6 мес. Помимо этого для улучшения почечной гемодинамики и предотвращения склерозирования применяют агапурин, эуфиллин, курантил, солкосерил и др.

Важнейшим направлением в лечении тубулоинтерстициального нефрита является борьба с внутрипочечной гипертензией, которая способствует развитию склероза и прогрессивному снижению почечных функций. При этом внутрипочечная гипертензия в большинстве случаев изначально не проявляется системным повышением артериального давления. Наиболее действенным в этом плане является назначение ингибитора АПФ (эналаприл), который не только улучшает внутрипочечную гемодинамику, но и снижает уровень протеинурии. Эналаприл назначается в чальной дозе 0,1 мг/кг/сут при отсутствии артериальной гипертензии. При развитии артериальной гипертензии у больных тубулоинтерстициальным нефритом доза препарата подбирдр индивидуально, 0,2-0,6 мг/кг/сут в 2 приема, при этом цель врача - добиться уребенка стойкой нормотонии.

Важное значение имеет антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия. С этой целью применяются ретинол (1-1,5 мг/сут), токоферола ацета (1-1,5 мг/кг/сут), веторона (1 капля/год жизни, но не более 9 капель/сут) - в течение 3-4 недель. Ежемесячные 2-недельные курсы: витамин В6 (2-3 мг/кг/сут первую половину дня), витамин А (1000 ЕД/год жизни в 1 прием), витамин F (1 мг/кг в 1 прием), оксид магния (50-100 мг/сут в 2-3 приема). Также назначается 2% раствор ксидифона (3 мг/кг/сут за 30 мин. до еды) или димефосфон (30-50 мг/кг/сут) - 3-4 недели. Возможно назначение эссенциале по 1 капсуле/сут. курсом в 14 дней раз в 3 мес.

Фитотерапия способствует улучшению уро- и лимфодинамики, активизации регенераторных процессов в канальцах, снижению экскреции оксалатов и уратов.

Симптоматическая терапия тубулоинтерстициального нефрита должна предусматривать санацию очагов хронической инфекции, нормализацию мышечного тонуса, восстановление физической работоспособности, восстановление функционального состояния кишечника.

Диспансерное наблюдение детей с тубулоинтерстициальным нефритом.

Кратность осмотра специалистов:

Педиатр:

  • II степень активности - 2 раза в мес;
  • I степень активности - 1 раз в мес;
  • Ремиссия - 1 раз в З-б мес

Нефролог - 2 раза в год;

ЛОР-врач - 1 раз в год;

Стоматолог - 2 раза в год.

В случае снижения почечных функций и хронической почечной недостаточности:

  • Педиатр - 1 раз в мес;
  • Нефролог - 1 раз в 2-3 мес.

Особое внимание обращают на:

  • общее состояние;
  • диурез;
  • артериальное давление;
  • относительную плотность мочи;
  • мочевой осадок;
  • кристаллурию;
  • клинические признаки почечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования:

  • анализ мочи;
  • активность II-I степени - 1 раз в 10-14 дней,
  • ремиссия - 1 раз в мес;
  • проба Нечипоренко (Амбурже) при ремиссии 1 раз в 3-5 мес;
  • посев мочи 1 раз в год;
  • проба по Зимницкому 2 раза в год;
  • суточная экскреция оксалатов, уратов с мочой 1-3 раза в год;
  • клинический анализ крови: после острой почечной недостаточности - 1 раз в год, при хронической почечной недостаточности - 1 раз в год;
  • биохимический анализ крови, мочевина, креатинин - 1 раз в год;
  • посев мочи на ВК (бацилла Коха) при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите - 1 раз в год;
  • контрольное обследование при нарушении функции почек (клубочковая фильтрация, экскреция электролитов, ацидоаммониогенез, УЗИ, радиоизотопная ренография и др.) в нефрологическом стационаре одного дня - 1-2 раза в год.

Основные пути оздоровления:

  • режим;
  • диета;
  • этапный метод лечения (мембраностабилизирующая терапия, пиридоксин, ретинол, витамин Е, окись магния, эссенциале), фитотерапия, физиотерапия, питье минеральных вод;
  • при интеркуррентных заболеваниях: постельный режим, обильное питье, антигистаминные препараты, мембраностабилизирующая терапия, осторожность при назначении антибиотиков (!), контроль анализов мочи в дебюте и при выздоровлении;
  • лечение в местном санатории или на курорте.

Критерии эффективности диспансеризации:

Снятие с учета после тубулоинтерстициального нефрита (токсико-аллергический вариант) через 2 года после обследования в нефрологическом стационаре или стационаре одного дня при отсутствии жалоб, стойкой клинико-лабораторной ремиссии, сохранных функциях почек. Больных с латентным и волнообразным течением тубулоинтерстициального нефрита и со снижением парциальных почечных функций после острого тубулоинтерстициального нефрита с учета не снимают и при достижении 15 (18) лет передают для наблюдения во взрослую сеть.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Острый тубулоинтерстициальный нефрит | Симптомы и лечение острого тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется выраженными воспалительными изменениями структур почечного интерстиция с инфильтрацией преимущественно лимфоцитами (до 80% всех клеток) и полиморфно-ядерными лейкоцитами, реже обнаруживаются гранулемы. В эпителии канальцев определяется отек, дистрофия клеток, очаги некроза. При иммуногистохимическом исследовании отложений иммуноглобулинов в интерстиции, как правило, не обнаруживают.

Детальное знакомство с анамнезом позволяет установить причину острого тубулоинтерстициального нефрита. Более чем у 60% пациентов болезнь развивается из-за приема лекарств. Вклад инфекционных агентов в развитие острого тубулоинтерстициального нефрита в настоящее время снижается.

Группа

Общие причины

Лекарственные препараты

Антибактериальные препараты

Производные пенициллина, цефалоспорины, сульфаниламиды, рифампицин, ципрофлоксацин, эритромицин, ванкомицин

Нестероидные противовоспалительные препараты

Диуретики

Тиазиды, фуросемид, триамтерен Ацикловир, аллопуринол, каптоприл, клофибрат, фенофибрат, H 2 -блокаторы, омепразол, интерферон альфа, производные фенотиазина, варфарин

Другое

Инфекции

Бактериальные: стрептококки, бруцеллез, легионеллез, микоплазмы, сифилис, туберкулез, риккетсиоз

Вирус: вызывается цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, хантавирусами, парвовирусом B19, ВИЧ

Паразитарные инвазии: токсоплазмоз, лейшманиоз

Системные болезни Саркоидоз, системная красная волчанка, болезнь и синдром Шегрена

Различный

Идиопатический

Связанный с одно- или двусторонним увеитом

Острый тубулоинтерстициальный нефрит развивается в ответ на большинство применяемых в настоящее время лекарств, но многие случаи могут быть отнесены к трудно прогнозируемой индивидуальной непереносимости.Некоторые классы лекарственных веществ (антибактериальные препараты, НПВП) особенно часто вызывают острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный приемом НПВП, обычно развивается спустя годы после постоянного приема этих препаратов. Группы риска - это в первую очередь пациенты пожилого возраста. Механизмы развития протеинурии, часто доходящей до нефротического уровня, до конца не изучены; к числу наиболее вероятных относятся прямое повреждение структур клубочка.

Инфекции и паразитарные инвазии, являющиеся основной причиной острого тубулоинтерстициального нефрита в детстве, у взрослых играют значительно меньшую роль. Развитие инфекционного острого тубулоинтерстициального нефрита протекает при септических состояниях, иногда в интерстиции образуются микроабсцессы. Группой риска по развитию острого инфекционного тубулоинтерстициального нефрита являются ВИЧ-инфицированные, пожилые люди, больные сахарным диабетом, а также получающие цитостатики или иммуносупрессоры.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит наблюдается при системных заболеваниях: болезнь и синдром Шегрена, системная красная волчанка, особенно при саркоидозе.

Особый вариант острого тубулоинтерстициального нефрита, иногда с чрезвычайно быстрым нарушением функции почек, характерен для эмболии внутрипочечных артерий кристаллами холестерина, отделенными от детрита липидного ядра атеросклеротической бляшки, локализованной в брюшной аорте или почечных артериях.Выброс кристаллов холестерина в кровоток происходит при нарушении целостности фиброзной бляшки атеросклеротической бляшки при эндоваскулярных вмешательствах, в том числе ангиографических, а также при травмах и передозировке антикоагулянтами.

В случаях, когда причина острого остеопатического интерстициального нефрита не установлена, говорят об идиопатической форме заболевания. Описан особый вариант идиопатического тубулоинтерстициального нефрита в сочетании с острым увеитом (одно- или двусторонним).Заболевание чаще всего развивается у девочек-подростков, а также у молодых женщин.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

.

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальный нефрит) | Компетентно о здоровье на iLive

Диагностика интерстициального нефрита у детей

Синдром тубулярной дисфункции проявляется снижением титруемой кислотности, уменьшением экскреции аммиака и концентрационной способности. Возможное нарушение процессов реабсорбции и транспорта в канальцах (аминоацидурия, глюкозурия, ацидоз, гипостения, гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия).

Изучение ферментов - маркеров митохондриальной активности - выявляет митохондриальную дисфункцию.Исследование ферментов мочи в активной фазе острого тубулоинтерстициального нефрита показывает, в первую очередь, повышение уровня γ-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы, а также бета-галактозидазы, N-ацетил-O-глюкозаминидазы и холинэстеразы, что подчеркивает интерес. при патологическом процессе клубочкового аппарата.

По данным УЗИ и ДГ, у половины пациентов с острым тубулоинтерстициальным нефритом наблюдается повышение эхогенности почечной паренхимы, а у 20% - увеличение их размеров.В режиме CDC признаков нарушения внутриартериального кровотока нет. Пульсовая допплерометрия у 30% пациентов показывает снижение показателей сопротивления на уровне междолевых и артериальных артерий.

Диагностика интерстициального нефрита

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

.

Что такое острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита?

Что такое острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита?

  • Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: Связь внезапного поражения почек с воспалением глаз. Считается, что в этом участвуют аутоиммунные процессы.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: Введение

Типы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита:

Более широкие типы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита:

Насколько серьезны острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита?

Осложнения острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита: см. осложнения острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Что вызывает острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита?

Причины острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита: см. Причины острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Каковы симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита?

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита: увидеть симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Осложнения острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита: см. осложнения острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: Тестирование

Диагностическое исследование: см. Тесты на острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита.

Ошибочный диагноз: см. Ошибочный диагноз и Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита.

Как лечится?

Врачи и медицинские специалисты по лечению острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита: Нефролог ; по поводу острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита также обращайтесь к врачам и медицинским специалистам.
Лечения острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита: см. методы лечения острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Название и псевдонимы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Основное название состояния: Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита.

Другие названия или варианты написания острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита:

Синдром ТИНУ

.

Какова патофизиология тубулоинтерстициального нефрита?

Для тебя Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ DEUTSCH ESPAÑOL .

Диагностика и лечение острого интерстициального нефрита

ЧАРЛЬЗ М. КОДНЕР, доктор медицины, и АРХАНА КУДРИМОТИ, доктор медицины, Медицинская школа Университета Луисвилля, Луисвилл, Кентукки

Am Fam Physician. , 15 июня 2003 г .; 67 (12): 2527-2534.

Раздаточный материал для пациентов

Острый интерстициальный нефрит - важная причина острой почечной недостаточности, возникающей в результате иммуноопосредованного тубулоинтерстициального повреждения, инициированного лекарствами, инфекцией и другими причинами.Острый интерстициальный нефрит может быть поражен до 15% пациентов, госпитализированных с острой почечной недостаточностью. Клинические признаки в основном относятся к острой почечной недостаточности, вызванной любой причиной, и кроме истории нового заболевания или воздействия лекарств, нет конкретного анамнеза, физического обследования или лабораторных данных, которые отличают острый интерстициальный нефрит от других причин острой почечной недостаточности. Классические признаки лихорадки, сыпи и артралгии могут отсутствовать почти у двух третей пациентов.Диагностические исследования, такие как сканирование эозинофилов мочи и почечного галлия 67, дают наводящие на размышления доказательства, но они не могут надежно подтвердить или исключить диагноз острого интерстициального нефрита. Биопсия почек остается золотым стандартом диагностики, но она может не потребоваться в легких случаях или когда клиническое улучшение быстро наступает после удаления возбудителя или лекарства. Время до удаления таких агентов и результаты биопсии почек предоставляют наилучшую прогностическую информацию для восстановления нормальной функции почек.Кортикостероиды, по-видимому, дают некоторую пользу с точки зрения клинического улучшения и восстановления функции почек, но контролируемых клинических испытаний, подтверждающих это, не проводилось.

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) определяет характер повреждения почек, обычно связанный с резким ухудшением функции почек, гистопатологически характеризуемым воспалением и отеком почечного интерстиция. Этот термин был впервые использован Советом 1 в 1898 году, когда он отметил гистопатологические изменения в образцах вскрытия пациентов с дифтерией и скарлатиной.Хотя чаще используется термин «острый интерстициальный нефрит», острый тубулоинтерстициальный нефрит более точно описывает это заболевание, поскольку в него вовлечены почечные канальцы, а также интерстиций. ОИН стал важной причиной острой почечной недостаточности, вызванной реакциями гиперчувствительности к лекарственным средствам в результате все более широкого использования антибиотиков и других лекарств, которые могут вызывать аллергическую реакцию в интерстиции. Сообщалось, что AIN встречается примерно в 1% биопсий почек при оценке гематурии или протеинурии.В некоторых исследованиях пациентов с острой почечной недостаточностью приблизительно от 5 до 15 процентов имели AIN.2

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Процессы заболевания, связанные с AIN
Категория заболевания Конкретные примеры

Бактериальные инфекции

Corynebacterium diphtheriae, legionella3, стафилококки, стрептококки, иерсинии

Вирусные инфекции

Цитомегаловирус, вирус гепатита-Барруса, вирус гепатита-Барруса человека, вирус иммунодефицита. , эпидемический паротит4, вирус полиомы

Другие инфекции

Лептоспира, микобактерии, микоплазма, риккетсия, сифилис, токсоплазмоз

Иммунные и новообразования 900 глютеновая трансплантат

900

, лимфопроли инфекционные заболевания, некротический васкулит, дискразия плазматических клеток, системная красная волчанка

ТАБЛИЦА 1
Процессы заболевания, связанные с AIN
Бактериальные инфекции 930ne 930 930

Бактериальные инфекции , легионелла3, стафилококки, стрептококки, иерсинии

Категория заболевания Конкретные примеры

Вирусные инфекции

Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, хантавирусы, гепатит С, вирус простого герпеса, вирус иммунодефицита человека, вирус паротита

004, вирус полиомы
003

022 Другие инфекции

Лептоспира, микобактерии, микоплазма, риккетсия, сифилис, токсоплазмоз

Иммунные и неопластические нарушения

Острый отторжение трансплантата почки, гломерулонефрит некротический васкулит, дискразия плазматических клеток, системная красная волчанка

Этиология

Наиболее частые причины ОИН можно найти в одной из трех общих категорий: лекарственные, связанные с инфекциями и случаи, связанные с иммунными или неопластическими расстройствами. (Таблица 12–4).Также рассматриваются другие причины тубулоинтерстициальной нефропатии.

АИН, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ СРЕДСТВАМИ

Список препаратов, вызывающих ОИН, продолжает расширяться (таблица 22,5–16). Лекарства чаще признаются этиологическими факторами при ОИН из-за увеличения частоты их использования, более частого использования биопсии почек и характерных клинических проявлений. Некоторые классы лекарств часто связаны с определенными клиническими особенностями ОИН, как показано в таблице 3.Развитие лекарственного ИНН не зависит от дозы. AIN может стать клинически очевидным в среднем через две недели после начала приема лекарств.17

ИНФЕКЦИИ

AIN ассоциируется с первичными почечными инфекциями, такими как острый бактериальный пиелонефрит, туберкулез почек и грибковый нефрит. Системные инфекции могут вызывать прямое повреждение из-за патологических процессов в почках или могут быть связаны с косвенным повреждением, вызванным лекарствами, используемыми для лечения инфекций.Например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) может быть ответственным за ОИН, вызванный оппортунистическими инфекциями или применением таких препаратов, как индинавир (криксиван), сульфонамидные антибиотики и другие. Иногда подавленный клеточный иммунитет может защищать пациента от развития ОИН.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 2
Лекарства, связанные с AIN
27
Класс лекарств Конкретные примеры

Антибиотики

Цефалоспорины *, ципрофлоксацин6 (этамбутроэмбро) , изониазид (INH), макролиды, пенициллины *, рифампицин * (рифадин), сульфаниламиды *, тетрациклин, ванкомицин7 (ванкоцин)

НПВП *

Практически все диуретики *

9272

0

Фуросемид (Лазикс), тиазиды, триамтерен (Дирениум)

Разное

Ацикловир (Зовиракс), аллопуринол * (Зилоприм), Капто-Прима (азатиоприм), амлодипин (азатиоприм) 8 (Норваскин) , карбамазепин (Тегретол), клофибрат (Атромид-S), кокаин, креатин9, дилтиазем10 (Кардизем), фамотидин (Пепцид), индинавир11 (Криксиван), месалазин12 (Асакол), омепразол13 (Прилосек), фентерамин14 (Зантрил), фенитоин (Дилантин), пранлукаст (Ультаир) 15, пропилтиоруацил16 (Пропацил), хинин (Хинамм), ранитидин

Медикаменты 9 (Зантак)
AIN
Класс лекарственного средства Конкретные примеры

Антибиотики

Цефалоспорины *, ципрофлоксацин 6 (ципро), этамбутол (миамбутол), изониазид (INH), рифотин *, макролиды ), сульфаниламиды *, тетрациклин, ванкомицин7 (Ванкоцин)

НПВП *

Практически все агенты2

Диуретики *

Фуросемиазид (Ласикс) 3

Разное

Ацикловир (Зовиракс), аллопуринол * (Зилоприм), амлодипин8 (Норваск), азатиоприн (I муран), каптоприл (Capoten), карбамазепин (Tegretol), клофибрат (Atromid-S), кокаин, креатин9, дилтиазем10 (Cardizem), фамотидин (Pepcid), индинавир11 (Crixivan), месалазин12 (Asacolcol) 13 (омепрамин) (Зантрил), фенитоин (Дилантин), пранлукаст (Ultair) 15, пропилтиоруацил16 (пропацил), хинин (Quinamm), ранитидин (Zantac)

ИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ

Аутоиммунные системы или процессы могут быть вызваны аутоиммунными процессами.Некоторые типы гломерулонефрита приводят к интерстициальному воспалению, возможно, связанному с аутоантителами против тубулярной базальной мембраны (анти-TBM). Синдром Шегрена, системная красная волчанка и гранулематоз Вегенера также могут вызывать заболевание, опосредованное иммунными комплексами.

Клинические характеристики

Пациенты с ОИН обычно имеют неспецифические симптомы острой почечной недостаточности, включая олигурию, недомогание, анорексию или тошноту и рвоту с острым или подострым началом.5 Клинические проявления могут варьироваться от бессимптомного повышения креатинина или азота мочевины крови (АМК) или аномального мочевого осадка до генерализованного синдрома гиперчувствительности с лихорадкой, сыпью, эозинофилией и олигурической почечной недостаточностью. Типично относительно быстрое снижение функции почек, измеряемое по повышенному креатинину и АМК. Другие неспецифические лабораторные данные с ожидаемыми диапазонами AIN перечислены в таблице 4.

Классическая триада субфебрильной лихорадки, кожной сыпи и артралгий была описана в первую очередь с метициллином (стафциллином)-индуцированным AIN, но она присутствовала только примерно в одной трети случаев.Эта триада присутствует только в 5% случаев ОИН. Каждый компонент триады присутствует в 70–100 процентах, 30–50 процентах и ​​15–20 процентах случаев ОИН соответственно.17 Другие ассоциированные симптомы могут включать боль в боку, макрогематурию или другие клинические проявления, связанные с основным заболеванием. процесс.

Патология

Отличительной чертой AIN является инфильтрация воспалительных клеток в почечный интерстиций с сопутствующим отеком, щадящим клубочки и кровеносные сосуды.2,18 Интерстициальный фиброз изначально редок, но развивается позже по мере болезни. Фиброзные поражения могут быть диффузными или пятнистыми, начиная с глубины коркового слоя почек, наиболее заметно в медуллокортикальном соединении. Воспалительный инфильтрат обычно состоит из мононуклеарных клеток и Т-лимфоцитов с различным количеством плазматических клеток и эозинофилов. Эозинофилы могут полностью отсутствовать в инфильтрате или могут концентрироваться в небольших очагах, образуя эозинофильные микроабсцессы.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) обычно связаны с поражением клубочков, вызывающим нулевое поражение (болезнь минимальных изменений).Перитубулярная инфильтрация и случайная инвазия лимфоцитов под TBM могут происходить с легким или обширным повреждением канальцев, которое может быть трудно отличить от острого тубулярного некроза (ATN). При хроническом интерстициальном нефрите клеточный инфильтрат в значительной степени замещается интерстициальным фиброзом.

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 3
Клинические характеристики ОИН, связанные с определенными классами лекарств
Классы лекарств Особенности

Бета-лактамы и цефалоспорины (прототип: метициллин) [стафциллин]

Аллергические реакции и реакции гиперчувствительности, наблюдаемые гистологически

Классическая триада симптомов (лихорадка, сыпь, артралгии) чаще встречается

Нет корреляции между дозировкой препарата и продолжительностью с развитием ОИН

ОИН может возникать у людей, сенсибилизированных к пенициллину при одновременном применении цефалоспоринов, и наоборот

Сульфаниламиды и диуретики

Васкулит, видимый гистологически

перекрестный

03

между сульфонамидными противомикробными средствами и диуретиками - используйте несульфонамидные диуретики, такие как этакриновая кислота, если требуется

Нестероидные противовоспалительные препараты

Наиболее частые и клинически важные

AIN препараты, отпускаемые без рецепта, такие как ибупрофен

Развитие ОИН чаще встречается у пожилых людей

Протеинурия нефротического диапазона чаще встречается

Гематурия встречается редко

Гистологически чистое поражение с / без папиллярного некроза при отсутствии гломерулярной болезни

Смешанная разновидность с минимальными изменениями гломерулонефрит также выявляется гистологически

Противотуберкулезные Лекарственные препараты (прототип: рифампицин [рифадин])

Связанные с прерывистым или прерывистым дозированием

ТАБЛИЦА 3
Клинические признаки ОИН, связанные с определенными классами лекарств
3 900
Классы лекарств Особенности

Бета-лактамы и цефалоспорины (прототип: метициллин [стафциллин])

Гистологически выявлены аллергические реакции и реакции гиперчувствительности

Классическая триада симптомов (лихорадка, сыпь, частые артралгии) подробнее

Нет корреляции между дозировкой препарата и продолжительностью действия с развитием ОИН

ОИН может возникать у людей, сенсибилизированных к пенициллину при одновременном приеме цефалоспоринов, и наоборот

Сульфаниламиды и диуретики 30

900 2 Васкулит, видимый гистологически

9000 2 Перекрестная реакция между сульфонамидными противомикробными препаратами и диуретиками - при необходимости используйте несульфонамидные диуретики, такие как этакриновая кислота

Нестероидные противовоспалительные препараты

9000 важно

ОИН может возникать при приеме безрецептурных препаратов, таких как ибупрофен

Развитие ОИН чаще встречается у пожилых людей

Протеинурия нефротического диапазона чаще встречается

Гематурия встречается редко

Гистологически чистое поражение с / без папиллярного некроза при отсутствии гломерулярной болезни

Смешанная разновидность с минимальным ch гломерулонефрит также выявляется гистологически.

Противотуберкулезные препараты (прототип: рифампин [рифадин])

Связанный с прерывистым или прерывистым дозированием

.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита Симптомы, диагностика, лечение и причины

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: Введение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: Связь внезапного заболевания почек с воспалением глаз. Считается, что в этом участвуют аутоиммунные процессы. Более подробная информация о симптомах, Причины и методы лечения острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита описаны ниже.

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

См. Полный список из 17 симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Домашнее диагностическое тестирование

Домашнее медицинское обследование, связанное с острым тубулоинтерстициальным нефритом и синдромом увеита:

  • Здоровье мочевого пузыря и мочевыводящих путей: Домашнее тестирование:
  • подробнее ... »

Ошибочно диагностирован острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита?

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: осложнения

Обзор возможных медицинских осложнений, связанных с острым тубулоинтерстициальным нефритом и синдромом увеита:

Причины острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Подробнее о причинах острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: недиагностированные состояния

Часто недиагностируемые болезни по смежным медицинским категориям:

  • Зрение и глаза: серьезные недиагностируемые заболевания:
  • Заболевания мочевыводящих путей и мочевого пузыря - серьезные заболевания, которые могут быть не диагностированы:
  • другие недиагностированные состояния ... »

Ошибочный диагноз и острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита

Интерстициальный цистит - недиагностированное состояние мочевого пузыря : Медицинское Состояние интерстициального цистита - это состояние мочевого пузыря, которое может быть ошибочно диагностированы как различные состояния, такие как гиперактивный мочевой пузырь...прочитайте больше "

Подробнее о Неверный диагноз и острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: врачи-исследователи и специалисты

Врачи и специалисты в области научных исследований:

  • Специалисты по мочевому пузырю (урология):
  • Специалисты по здоровью почек (нефрология):
  • Специалисты по здоровью глаз (офтальмология):
  • еще специалистов... »

Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

Больницы и клиники: острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита

Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов для медицинских учреждений по специальностям острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита:

Оценки качества больниц и клиник »

Выбор лучшей больницы: Более общая информация, не обязательно в отношении острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита. по работе стационара и качеству хирургической помощи:

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: Анимация

Подробнее Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: анимации и видео

Острый тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита: общие темы по теме

Типы острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита

Интерактивные форумы с пользователем

Прочтите о другом опыте, задайте вопрос об остром тубулоинтерстициальном нефрите и синдроме увеита или ответьте на чужой вопрос на наших досках сообщений:

Содержание для острого тубулоинтерстициального нефрита и синдрома увеита:

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930