Острый постстрептококковый гломерулонефрит


Острый постстрептококковый (постинфекционный) гломерулонефрит | #01/17

Острый иммунокомплексный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, часто связанный с инфекционными заболеваниями, называют острым постинфекционным гломерулонефритом. Ведущая роль в развитии острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, что определяет еще одно название этого заболевания — острый постстрептококковый гломерулонефрит. Эта наиболее изученная и распространенная форма острого гломерулонефрита, чаще поражающая детей, является темой данного обзора.

Этиология и эпидемиология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается вследствие перенесенной или на фоне персистирующей стрептококковой инфекции и имеет типичные серологические и морфологические признаки. Его возбудителем чаще является β-гемолитический стрептококк группы А, к наиболее известным нефритогенным штаммам которого относятся М-типы 1, 2, 4, 12, 18, 49, 55, 57 и 60 [1–3].

Типичен очаг стрептококковой инфекции в лимфоидных тканях ротоглотки (небные и глоточные миндалины), нередка первичная локализация стрептококка в коже при импетиго или роже, возможно развитие заболевания после отита, остеомиелита. Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования стрептококком зависит как от конкретного штамма стрептококка, так и от локализации очага. Так, при инфицировании стрептококком серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите [4, 5].

В развитых странах Северной Америки и Центральной Европы отмечается снижение частоты острого постстрептококкового гломерулонефрита, где заболевание встречается в основном в виде спорадических случаев. В развивающихся странах Южной Америки, Африки, в Китае и Юго-Восточной Азии наблюдаются случаи групповых заболеваний в бедных районах и эпидемические вспышки в плотно населенных областях. Причиной эпидемий стрептококковой инфекции, приводящей к вспышкам острого гломерулонефрита, все чаще бывают атипичные (мутантные) штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, резистентные к пенициллинам, макролидам и тетрациклинам, а также другие стрептококки (возбудитель коровьего мастита Streptococcus zooepidemicus и нефритогенный штамм пиогенного стрептококка — Streptococcus pyogenes M49), способные «ускользать» от иммунного ответа. Острый гломерулонефрит, возникший вследствие инфицирования подобными штаммами, как правило, протекает более тяжело и отличается высоким процентом хронизации [6, 7]. Одной из самых известных была эпидемия острого гломерулонефрита, связанная с инфекцией Streptococcus zooepidermicus, отмеченная с декабря 1997 г. по июль 1998 г. в штате Nova Serrana в Бразилии, когда суммарное число заболевших составило 253 человека (от 4,5 до 18,1 на 1000 населения), а источником инфекции стал сыр, приготовленный из молока коров [6].

Острый постстрептококковый гломерулонефрит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Пик заболеваемости приходится на возраст от 2 до 6 лет. Около 5% случаев приходится на возраст младше 2 лет, до 10% — на взрослых старше 40–50 лет, преимущественно мужчин. Мальчики болеют чаще девочек [1, 2, 8]. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще развивается в зимние месяцы спустя 10–12 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, ангина, скарлатина), острой инфекции дыхательных путей.

Развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита более вероятно при наличии предрасполагающих факторов, таких как отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции, наличие у ребенка хронических очагов инфекции, гиповитаминоза, гельминтозов [3, 8]. Провоцирующими факторами развития острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей-носителей гемолитического стрептококка могут стать переохлаждение и респираторные вирусные инфекции.

Помимо стрептококка, острый гломерулонефрит может развиваться вследствие других инфекций (бактериальных, вирусных, паразитарных). Среди вирусов наибольшую роль играют вирусы гриппа, кори, краснухи, гепатита А и В. Так, острый гломерулонефрит регистрируется во время эпидемий гриппа и гепатита А. В странах Африки и Азии причиной развития острого гломерулонефрита часто будут паразитарные инфекции (тропическая малярия, шистосомоз) [1, 3, 8].

Провоцировать развитие острого гломерулонефрита могут и неинфекционные факторы, что связано с высокой аллергизацией населения. К таким сенсибилизирующим агентам относятся прежде всего лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), вакцины и сыворотки, пыльца растений, яды насекомых и других животных, пищевые продукты при индивидуальной непереносимости и другие аллергены (табл. 1).

Патогенез и патоморфология

В развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита ведущее значение принадлежит образованию в крови растворимых иммунных комплексов. При остром постстрептококковом гломерулонефрите или другом постинфекционном нефрите нет непосредственного поражения почек инфекционным агентом, а заболевание обусловлено иммунопатологической реакцией на возбудитель и его антигены. Именно поэтому при «классическом» течении острого постстрептококкового гломерулонефрита первые признаки заболевания возникают через 1–3 нед после перенесенной ангины, в течение которых происходит сенсибилизация организма к антигенам стрептококка.

Большое значение в развитии острого постстрептококкового гломерулонефрита имеет «нефритогенность» определенных штаммов стрептококка. Нефритогенные штаммы стрептококков вырабатывают белки — эндострептолизины, имеющие выраженное сродство к структурам почечных клубочков. При попадании в циркуляцию эти белки, связываясь с участками клубочков, активируют комплемент и формируют иммунные комплексы, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов, провоцирует активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания с микротромбозами капилляров клубочков.

Другой механизм реализуется повреждением нейраминидазой стрептококков нормальных молекул IgG, которые, откладываясь в неповрежденных клубочках и связываясь с анти-IgG-антигенами, формируют иммунные комплексы, повреждающие почку [1, 3, 8].

Роль других антигенов и токсинов β-гемолитического стрептококка, таких как мембранные антигены М-типа, эндотоксин D, нефрит-ассоциированный плазминовый рецептор, эритрогенный экзотоксин В, сводится к запуску механизмов пролиферации в почечных клубочках, активации С3-фракции комплемента и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит в свою очередь к задержке натрия и воды и почечной вазоконстрикции [1, 2, 9–12].

Острый постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется преимущественно субэпителиальным отложением иммунных комплексов с формированием диффузного эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита, который в своем развитии может проходить несколько стадий: экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и фазу остаточных явлений, сменяющих друг друга.

При иммуногистохимическом исследовании в ранние сроки заболевания обнаруживают IgG и С3, которые распределяются диффузно вдоль стенок капилляров в виде мелких гранул.

Патогномоничным признаком острого постстрептококкового гломерулонефрита, выявляемым при электронной микроскопии, будут отложения IgG- и С3-депозитов в виде «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров.

Первоначально изменения носят экссудативный характер с набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией полиморфно­ядерными лейкоцитами, выраженность которой зависит от степени иммунокомплексных отложений. В дальнейшем начинают преобладать процессы пролиферации мезангиоцитов и эндотелиоцитов, тогда как количество инфильтрирующих клеток постепенно снижается. Морфологические изменения после перенесенного острого гломерулонефрита могут сохраняться в виде увеличения мезангиального матрикса, неравномерной плотности и неправильного контура гломерулярной базальной мембраны, синехий.

Поражение капилляров клубочков в дебюте острого гломерулонефрита приводит к их полнокровию, стазу, повышению проницаемости и повреждению стенок. Эритроциты проникают в полость капсулы клубочка и канальцев, что обусловливает развитие гематурии различной степени выраженности. При значительном нарушении микроциркуляции может существенно снижаться скорость клубочковой фильтрации (СКФ), что клинически будет проявляться олигурией.

Нарушения почечной гемодинамики и ишемия почек приводят к активации РААС с обратным всасыванием натрия в канальцах нефронов. Этому же способствуют активация тубулогломерулярной обратной связи и нарушение СКФ. Указанные патогенетические механизмы приводят к гипернатриемии, острой гиперволемии и объем-натрий-зависимой гипертензии с перегрузкой объемом левого желудочка миокарда.

В редких случаях развивается выраженная пролиферация париетального эпителия и накопление моноцитов экстракапиллярно. Экстракапиллярная пролиферация (пролиферативные экстракапиллярные полулуния) более чем в 30% клубочков ведет к быстропрогрессирующему острому нефриту с быстрым исходом в нефросклероз с терминальной уремией.

Ренальная острая почечная недостаточность (ОПН) осложняет другие редкие варианты тяжелого острого гломерулонефрита:

  • с фибриноидным некрозом почечных артерий при неконтролируемой гипертензии;
  • с миоренальным синдромом с рабдомиолизом при рецидивах почечной эклампсии.

Клиническая картина и течение заболевания

Острый постстрептококковый гломерулонефрит обычно манифестирует через 1–3 нед после перенесенной ангины или фарингита либо через 3–6 нед после кожной инфекции. Клинические проявления острого гломерулонефрита могут варьировать от скудных изменений в моче до яркой манифестации в виде остронефритического синдрома с классической триадой симптомов: гематурией, отеками, гипертензией, а также олигурией (табл. 2). При целенаправленном расспросе можно выявить симптомы в виде жажды, слабости, уменьшения количества мочи. По мере развития заболевания присоединяются одышка, сердцебиение, головная боль, тошнота, во многом обусловленные острой гипертензией. Боли в пояснице ощущают 5–10% больных. Боли тупые, симметричные, обусловлены растяжением капсулы почек в результате отека почечной паренхимы.

Гематурия — обязательный признак острого гломерулонефрита. У 2/3 больных обнаруживается микрогематурия, у остальных — макрогематурия. После увеличения диуреза макрогематурия, как правило, исчезает, в то время как микрогематурия может сохраняться в течение многих месяцев после острого периода. Отеки, вследствие задержки натрия и воды при манифестном течении, определяются у 80–90% больных. Преимущественная локализация отеков — лицо. Отеки наиболее выражены утром, днем могут спадать, сменяясь отеком лодыжек. У некоторых больных формируется facies nephritica: отеки лица, бледность кожного покрова, набухание шейных вен. Олигурия развивается в первые дни заболевания, сохраняется обычно в течение 2–3 дней. Анурия не характерна. Длительно сохраняющаяся олигурия может рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак.

Артериальная гипертензия развивается более чем у 80% больных, чаще умеренная. В основе ее патогенеза — увеличение объема циркулирующей крови, увеличение ударного объема сердца, повышение сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Длительное и стойкое повышение артериального давления (АД) рассматривается как неблагоприятный прогностический признак и может свидетельствовать о развитии застойной сердечной недостаточности или формировании почечной эклампсии.

Протеинурия, отмечающаяся почти всегда, как правило, не достигает высоких цифр и сохраняется в среднем не более 7–10 дней. Умеренная и следовая протеинурия может выявляться дольше.

В общем анализе мочи выявляются цилиндры (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры), в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоциты, представленные в основном сегментоядерными нейтрофилами, эозинофилами и лимфоцитами, отражающими иммунный воспалительный процесс в клубочках.

В общем анализе крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), анемия. Наблюдается умеренное снижение СКФ при нормальном или повышенном почечном кровотоке. Азотовыделительная функция почек чаще не нарушена либо отмечается небольшое увеличение содержания азотистых продуктов. Характерны диспротеинемия (гипер-α-2- и гипер-γ-глобулинемия), гипокомплементемия.

При серологическом исследовании крови у большинства больных обнаруживают повышенные титры антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На первой неделе болезни выявляют циркулирующие иммунные комплексы и снижение концентрации С3-фракции комплемента. В сыворотке крови повышается концентрация IgG, IgM, редко IgA.

Нарушения в системе свертывания крови проявляются сокращением протромбинового времени, повышением протромбинового индекса, угнетением фибринолитической активности, появлением продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче.

Остро развившаяся гиперволемия приводит к гипертензии с расширением полостей сердца. При этом расширяются границы относительной тупости сердца, часто обнаруживают тахикардию, реже — брадикардию, ослабление I тона, акцент II тона на аорте. В тяжелых случаях возможно появление ритма галопа. На электрокардиограмме отмечаются низкий вольтаж, удлинение зубца P–Q, двухфазность и уплощение зубца T, иногда смещение интервала ST. Появляется спазм сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отек диска зрительного нерва.

В период обратного развития острого нефрита появляется полиурия, исчезают отеки и макрогематурия, нормализуется АД. Примерно через 1,5–2 мес нормализуются показатели мочи и наступает полная клинико-лабораторная ремиссия. Однако полное выздоровление с обратным развитием морфологических изменений в почках наступает через 1–2 года.

Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, это указывает на затяжное течение острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года расценивают как переход в хронический нефрит. Однако у детей изолированная микрогематурия может сохраняться и более 1 года после перенесенного острого гломерулонефрита без хронизации заболевания [3, 8].

Отличительной особенностью течения современного острого гломерулонефрита является преобладание малосимптомных вариантов, которые встречаются в десятки раз чаще, чем манифестные. Такое атипичное субклиническое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом (в виде гематурии) и отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными. «Классический» остронефритический синдром встречается редко.

Как правило, субклинические формы острого гломерулонефрита выявляются случайно при лабораторном исследовании либо констатируются постфактум при тщательном изучении анамнеза.

Осложнения острого гломерулонефрита

При тяжелом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения:

  • почечная эклампсия с отеком мозга;
  • острая сердечная недостаточность;
  • отек легких;
  • острая почечная недостаточность.

Наиболее тяжелое осложнение — эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), всегда сопровождается повышением АД, обусловлена спазмом сосудов головного мозга и последующим его отеком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами, возникающими после короткого периода предвестников — головной боли, тошноты, рвоты, нарушения зрения. Во время припадка сознание отсутствует, кожный покров и слизистые оболочки становятся цианотичными, дыхание — неровным, хрипящим, появляется пена изо рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Приступ длится несколько минут, иногда наблюдается серия приступов. При отсутствии ургентной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.

Типичной причиной ОПН являются рентгеноконтрастная нефропатия. Риск этого осложнения при выполнении внутривенной урографии или ангиографии при остром нефрите резко повышен. При остром нефрите высок риск ятрогенных нефропатий — при применении НПВС, нефротоксичных антибиотиков, циклоспорина. При наличии профузной макрогематурии, вызывающей обструкцию мочеточников, описаны случаи развития постренальной ОПН.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко, характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отеков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности, прогрессирующей в кардиогенный отек легких.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Отеки, гематурия и артериальная гипертензия составляют триаду клинических симптомов, служащую основным критерием клинической диагностики острого гломерулонефрита. Трудности в распознавании заболевания возникают при атипичном или стертом течении, когда у ребенка выявляют только микрогематурию и незначительную протеинурию. В этих случаях поставить диагноз помогают данные о недавно перенесенной стрептококковой инфекции, наблюдение за динамикой АД и почечного процесса и результаты дополнительных исследований, включающие определение титра антистрептококковых антител и концентрации компонентов комплемента в сыворотке крови.

Дифференциальную диагностику следует проводить с урологическими заболеваниями с гематурией (мочекаменная болезнь, нефроптоз, опухоли и туберкулез почек, тромбоз почечных вен), обострением хронического гломерулонефрита, острым пиелонефритом, острым тубулоинтерстициальным нефритом (инфекционным, лекарственным), IgA-нефритом (первичным и вторичным), синдромом Альпорта, болезнью тонких базальных мембран, гемолитико-уремическим синдромом [1, 3, 8].

Для проведения дифференциальной диагностики важно тщательно собрать анамнез, выяснить, не было ли ранее отеков, изменений в анализах мочи, повышенного артериального давления. В пользу обострения хронического нефрита свидетельствуют также снижение концентрационной способности почек, изменения на глазном дне.

Иногда вопрос дифференциальной диагностики решается путем длительного наблюдения за ребенком, а в некоторых случаях при длительно сохраняющейся симптоматике необходимо морфологическое исследование — биопсия почки. Развитие нефротического синдрома или быстропрогрессирующее течение требует исключить другую форму гломерулонефрита, манифестировавшую под маской «острого» [13–15].

Лечение

Лечение больных острым гломерулонефритом проводят в стационаре. В острый период необходимы постельный режим, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках. Расширение режима проводят по мере исчезновения отеков, коррекции гипертензии.

Учитывая связь острого постстрептококкового гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией, в дебюте заболевания целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллинов (например, защищенные пенициллины), цефалоспорины в течение 10 сут. Антибактериальная терапия показана при развитии острого гломерулонефрита при фарингите, тонзиллите, поражениях кожи, особенно при положительных результатах посевов с зева или при высоких титрах антистрептококковых антител в крови.

Диета

В острый период болезни, особенно при бурном начале с отеками, олигурией и артериальной гипертензией, необходимо резко ограничить потребление хлорида натрия и воды. В период развития олигурии суточное количество потребляемой жидкости рассчитывается по формуле: диурез за предыдущие сутки + потери на перспирацию (15 мл/(кг × сут) или 400 мл/(м2 × сут)). В дальнейшем количество потребляемой жидкости увеличивается соответственно увеличению диуреза. Бессолевой стол назначается в первую неделю заболевания, а при сохранении олигурии и/или артериальной гипертензии и на более длительный срок. Снижение повышенной концентрации натрия крови — основа патогенетической терапии нефритических отеков и артериальной гипертензии. У большинства больных с нефритическим синдромом понижение концентрации натрия крови, даже при отсутствии другой терапии, приводит к быстрому купированию отечного и гипертензионного синдромов.

После стойкой нормализации АД и диуреза разрешено добавление соли в пищу из расчета 0,5–1,0 г/сут. При благоприятном течении заболевания потребление соли восстанавливается с 4–5 недели из расчета 50 мг/(кг × сут).

Убедительных доказательств положительного влияния малобелковой диеты на течение острого гломерулонефрита не получено. Традиционно принято ограничивать потребление белка из расчета около 1,0 г/кг в сутки. Расширение рациона производится преимущественно за счет растительного белка, потребление белков животного происхождения ограничивается в течение 2–3 нед. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены; следует избегать продуктов, богатых калием. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребенка.

Лечение отечного синдрома

Диуретическая терапия назначается при выраженных отеках, способствует снижению гиперволемии и угрозы развития осложнений. Назначение гидрохлоротиазида эффективно только при нормальной скорости СКФ. Спиронолактон не применяется из-за риска развития гиперкалиемии. Наиболее часто назначается фуросемид, который эффективен даже при сниженной СКФ. Препарат используется в дозе 1,0–2,0 мг/кг в сутки парентерально в 1–2 приема; при необходимости доза препарата может быть увеличена. Через несколько дней пациент может быть переведен на пероральный прием препарата. При выраженных отеках, признаках левожелудочковой недостаточности с артериальной гипертензией фуросемид назначается в дозе до 4 мг/кг в сутки и более.

Антигипертензивная терапия

Антигипертензивная терапия необходима при гипертензии, не корригируемой режимом и салуретиками. Для лечения используют антагонисты кальция дигидропиридинового ряда: нифедипин (0,25–1 мг/кг в сутки), амлодипин (6–17 лет: 2,5–5 мг/сут), исрадипин, 0,15–0,8 мг/кг в сутки (до 20 мг/сут) и др.; центральные симпатолитики: метилдопа (10 мг/кг в сутки), моксонидин; кардиоселективные β-адреноблокаторы. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — эналаприл (0,1–0,5 мг/кг в сутки), каптоприл (0,3–1,5 мг/кг в сутки), лизиноприл (0,07–0,6 мг/кг в сутки) рамиприл, фозиноприл — применяют под контролем за уровнем СКФ и калия крови в сочетании с фуросемидом.

При появлении предвестников почечной эклампсии или отека легких необходим переход на интенсивную инфузионную терапию фуросемидом (до 480 мг в сут) с периферическими вазодилататорами (внутривенно капельно: нитроглицерин или нитропрусид натрия, диазоксид) и альфа-блокаторами (дигидролазин). При отсутствии эффекта с нарастанием гипертензии с энцефалопатией показан перевод в отделение интенсивной терапии с проведением сеансов изолированной ультрафильтрации, гемодиализа или интермиттирующей гемофильтрации. Экстракорпоральное удаление жидкости показано также при развитии критической гипергидратации с угрозой острой левожелудочковой недостаточности.

Иммуносупрессивная терапия

Иммуносупрессивная терапия показана больным с присоединившимся нефротическим синдромом (сохраняющимся более 2 нед), при снижении СКФ без тенденции к возвращению к норме. Для выбора схемы иммуносупрессии обязательно проведение биопсии почки. При нефротическом синдроме с экстракапиллярной пролиферацией в отдельных клубочках применяется преднизолон внутрь в дозе 1–2 мг/кг в сутки. При быстропрогрессирующем остром нефрите с выявлением экстракапиллярных пролиферативных полулуний более чем в 30% клубочков почечного биоптата применяются внутривенные метилпреднизолоновые «пульсы».

Основные принципы лечения острого постстрептококкового гломерулонефрита представлены в табл. 3.

Профилактика и прогноз

Для предупреждения острого гломерулонефрита необходимы своевременная диагностика и адекватная терапия стрептококковых заболеваний, санация очагов хронической инфекции, рациональное проведение профилактических прививок. При наличии хронического тонзиллита и/или аденоидита необходимы консультация оториноларинголога и решение вопроса о необходимости тонзилло- или аденоэктомии [8].

Диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, осуществляется в течение 5 лет, а при сохранении малейших изменений в анализах мочи — до перевода во взрослую сеть.

Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита у детей достаточно благоприятный. В среднем около 90% детей выздоравливают, у остальных остаточные изменения в моче могут сохраняться длительное время [3, 8]. Прогрессирование острого гломерулонефрита в терминальную хроническую почечную недостаточность у детей отмечается не более чем в 1–2% случаев. Летальный исход регистрируют крайне редко. У ребенка, у которого в течение 1 года после манифестации острого гломерулонефрита сохраняются гипертензия или отеки либо протеинурия выше 1 г/сут, следует исключить хронизацию с помощью стационарного обследования.

У взрослых риск хронизации острого гломерулонефрита с исходом в терминальную хроническую почечную недостаточность почти в 10 раз чаще, чем у детей [2–4, 8].

В настоящее время недостаточно данных о возможности трансформации острого гломерулонефрита в хронический нефрит. Поскольку биопсия почки проводится только при затяжном течении острого гломерулонефрита или развитии нефротического синдрома, в большинстве случаев невозможно судить об эволюции морфологических изменений в клубочках.

Случаи хронизации острого гломерулонефрита регистрируются при инфицировании атипичными штаммами β-гемолитического стрептококка или его другими видами, а также при развитии острого гломерулонефрита вследствие паразитарных инфекций (например, тропической малярии). Эти наблюдения касаются в основном взрослых мужчин, перенесших острый гломерулонефрит в результате эпидемических вспышек. [16, 17].

Литература

  1. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования под ред. Е. М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
  2. Острый гломерулонефрит — все ли вопросы решены? От редакции // Клиническая нефрология. 2009. Т. 2. С. 4–9.
  3. Хасабов Н. Н., Малкоч А. В. Современные представления о гломерулонефритах. В кн.: Нефрология детского возраста (под ред. В. А. Таболина и др.). М.: ИД Медпрактика-М, 2005. С. 306–390.
  4. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfec­tious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995–2004: prevalence and clinical features //Medicina (Kaunas). 2007. Vol. 43. Suppl 1. P. 16–22.
  5. Nasr S. H., Markowitz G. S., Stokes M. B. et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008. Vol. 87. № 1. P. 21–32.
  6. Balter S., Benin A., Pinto S. W. et al. Epidemic nephritis in Nova Serrana, Brazil // Lancet. 2000. Vol. 355. № 9217. P. 1776–1780.
  7. Francis A. J., Nimmo G. R., Efstratiou A. et al. Investigation of milk-borne Streptococcus zooepidemicus infection associated with glomerulonephritis in Australia // J. Infect. 1993. Vol. 27. № 3. P. 317–23.
  8. Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология. СПб: Сотис, 1997. 712 с.
  9. Yoshizawa N., Oshima S., Sagel I. et al. Role of a streptococcal antigen in the pathogenesis of acute poststreptococcal glomerulonephritis. Characterization of the antigen and a proposed mechanism for the disease // J. Immunol. 1992. Vol. 148. № 10. P. 3110–3116.
  10. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal exotoxin B increases interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, interleukin-8 and transforming growth factor beta-1 in leukocytes // Pediatr. Nephrol. 2007. Vol. 22. № 9. P. 1273–1281.
  11. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal zymogen type B induces angiotensin II in mesangial cells and leukocytes //Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1005–1011.
  12. Gadau J., Peters H., Kastner C. et al. Mechanisms of tubular volume retention in immune-mediated glomerulonephritis // Kidney Int. 2009. Vol. 75. № 7. P. 699–710.
  13. Wong W., Morris M. C., Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1021–1026.
  14. Raff A., Hebert T., Pullman J., Coco M. Crescentic post-streptococcal glomerulonephritis with nephrotic syndrome in the adult: is aggressive therapy warranted? // Clin. Nephrol. 2005. Vol. 63. № 5. P. 375–380.
  15. El-Husseini A. A., Sheashaa H. A., Sabry A. A. et al. Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors // Int. Urol. Nephrol. 2005. Vol. 37. № 3. P. 603–609.
  16. Pinto S. W., Sesso R., Vasconcelos E. et al. Follow-up of patients with epidemic poststreptococcal glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 2001. Vol. 38. № 2. P. 249–255.
  17. Sesso R., Pinto S. W. Five-year follow-up of patients with epidemic glomerulonephritis due to Streptococcus zooepidemicus // Nephrol. Dial Transplant. 2005. Vol. 20. № 9. P. 1808–1812.

А. В. Малкоч1, кандидат медицинских наук
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Н. Н. Филатова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Острый постстрептококковый гломерулонефрит - Обзор информации

Эпидемиология острого постстрептококкового гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит вызывается стрептококками группы А, особенно некоторые их типы. Типируют стрептококки группы А с помощью специфических антисывороток, направленных к белкам клеточной стенки микробов (М- и Т-протеинам). К наиболее известным нефритогенным штаммам относят М-типы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и 60. Однако многие случаи острого диффузного пролиферативного постстрептококкового гломерулонефрита связаны с серотипами стрептококка, не имеющими М- или Т-белков.

Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после инфицирования нефритогенным штаммом стрептококка зависит от локализации очага инфекции. Например, при инфицировании стрептококком серотипа 49 риск развития гломерулонефрита при инфекции кожи в 5 раз выше, чем при фарингите.

Снижение частоты постстрептококкового гломерулонефрита отмечено в США, Великобритании и Центральной Европе, где в ряде регионов он практически исчез. Причина этого недостаточно ясна, но предполагают связь с улучшением жизненных условий и повышением естественной резистентности населения. Тем не менее постстрептококковый гломерулонефрит остаётся широко распространённой болезнью в других странах мира: в Венесуэле и Сингапуре более чем у 70% детей, госпитализируемых с острым гломерулонефритом, выявляется стрептококковая этиология.

В спорадических и эпидемических случаях постстрептококковый гломерулонефрит развивается после инфекции верхних дыхательных путей или кожи. Риск развития гломерулонефрита после стрептококковой инфекции составляет в среднем около 15%, но в период эпидемий этот показатель составляет от 5 до 25%.

Спорадические случаи наблюдаются в виде групповых заболеваний в бедных городских и сельских районах. Эпидемические вспышки развиваются в закрытых общинах или в плотно населённых областях. На определённых территориях с плохими социально-экономическими и гигиеническими условиями эти эпидемии становятся циклическими; наиболее известны повторные эпидемии в резервации индейцев на Красном Озере в Миннесоте, на Тринидаде и в Маракайбо. Сообщалось об ограниченных вспышках у членов команды регбистов с инфицированными травмами кожи, когда болезнь получила название «почка драчунов».

[9], [10], [11], [12], [13]

Острый нефритический синдром у детей > Клинические протоколы МЗ РК

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1-4]

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
·          моча цвета кофе, чая или имеет вид «мясных помоев» (макрогематурия). NB!Симптомы появляются через 1—4 недели после стрептококковой или другой инфекции [3,4].
·          тошнота, рвота, головная боль;
·          умеренная кратковременная артериальная гипертензия;
·          олигурия или анурия.
·          редко левожелудочковая сердечная недостаточность (чаще всего гиперволемическая) — ортопноэ, тахипноэ, тахикардия [2,4].
 
Физикальное обследование[1-4]:
·          плотные умеренные отеки.
 
Лабораторные исследования [1-4]:
·          общий анализ мочи: макро/микрогематурия,  измененные эритроциты, эритроцитарные цилиндры; умеренная протеинурия — до 1-3 г/сут. [1-4];
·          общий анализ крови: повышение СОЭ до 20-30 мм/ч, возможна лёгкая анемия;
·          биохимические исследования крови: повышение концентрации в крови креатинина, СРБ; незначительно снижен уровень общего белка, альбуминов. Повышение титра АСЛ-О, снижен СЗ [1-4].
NB!Клинические проявления острого нефритического синдрома обычно сохраняются не более 2 недель. Менее чем у 4% детей с постстрептококковым ГН имеет место массивная протеинурия (более 3 г/сут). Надо помнить о возможности развития полулунного ГН с быстропрогрессирующим нарушением функции почек. Уровень С3 обычно нормализуется спустя 8-10 недель после выявления инфекции [1-4].
 
Инструментальные исследования [1-4]:
·          УЗИ почек: контуры гладкие, размеры в пределах возрастной нормы или несколько увеличены [1,2].
·          ЭКГ при АГ выявляет перегрузку левого желудочка и возможные нарушения ритма [2,3].
·          Биопсия почки [1-4]: Могут быть выявлены следующие морфологшические изменения - незначительные гломерулярные нарушения, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения, диффузный мембранозный гломерулонефрит, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит, болезнь плотного осадка.
NB!Биопсия почки при остром нефритическом синдроме показана:
1) при прогрессирующем повышении креатинина;
2) при сохраняющейся протеинурии более 6 месяцев;
3) при сохраняющемся снижении С3 фракции комплемента.
 
Показания для консультации специалистов [1-4]:
·          консультация ревматолога, гематолога — при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;
·          консультация офтальмолога  – при артериальной гипертензии;
·          консультация отоларинголога – при наличии инфекции верхних дыхательных путей.

Диагностический алгоритм

Схема диагностики острого нефритического синдрома

Гломерулонефриты. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Симптомы. Диагностика. Лечение. | EUROLAB

Гломерулонефриты - неоднородная группа приобретённых заболеваний почек, различных по этиологии, клиническим и морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев почек и интерстиция. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Острый гломерулонефрит обычно отождествляют с наиболее изученным постстрептококковым гломерулонефритом.

Этиология

Среди этиологических факторов большое значение имеют стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. В развитии гломерулонефритов доказана роль вирусов гепатита В, С, не исключают роль цитомегаловирусной инфекции. Возможно развитие гломерулонефрита на фоне паразитарных заболеваний (например, при малярии), токсического воздействия некоторых лекарственных средств (препаратов золота, лития и др.), а у подростков - алкоголя и наркотических препаратов. Иногда начало заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами (профилактическими прививками, введением сыворотки, охлаждением и т.д.), вызывающими аллергическую реакцию или становящимися «пусковым» моментом на фоне предшествующей сенсибилизации организма.

Гломерулонефриты делят на первичные и вторичные, развивающиеся при системных заболеваниях (системной красной волчанке, пурпуре Шёнляйна-Геноха, узелковом периартериите, ревматизме и т.д.).

Патогенез

В патогенезе гломерулонефрита участвуют реакции гуморального и клеточного иммунитета, а также неиммунные механизмы.

  • Иммунные комплексы, состоящие из антигенов и синтезированных против них антител, могут образоваться в крови больного и затем фиксироваться на базальной мембране клубочков. Возможен другой вариант: через базальную мембрану клубочков путём диффузии проникают антигены, вслед за ними - антитела, а иммунные комплексы возникают локально in situ. Образовавшиеся иммунные комплексы классическим или альтернативным путём активируют систему комплемента; центральное место в происходящей реакции занимает компонент СЗ. В результате происходит повреждение эндотелия капилляров клубочков, что приводит к экссудативно-пролиферативным изменениям, агрегации тромбоцитов, активации свёртывающей и калликреин-кининовой систем крови, развитию локальных гиперкоагуляции и микротромбозов.

  • В развитии гломерулонефрита принимают участие и реакции клеточного иммунитета. Т-лимфоциты осуществляют секрецию лимфокинов, действующих во многих участках иммунопатологической цепочки; в клубочках (в очаге повреждения) появляется большое количество клеток воспаления и активированных компонентов комплемента. Клетки, участвующие в иммунной реакции, выделяют повреждающие факторы: свободные радикалы, протеазы, фактор активации тромбоцитов, вазоактивные вещества (например, эндотелиальный релаксирующий фактор), интерлейкин-1, ФНО, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста, стимулирующие пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных клеток и подоцитов). Одновременно с пролиферацией усиливается синтез внеклеточного матрикса, что в конечном итоге приводит к развитию склероза - морфологической основы хронической почечной недостаточности.

В некоторых случаях гломерулонефрит развивается в условиях синтеза организмом аутоантител против видоизменённых компонентов клеток базальной мембраны клубочков, т.е. болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной.

К неиммунным механизмам поражения клубочков следует отнести гемодинамические (системную и внутриклубочковую гипертензию) и метаболические нарушения.

В развитии артериальной гипертензии при заболевании почек принимает участие несколько механизмов.

  • Нарушения водно-электролитного баланса (задержка натрия и воды).

  • Активация прессорных гормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

  • Угнетение депрессорных гормональных систем (почечных простагалндинов и кининов, эндотелиального релаксирующего фактора).

Метаболические нарушения обусловлены изменениями липидного обмена, что проявляется увеличением содержания общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, неэстерифицированных жирных кислот. Нефротоксическое действие липидов связано с их отложением в структурах почки, что вызывает пролиферацию мезангиальных клеток и способствует гломерулосклерозу.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит - иммунокомплексное заболевание с циклическим течением, этиологически связанное с бета-гемолитическим стрептококком группы А, клинически характеризующееся острым нефритическим синдромом. Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще диагностируют в возрасте 5-12 лет, а также у подростков и лиц молодого возраста. Мальчики болеют чаще девочек.

Этиология

Заболевание возникает после стрептококковой инфекции: ангины, скарлатины, острой инфекции дыхательных путей. Возможно развитие острого постстрептококкового гломерулонефрита после отита, остеомиелита или кожных поражений (например, импетиго, рожи). Заболевание вызывают нефритогенные штаммы ß-гемолитического стрептококка группы А (штамм 12), о чём свидетельствует высокий уровень у больных антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, титра антител к М-протеину стрептококка.

Патогенез

При инфицировании ß-гемолитическим стрептококком группы А в организме больного начинается синтез специфических антител, взаимодействующих с антигенами стрептококка с образованием иммунных комплексов. Так как существует сходство антигенов стрептококка с собственными антигенами структур клубочков почек, антитела, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаимодействовать с собственными антигенами. Происходит повреждение структур нефрона. Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к повреждению ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной. Патологические изменения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, - результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергических процессов.

В дальнейшем патологический процесс периодически активируется под влиянием неспецифических повреждающих факторов (например, охлаждения организма, интоксикации, инфекционных заболеваний и т.п.). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя повреждение ткани почек.

Клиническая картина

В типичных случаях острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-3 нед после перенесённой ангины или другой стрептококковой инфекции дыхательных путей либо через 3-6 нед после импетиго. Возможно два варианта течения заболевания: циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).

  • В типичных случаях острый гломерулонефрит протекает циклически с последовательной сменой трёх периодов и проявляется нефритическим синдромом, включающим экстраренальные (отёки, повышение артериального давления, изменения со стороны сердца и ЦНС) и ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) симптомы.

    • Ребёнок становится вялым, жалуется на головную боль, тошноту, иногда рвоту, боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляется жажда, уменьшается диурез. Больной или его окружающие замечают отёки на лице, более выраженные по утрам, затем отёки распространяются на конечности и туловище. Отёки отмечают у 80-90% больных. У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе. Иногда моча кажется неизменённой, но и в этих случаях при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию. Почти всегда выявляют повышение артериального давления (как систолического, так и диастолического). Появляются изменения сосудов глазного дна, возможны геморрагии и отёк диска зрительного нерва. Часто обнаруживают тахикардию, реже - брадикардию, приглушённость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке сердца, усиление II тона над аортой. Расширяются границы относительной тупости сердца. В первые 3-7 дней наблюдают нарастание или стабильность клинических симптомов и олигурию, что относят к начальному периоду, или периоду развёрнутых проявлений. Обычно заболевание начинается внезапно.

    • Период обратного развития симптомов: появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется артериальное давление. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.

    • Примерно через 1,5-2 мес (иногда позднее) нормализуются показатели мочи. Наступает период полной клинико-лабораторной ремиссии. Однако полное выздоровление с учётом инволюции морфологических изменений в почках наступает значительно позднее - через 1-2 года. Если отдельные клинические симптомы сохраняются более 6 мес, говорят о затяжном течении острого гломерулонефрита; длительность симптоматики более 1 года свидетельствует о переходе в хронический нефрит.

  • Ациклическое течение острого гломерулонефрита характеризуется изолированным мочевым синдромом, отсутствием экстраренальных проявлений, либо они столь незначительны и кратковременны, что проходят незамеченными.

Осложнения. При бурном и тяжёлом течении острого нефрита в начальный период возможны угрожающие жизни осложнения: почечная эклампсия, острая почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность.

Диагностика острого постстрептококкового гломерулонефрита | Компетентно о здоровье на iLive

Лабораторная диагностика острого постстрептококкового гломерулонефрита

Моча: белок, эритроциты, цилиндры. Клубочковая фильтрация: в начале снижена у части больных. (Т креатинина сыворотки >2 мг% в 25% случаев). Антистрептококковые антитела:

  • у больных с фарингитом > 95%;
  • у больных с инфекцией кожи - 80%;
  • ложноположительные результаты - 5%;
  • ранняя антибактериальная терапия подавляет антительный ответ. СН50 и/или СЗ, С4: снижение уровней > 90%. Гипергаммаглобулинемия - 90%. Поликлональная криоглобулинемия - 75%.

Концентрация креатинина сыворотки обычно повышена (приблизительно у 25% больных - более 2 мг/дл), хотя у некоторых остаётся в пределах верхней границы нормы. Скорость КФ вначале почти всегда снижена, но по мере разрешения болезни возвращается к нормальным значениям.

В первые 2 нед активности нефрита уровень С3 и СН50 снижен болйе чем у 90% больных, С4 обычно остаётся нормальным или иногда слегка снижен; выраженное его снижение указывает на наличие другой болезни (мёзангиокапиллярный гломерулонефрит, волчаночный нефрит, эссенциальная смешанная криоглобулинемия). Уровень пропердина обычно низкий и отражает заинтересованность альтернативного пути активации комплемента. В большинстве случаев показатели комплемента возвращаются к норме к 4-й неделе, но иногда это затягивается до 3 мес. С3-нефритический фактор отсутствует или выявляется в низкой концентрации, высокое и стойкое повышение его концентрации более характерно для мезангиокапиллярного гломерулонефрита.

У 90% больных имеется гипергаммаглобулинемия, у 75% - поликлональная преходящая криоглобулинемия.

Aнтитела к внеклеточным продуктам стрептококка: антистрептолизин-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа, антиникотинамидадениндинуклеотидаза (анти-НАД) и анти-ДНКаза В выявляются более чем у 95% больных с фарингитом и у 80% больных с наличием кожной инфекции. Титры антистрептолизина-О, анти-ДНКазы В, анти-НАД и антигиалуронидазы обычно повышаются после фарингита, в то время как анти-ДНКазы В и антигиалуронидазы - чаще после кожной инфекции. Эти тесты для стрептококковой инфекции достаточно специфичны: ложноположительные результаты составляют не более 5%. Поскольку распространённость стрептококковой инфекции среди детей довольно высока, повышенные титры указывают прежде всего на наличие у больных стрептококковой инфекции, а не на наличие нефрита. Титры этих антител повышаются через 1 нед после начала инфекции, достигают пика через 1 мес и постепенно в течение нескольких месяцев возвращаются к своему исходному уровню, который был до болезни. Aнтитела против М-протеинов являются типоспецифичными и свидетельствуют об иммунитете к определённым штаммам. Они обнаруживаются через 4 нед после начала инфекции и сохраняются в течение нескольких лет. Раннее лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита антибиотиками часто обрывает развитие антительного ответа как к внеклеточным продуктам, так и к М-белкам стрептококка. Поэтому отрицательные результаты исследования на антистрептококковые антитела у больных, которые ранее получали антибиотики, не исключает диагноза перенесённой стрептококковой инфекции.

Симптомы острого постстрептококкового гломерулонефрита | Компетентно о здоровье на iLive

Симптомы острого постстрептококкового гломерулонефрита, вызванного гемолитическим стрептококком группы А, хорошо известны. Развитию нефрита предшествует латентный период, который после фарингита составляет 1-2 нед, а после кожной инфекции обычно равен 3-6 нед. В течение латентного периода у некоторых больных выявляется микрогематурия, предшествующая развёрнутой клинической картине нефрита.

У одних больных симптомы острого постстрептококкового гломерулонефрита заключаются в присутствии только микрогематурии, у других - развиваются макрогематурия, протеинурия, иногда достигающая нефротического уровня (>3,5 г/сут/1,73 м2), артериальная гипертензия и отёки. В редких случаях клиническое течение становится «быстропрогрессирующим», с бурно нарастающей уремией, что обычно сочетается с развитием в клубочках распространённой экстракапиллярной пролиферации и образованием большого числа «полулуний» (экстракапиллярный нефрит). Однако чаще симптомы острого постстрептококкового гломерулонефрита практически отсутствуют. В период эпидемий число больных с субклинической формой в 1,5 раза превышает число больных с развёрнутой клинической картиной. При наблюдении за детьми, перенёсшими стрептококковую инфекцию верхних дыхательных путей, обнаружено, что на каждый случай нефрита с клиническими проявлениями приходится 19 субклинических случаев. При проспективных исследованиях в семьях отношение субклинических к клиническим случаям составило от 4,0 до 5,3.

Впервые остронефритический синдром как проявление острого периода скарлатины описан в период эпидемии в XVIII в. Остронефритический синдром остаётся наиболее характерным проявлением острого диффузного пролиферативного постстрептококкового гломерулонефрита и обычно называется острым гломерулонефритом. У 40% больных имеется развёрнутая клиника остронефритического синдрома - отёки, гематурия, гипертензия, олигурия, а у 96% больных - минимум два из этих симптомов. Типичная картина больного с острым диффузным пролиферативным постстрептококковым гломерулонефритом - это мальчик от 2 до 14 лет, у которого внезапно развиваются отёки век и лица, моча становится тёмной с уменьшением её количества, повышается артериальное давление. В типичном случае объём мочи через 4-7 дней увеличивается с последующим быстрым исчезновением отёков и нормализацией артериального давления.

  • Гематурия - обязательный признак, который может быть единственным проявлении нефрита; только в исключительных случаях диагноз острого гломерулонефрита может быть поставлен при нормальном осадке мочи. У 2/3 больных обнаруживается микрогематурия, у остальных моча имеет тёмно-коричневый цвет. Макрогематурия после увеличения диуреза обычно исчезает, но микрогематурия может персистировать в течение многих месяцев после острого периода.
  • Отёки - главная жалоба большинства больных. У подростков отёки обычно ограничены локализацией на лице и лодыжках, в то время как у детей младшего возраста они носят более генерализованный характер. Причиной отёков при остром гломерулонефрите является снижение клубочковой фильтрации - функциональное проявление повреждения почечных клубочков: воспалительная реакция в клубочках ведёт к снижению КФ, редуцируя фильтрационную поверхность капилляров и вызывая шунтирование крови между капиллярами. При этом почечный кровоток нормальный или даже повышен. Другая причина отёков - выраженная задержка натрия, которая наблюдается и у больных с умеренно сниженной КФ, при этом диурез может спонтанно возрастать ещё до восстановления КФ.
  • Гипертензия развивается более чем у 80% больных, но только у половины из них требует назначения антигипертензивных препаратов; редко течение острого гломерулонефрита осложняется развитием гипертензионной энцефалопатии. При развитии симптомов вовлечения ЦНС - сонливости или судорог - необходимо иметь в виду возможность системной красной волчанки или гемолитико-уремического синдрома. Причина артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите - увеличение объёма циркулирующей крови, связанное с задержкой жидкости, в сочетании с повышением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. Течение остронефритического синдрома может осложниться развитием застойной сердечной недостаточности в результате задержки жидкости и тяжёлой артериальной гипертензии.
  • Протеинурия - очень важный признак гломерулярной болезни, результат повреждения капиллярной стенки клубочка. Протеинурия 3 г/сут и более, изолированная или сочетающаяся с другими признаками нефротического синдрома, наблюдается только у 4% детей с клиникой острого постстрептококкового гломерулонефрита, в отличие от высокой частоты «массивной» протеинурии у взрослых с этим, а также другими заболеваниями с морфологией эндокапиллярного пролиферативного гломерулонефрита (системная красная волчанка, «шунт»-нефрит, нефрит при висцеральных абсцессах).

Неспецифические симптомы острого постстрептококкового гломерулонефрита, - общее недомогание, слабость, тошнота, иногда со рвотой, часто дополняют клинические признаки острого гломерулонефрита.

Около 5-10% больных ощущают тупые боли в пояснице, которые объясняются растяжением капсулы почек в результате отёка паренхимы. Течение острого гломерулонефрита у детей и взрослых (особенно пожилых) больных существенно различается. У взрослых значительно чаще наблюдаются одышка, застойные явления в лёгких, олигурия, массивная протеинурия, азотемия й смерть в остром периоде болезни. Плохой прогноз может быть связан С сопутствующими диабетом, сердечно-сосудистыми и печёночными заболеваниями или с тяжестью самой болезни почек.

Симптомы острого диффузного пролиферативного постстрептококкового гломерулонефрита

Симптомы

Частота, %

Отёки

85

Макрогематурия

30

Боли в пояснице

5

Олигурия (преходящая)

50

Гипертензия

60-80

Нефротический синдром

5

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Strep группы А | Постстрептококковый гломерулонефрит | Клиницистам | ГАЗ

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) - это иммунологически опосредованное последствие фарингита или кожных инфекций, вызванных нефритогенными штаммами Streptococcus pyogenes . S. pyogenes также называют Streptococcus группы A или Streptococcus группы A.

Этиология

ПСГН обычно является иммунологически опосредованным, негнойным, отсроченным последствием фарингита или кожных инфекций, вызванных нефритогенными штаммами S. пиоген. Зарегистрированные вспышки PSGN, вызванные стрептококками группы C, редки. 1,2

S. pyogenes - это грамположительные кокки, которые растут цепочками (см. Рисунок 1). Они проявляют β -гемолиз (полный гемолиз) при выращивании на чашках с кровяным агаром. Они принадлежат к группе А в системе классификации β-гемолитического стрептококка Лэнсфилда и поэтому называются стрептококками группы А. 1

Рисунок 1. Streptococcus pyogenes (группа A Streptococcus ) по Граму. Источник: Библиотека изображений общественного здравоохранения, CDC

.

Клинические особенности

Клинические признаки острого гломерулонефрита включают:

  • Отек (часто выраженный отек лица и глазницы, особенно возникающий утром)
  • Гипертония
  • Протеинурия
  • Макроскопическая гематурия с темной или красновато-коричневой мочой
  • Жалобы на летаргию, общую слабость или анорексию

Лабораторное обследование обычно выявляет:

  • Нормоцитарная нормохромная анемия легкой степени тяжести
  • Легкая гипопротеинемия
  • Повышенный уровень азота мочевины и креатинина в крови
  • Повышенная скорость оседания эритроцитов
  • Низкий общий гемолитический комплемент и комплемент С3

У пациентов обычно наблюдается снижение диуреза.Исследование мочи часто выявляет белок (обычно <3 граммов в день) и гемоглобин в цилиндрах эритроцитов.

Кроме того, некоторые данные по эпидемическим ситуациям указывают на то, что могут возникать субклинические случаи PSGN. Таким образом, у некоторых людей симптомы могут быть достаточно легкими, чтобы на них не обращать внимание. 1

Трансмиссия

Как отсроченное осложнение стрептококковой инфекции группы А, ПСГН не заразен. Однако люди чаще всего передают стрептококк группы А путем прямой передачи от человека к человеку.Обычно передача происходит через слюну или выделения из носа инфицированного человека. Люди с симптомами гораздо чаще передают бактерии, чем бессимптомные носители. Переполненные условия - например, в школах, детских садах или военных учебных заведениях - способствуют передаче инфекции. Стрептококковая инфекция группы А, хотя и редко, может распространяться через пищу. Вспышки фарингита пищевого происхождения произошли из-за неправильного обращения с пищевыми продуктами. Фомиты, такие как предметы домашнего обихода, такие как тарелки или игрушки, вряд ли будут распространять эти бактерии.

Люди являются основным резервуаром стрептококка группы А. Нет никаких доказательств того, что домашние животные могут передавать бактерии человеку.

Инкубационный период

PSGN возникает примерно через 10 дней после латентного периода после стрептококкового фарингита группы А. Как правило, ПСГН возникает в течение 3 недель после кожных инфекций, вызванных стрептококком группы А. 1

Факторы риска

Факторы риска для ПСГН такие же, как для предшествующего стрептококкового фарингита группы А или кожной инфекции.ПСГН чаще встречается у детей, хотя может встречаться и у взрослых. ПСГН, ассоциированный с фарингитом, наиболее распространен среди детей младшего школьного возраста. ПСГН, ассоциированный с пиодермией, наиболее распространен среди детей дошкольного возраста.

Факторы риска, специфичные для PSGN, неизвестны. Однако риск PSGN увеличивается, если нефритогенный штамм стрептококка группы A вводится в домашнее хозяйство.

Диагностика и тестирование

Дифференциальный диагноз ПСГН включает другие инфекционные и неинфекционные причины острого гломерулонефрита.Клинический анамнез и данные, подтверждающие наличие предшествующей стрептококковой инфекции группы А, должны использоваться для постановки диагноза PSGN. Признаки предшествующей стрептококковой инфекции группы А могут включать 1

  • Выделение стрептококковой инфекции группы А от глотки
  • Выделение стрептококка группы А от кожных поражений
  • Повышенные антитела к стрептококкам

Лечение

Лечение PSGN направлено на лечение гипертонии и отеков. Кроме того, пациенты должны получать пенициллин (предпочтительно пенициллин G бензатин), чтобы искоренить нефритогенный штамм.Это предотвратит распространение напряжения на других людей. 1

Прогноз и осложнения

Прогноз ПСГН у детей очень хороший; более 90% детей полностью выздоравливают. Взрослые с ПСГН с большей вероятностью будут иметь худший исход из-за остаточного нарушения функции почек. 1

Профилактика

К сожалению, антибиотики не предотвращают развитие ПСГН у людей с острыми стрептококковыми инфекциями (импетиго или фарингит). 1,2 Таким образом, важно предотвратить первичную стрептококковую инфекцию кожи или глотки. Однако лечение пациентов с ПСГН антибиотиками может остановить распространение нефритогенного штамма в доме. Таким образом, лечение пациентов с PSGN может предотвратить дополнительные инфекции среди близких контактов.

Соблюдение правил гигиены рук и респираторного этикета может снизить распространение всех видов стрептококковой инфекции группы А. Гигиена рук особенно важна после кашля и чихания, а также перед приготовлением пищи или приемом пищи.Правильный респираторный этикет предполагает прикрытие кашля или чихания. Лечение инфицированного человека антибиотиком в течение 24 часов или дольше, как правило, устраняет его способность передавать бактерии. Таким образом, люди со стрептококковым фарингитом или импетиго группы А должны оставаться дома, не ходить на работу, в школу или в детский сад до:

  • Они афебрильные
    И
  • Не менее 24 часов после начала соответствующей антибактериальной терапии

Эпидемиология

Человек - единственный резервуар для стрептококка группы А.Одно исследование 1960-х годов показало, что частота атаки PSGN составляет от 10% до 15% после инфекции горла или кожи нефритогенным штаммом стрептококка группы А. 5 По оценкам, 470 000 случаев PSGN и 5 000 смертей от PSGN происходят ежегодно во всем мире. 3

Ресурсы

  1. Шульман СТ, Бисно А.Л. Неблагоприятные постстрептококковые последствия: ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. В Bennett J, Dolin R, Blaser M, редакторы. 8 изд. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета.Филадельфия (Пенсильвания). Эльзевьер . 2015; 2: 2300–9.
  2. Брайант А.Е., Стивенс Д.Л. Streptococcus pyogenes . В Bennett J, Dolin R, Blaser M, редакторы. 8 изд. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. Филадельфия (Пенсильвания). Эльзевьер . 2015: 2: 2285–300.
  3. Carapetis JR. Текущие данные о бремени стрептококковых заболеваний группы А Внешние. Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2005.
  4. Комитет по инфекционным болезням.Стрептококковые инфекции группы А Внешние. В Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS, редакторы. 30 изд. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2015 год. Деревня Элк Гроув (Иллинойс). Американская академия педиатрии . 2015: 732–44.
  5. Энтони Б.Ф., Каплан Э.Л., Ваннамакер Л.В., Бризе Ф.В., Чепмен СС. Частота приступов острого нефрита после стрептококковой инфекции кожи и дыхательных путей 49 типа Внешний. J Clin Invest. 1969; 48 (9): 1679–704.

Начало страницы

.

Постстрептококковый гломерулонефрит - AMBOSS

Последнее обновление: 9 июля 2020 г.

Резюме

Постстрептококковый (или постинфекционный) гломерулонефрит (ПСГН) относится к острому воспалению клубочков, которое возникает в результате предшествующей инфекции штаммами нефритококков. Хотя чаще всего наблюдается у детей после стрептококкового тонзиллофарингита группы А, кожные инфекции, такие как импетиго, также могут вызывать ПСГН. Отложение иммунных комплексов, содержащих стрептококковый антиген, в базальной мембране клубочков, приводит к активации комплемента и последующему повреждению клубочков.ПСГН обычно проявляется как нефритический синдром с гематурией, легкой протеинурией, отеком и гипертонией. Повышенные титры антистрептолизина O (ASO), низкие уровни комплемента и повышенный креатинин подтверждают диагноз. У детей тщательное наблюдение и поддерживающая терапия способствуют процессу выздоровления. В то время как большинство детей полностью выздоравливают, прогноз у взрослых обычно менее благоприятен.

Эпидемиология

  • В основном поражает детей (в возрасте от 3 до 12 лет); и пациенты старше 60 лет
  • Заболеваемость снизилась в развитых странах за счет систематического использования антибиотиков и улучшения гигиенических стандартов.

Каталожные номера: [1] [2] [3]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Ссылки: [1] [4]

Патофизиология

Ссылки: [2]

Клинические особенности

Каталожные номера: [1] [4]

Диагностика

Ссылки: [1] [2] [4]

Дифференциальный диагноз

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно, и необходимо только поддерживающее лечение, направленное на устранение осложнений, связанных с перегрузкой объемом.

Каталожные номера: [2] [3] [4]

Осложнения

Осложнения чаще встречаются у взрослых:

Ссылки: [1]

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Прогноз

  • Выздоровление обычно наступает в течение 6–8 недель.
    • У детей: восстановление функции почек в> 90% случаев.
    • В некоторых случаях анализ мочи может оставаться ненормальным в течение длительного времени. Поэтому важны последующие действия!
  • У взрослых около 50% пациентов страдают стойким снижением функции почек.

Каталожные номера: [1] [3]

Ссылки

  1. Раджендра Бхимма, DCH (SA). Острый постстрептококковый гломерулонефрит. В: Langman CB, Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview . Обновлено: 2 ноября 2016 г. Проверено: 13 февраля 2017 г.
  2. Ниауде П. Постстрептококковый гломерулонефрит. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/poststreptococcal-glomerulonephritis?source=search_result&search=poststreptococcal%20glomerulonephritis&selectedTitle=1~56 . Последнее обновление: 31 октября 2016 г. Дата обращения: 5 апреля 2017 г.
  3. Постстрептококковый гломерулонефрит.
  4. Гольдман Л., Шафер А.И. Goldman-Cecil Medicine, 25-е издание . Эльзевир ; 2016 г.
  5. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.
.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит - Обзор информации

Эпидемиология острого постстрептококкового гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит вызывается стрептококками группы А, особенно некоторыми из их типов. Стрептококки группы А представлены специфическими антисыворотками, направленными против белков клеточной стенки микробов (М- и Т-белки). M-типы 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 и 60 являются одними из наиболее известных нефритогенных штаммов.Однако многие случаи острого диффузного пролиферативного постстрептококкового гломерулонефрита связаны с серотипами стрептококков, которые не содержат М- или Т-белков.

Риск развития острого постстрептококкового гломерулонефрита после заражения нефритогенным штаммом стрептококка зависит от локализации очага инфекции. Например, если вы инфицированы стрептококком 49 серотипа, риск развития гломерулонефрита при кожной инфекции в 5 раз выше, чем при фарингите.

Снижение частоты постстрептококкового гломерулонефрита отмечено в США, Великобритании и Центральной Европе, где он практически исчез в ряде регионов. Причина этого недостаточно ясна, но предполагает связь с улучшением условий жизни и повышением естественной сопротивляемости населения. Тем не менее, постстрептококковый гломерулонефрит остается широко распространенным заболеванием в других странах мира: в Венесуэле и Сингапуре более 70% детей, госпитализированных с острым гломерулонефритом, имеют диагноз стрептококковой этиологии.

В спорадических и эпидемических случаях постстрептококковый гломерулонефрит развивается после инфицирования верхних дыхательных путей или кожи. Риск развития гломерулонефрита после стрептококковой инфекции составляет в среднем около 15%, но в период эпидемии этот показатель составляет от 5 до 25%.

Спорадические случаи в виде групповых заболеваний наблюдаются в бедных городских и сельских районах. Эпидемические вспышки развиваются в закрытых общинах или в густонаселенных районах. В определенных районах с плохими социально-экономическими и гигиеническими условиями эти эпидемии приобретают цикличный характер; наиболее известны повторяющиеся эпидемии в индейской резервации на Красном озере в Миннесоте, Тринидаде и Маракайбо.Сообщения об ограниченных вспышках инфицированных кожных повреждений членов команды регби поступали, когда болезнь стала известна как «почка бойцов».

[9], [10], [11], [12], [13]

.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит - Просмотр полного текста

Острый постстрептококковый гломерулонефрит вызывается бета-гемолитическими стрептококками группы А и возникает после инфекций верхних дыхательных путей, таких как фарингит или тонзиллит, на 14–21 день и 3–6 недель после кожной инфекции, особенно в теплой погоде климат.

В последние десятилетия количество пациентов с постстрептококковым гломерулонефритом значительно снизилось в промышленно развитых странах США и Европы.В других частях света некоторые развивающиеся сообщества. частота постстрептококкового гломерулонефрита остается высокой. постстрептококковый гломерулонефрит является одной из основных причин, требующих госпитализации у детей, а также важной причиной острой почечной недостаточности в развивающихся странах. Хотя смертельные исходы из-за этого заболевания редки, оно может вызвать серьезные осложнения, такие как гипертоническая болезнь, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, энцефалопатия и ретинопатия.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит может также прогрессировать до быстро прогрессирующего гломерулонефрита, который определяется как `` синдром, который быстро прогрессирует в течение нескольких недель или месяцев до почечной недостаточности и сопровождается обнаружением нефрита в моче ''. Клиническая концепция быстро прогрессирующего гломерулонефрита включает различные почечные заболевания, которые вызывают ухудшение функции почек в течение подострого течения. Некротический серповидный гломерулонефрит часто наблюдается при гистопатологических исследованиях.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит диагностирован при наличии:

признаков острого нефритического синдрома. свидетельство недавней стрептококковой инфекции. нижний сывороточный комплемент трех уровней. Титр антистрептолизина o> 200 единиц / мл рассматривался как свидетельство недавней стрептококковой инфекции

.

Постстрептококковый гломерулонефрит «Состояния» Ada

Что такое постстрептококковый гломерулонефрит?

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) - заболевание почек, которое возникает после заражения определенными штаммами бактерий, называемых стрептококками группы А (ГАЗ). Стрептококковые бактерии могут вызывать ряд различных состояний. Симптомы этих состояний часто поражают кожу и горло, например, при скарлатине и тонзиллите.

Самый частый симптом ПСГН - припухлость вокруг глаз.Этот отек может также затронуть другие части тела, например, руки и ноги. Моча темного или ржавого цвета может быть ранним признаком заболевания. Однако примерно у половины людей, страдающих ПСГН, симптомы отсутствуют.

ПСГН - это побочный эффект инфекции в почках. В ответ на инфекцию кровеносные сосуды почек воспаляются. Это затрудняет фильтрацию мочи почками.

Заболевание сейчас очень редко встречается в странах с высоким уровнем дохода, таких как США.С. и Великобритания. Дети - это возрастная группа, наиболее подверженная этому заболеванию во всем мире, но когда оно действительно встречается в странах с высоким уровнем дохода, таких как США, обычно больше всего страдают пожилые люди.

PSGN обычно проходит через несколько недель или месяцев. Лечение направлено на контролирование симптомов с помощью лекарств и удаление любой инфекции, оставшейся в организме, с помощью антибиотиков, таких как пенициллин. Для контроля отека может быть рекомендована диета с низким содержанием соли.

Подавляющее большинство людей, пострадавших от PSGN, выздоравливают без осложнений.Однако в редких случаях это состояние может привести к долгосрочному поражению почек, например, почечной недостаточности. Это гораздо чаще встречается у взрослых, чем у детей.

Симптомы

Степень тяжести симптомов варьируется от человека к человеку. Примерно у половины людей, страдающих ПСГН, нет никаких признаков болезни. Когда симптомы действительно появляются, это обычно происходит между семью и 21 днем ​​после начала стрептококковой инфекции группы А.

Наиболее частым следствием этого состояния является отек вокруг глаз.Иногда отек может поражать другие части тела, особенно руки и ноги.

Другой симптом этого состояния - моча темного цвета, иногда описываемая как ржавчина или цвет колы. Это темное окрашивание связано с наличием крови в моче.

Высокое кровяное давление, также известное как гипертония, является частым эффектом ПСГН. Однако это часто не вызывает видимых симптомов.

Подробнее о Признаках высокого кровяного давления »

Другие возможные симптомы включают:

  • Мочеиспускание реже, чем обычно
  • Белок в моче.Это может быть не видно, но когда это видно, моча имеет пенистый вид
  • Повышенная утомляемость вследствие анемии
  • Боль в животе
  • Потеря аппетита
  • Лихорадка
  • Головная боль

Если вы испытываете возможные симптомы постстрептококкового гломерулонефрита, попробуйте использовать бесплатное приложение Ada для оценки симптомов.

Причины

Почки - это два органа, которые расположены под ребрами в задней части живота и отвечают за фильтрацию токсинов из крови.Если небольшие фильтрующие элементы почек, известные как клубочки, воспаляются и опухают, это называется гломерулонефритом. Для этого есть несколько других возможных причин, помимо инфекции ГАЗ-бактериями. К ним относятся аутоиммунные расстройства - когда иммунная система по ошибке начинает атаковать здоровые ткани тела - и различные другие заболевания, включая диабет и некоторые виды рака.

PSGN не является инфекцией и считается реакцией иммунной системы на инфекцию GAS.Другими словами, сам PSGN нельзя поймать от других людей.

Большинство стрептококковых инфекций группы А, которые приводят к ПСГН, в первую очередь поражают кожу или горло. К ним относятся:

Дети от двух до 12 лет - это возрастная группа, наиболее подверженная риску развития ПСГН. Шесть или семь лет - это возраст, когда заражение наиболее вероятно. Мужчины подвержены заболеванию чаще, чем женщины, и это состояние часто возникает после крупной вспышки инфекции, также известной как эпидемия.

PSGN наиболее распространен в тропических странах, где кожные инфекции являются обычным явлением. В настоящее время PSGN очень редко встречается в странах с высоким уровнем дохода, таких как США и Великобритания. В этих странах он в первую очередь поражает людей старше 50 лет, особенно мужчин. Ниже приведены факторы риска развития этого состояния в более позднем возрасте:

Диагностика

Диагноз можно заподозрить на основании симптомов, поражающих человека, который недавно переболел бактериальной инфекцией. Для постановки диагноза может быть проведено несколько анализов, включая анализы крови и мочи, для следующих целей:

  • Помочь подтвердить диагноз ПСГН
  • Проверить, насколько хорошо функционирует почка
  • Чтобы узнать, присутствует ли еще стрептококковая инфекция группы А

Ультразвук, при котором звуковые волны используются для создания изображения внутри тела, может проводиться на почках.У людей с ПСГН этот орган часто виден на УЗИ как слегка увеличенный.

В редких случаях - обычно при отсутствии типичных признаков ПСГН или подозрении на серьезные осложнения - может быть рекомендована биопсия почки. Это когда с помощью специальной иглы удаляются несколько очень маленьких кусочков почки, чтобы их можно было исследовать в лаборатории.

Лечение

PSGN обычно разрешается в течение нескольких недель или месяцев. К тому времени, когда у большинства детей диагностируется постстрептококковый гломерулонефрит, организм уже начинает оправляться от воспаления.. Прием лекарств и изменение образа жизни могут облегчить симптомы и устранить любые осложнения, которые может вызвать это состояние.

Диета и упражнения

Одна из первых рекомендаций, которые может дать врач, - это ограничить потребление соли в рационе и пить меньше воды. Может быть рекомендовано временно употреблять меньше белка, т.е. исключить мясо и продукты из растительного белка.

Лекарства

Пенициллин может быть рекомендован, если есть какие-либо доказательства стрептококковой инфекции группы А.Вместо этого можно назначить эритромицин, если у человека аллергия на пенициллин.

Петлевые диуретики, увеличивающие выработку мочи, могут быть рекомендованы для уменьшения отека и контроля артериального давления. Другие лекарства от артериального давления, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы кальциевых каналов, также могут использоваться как часть лечения PSGN.

Профилактика

Лучшим средством предотвращения ПСГН является предотвращение распространения стрептококковой инфекции группы А.В настоящее время не существует вакцины для предотвращения стрептококковой инфекции группы А. В результате соблюдение правил гигиены и обеспечение лечения любого человека, страдающего ГАЗ или ПСГН, являются лучшими способами предотвращения этого состояния. Это включает:

  • Тщательное мытье рук перед едой или приготовлением пищи
  • Прикрытие рта или носа перед кашлем или чиханием
  • Пребывание дома после лечения антибиотиками от ГАЗ-инфекции или до полного прекращения лихорадки

Осложнения

Большинство людей, пострадавших от PSGN, выздоравливают за несколько недель.Однако есть несколько возможных осложнений, которые могут возникнуть из-за этого состояния. Эти осложнения обычно чаще встречаются у взрослых, чем у детей. В их числе:

Сердечная недостаточность - редкое, но возможное осложнение ПСГН.

## FAQs @@ faqs: FAQs

В: Заразен ли постстрептококковый гломерулонефрит?
A: Сам по себе ПСГН не заразен. Однако у некоторых людей он развивается в ответ на заражение бактерией стрептококка группы А, которую могут заразить другие.Соблюдение правил гигиены и поощрение к тому, чтобы окружающие вас практиковали, в настоящее время являются лучшим способом избежать воздействия PSGN.

В: Останавливают ли антибиотики постстрептококковый гломерулонефрит?
A: Антибиотики нельзя использовать для лечения самого ПСГН, но пенициллин может быть назначен для лечения любой основной стрептококковой инфекции группы А, которая остается в организме пострадавшего на момент постановки диагноза (см. Причины для получения дополнительной информации). Лечение антибиотиками значительно снижает риск передачи стрептококковой инфекции группы А другим людям.

В: Как долго длится постстрептококковый гломерулонефрит?
A: Большинство людей избавляются от симптомов ПСГН через несколько недель.

Другие названия постстрептококкового гломерулонефрита

  • Постстрептококковый гломерулонефрит
  • Постинфекционный гломерулонефрит
.

Симптомы, причины, рубцы и диагностика

Гломерулонефрит относится к ряду воспалительных состояний почек в крошечных кровеносных сосудах почек, известных как клубочки.

Он может быть острым, что означает, что он начинается внезапно, или хроническим, во время которого начало постепенное. Любой из этих типов может быть фатальным.

Болезнь почек поражает 4,9 миллиона человек в Соединенных Штатах, или 1,9 процента населения.

Клубочки действуют как крошечные фильтры в почках.Каждая почка содержит миллионы клубочков.

При повреждении клубочков почка больше не может эффективно удалять отходы и излишки жидкости. Кровь и белок не фильтруются и выводятся с мочой.

Первичный гломерулонефрит относится к возникновению гломерулонефрита без сопутствующего состояния, в то время как вторичный гломерулонефрит вызывается другим заболеванием, например диабетом, волчанкой, инфекцией или употреблением наркотиков.

Острый гломерулонефрит может появиться внезапно в результате инфекции горла или кожи.

Симптомы включают:

  • отечность лица при пробуждении
  • моча коричневого цвета или со следами крови
  • снижение мочеиспускания
  • жидкость в легких, приводящая к кашлю и одышке
  • высокое кровяное давление

Хронический гломерулонефрит развивается длительно, часто без явных симптомов. Однако это может привести к полной почечной недостаточности.

Люди с гломерулонефритом могут испытывать:

  • кровь или белок в моче
  • высокое кровяное давление
  • опухшие лодыжки или лицо из-за задержки воды
  • частое мочеиспускание ночью
  • пузырьки или пена в моче, вызванные из-за избытка белка

Человек с почечной недостаточностью может испытывать плохой аппетит, тошноту и рвоту.Они могут чувствовать усталость из-за нарушения режима сна, когда ночью возникают мышечные судороги. Кожа может казаться сухой и зудящей.

Некоторые люди с этим заболеванием испытывают сильную боль в верхней части спины, за ребрами, в результате боли в почках.

Здоровый взрослый человек мочится примерно 2–3 литра в день. Люди с тяжелым гломерулонефритом могут не мочиться в течение 2 или 3 дней.

Клубочек представляет собой крошечную шарообразную структуру, являющуюся частью нефрона.Нефрон состоит из одного клубочка и небольшой трубки для сбора жидкости или канальца. Оба являются ключевыми структурами в почках.

Капиллярные кровеносные сосуды, или клубочки, составляют клубочки. Это крошечные фильтры, удаляющие отходы из крови. Отходы превращаются в мочу.

Каждый клубочек прикрепляется к отверстию канальца.

Отфильтрованная кровь возвращается в кровоток. Моча, содержащая примеси из крови, выводится в мочевой пузырь.

Канальцы удерживают важные вещества, такие как белок.

Моча проходит из почки в мочевой пузырь через трубку, называемую мочеточником, а затем покидает тело при мочеиспускании.

Когда эти фильтры воспаляются, у человека гломерулонефрит.

Повреждение, вызванное гломерулонефритом, снижает способность почек правильно фильтровать кровь. Отходы накапливаются в кровотоке, и в конечном итоге почки могут выйти из строя.

Состояние также вызывает нехватку белка в крови, потому что он выводится из организма с мочой, а не попадает в кровоток.

Причина часто неясна, но существуют факторы риска, которые могут повлиять на вероятность гломерулонефрита.

Постстрептококковый гломерулонефрит может быть результатом стрептококковой инфекции горла или, в более редких случаях, импетиго, кожной инфекции. Благодаря улучшенным методам лечения большинства стрептококковых инфекций это стало менее распространенным явлением.

Инфекционные заболевания, такие как туберкулез (ТБ) и сифилис, могут привести к гломерулонефриту. Это также верно в отношении бактериального эндокардита, инфекции сердечных клапанов.Вирусные инфекции, такие как ВИЧ, гепатит B и гепатит C, также увеличивают риск.

Острый гломерулонефрит может перерасти в хронический или длительный гломерулонефрит.

Генетические факторы могут играть роль, но у людей с гломерулонефритом обычно нет члена семьи, который также страдает этим заболеванием.

Длительный прием определенных лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), таких как ибупрофен или аспирин, может увеличить риск.

Люди с болезнью Ходжкина, серповидноклеточной анемией и системными заболеваниями, особенно диабетом, подвергаются более высокому риску.

Рубцевание клубочков также может привести к гломерулонефриту.

Состояния, включая волчанку и диабет, могут вызывать рубцевание клубочков, также известное как гломерулосклероз или склероз клубочков.

Рубцевание возникает, когда факторы роста активируют клубочковые клетки с образованием рубцового материала.

Факторы роста могут вырабатываться клубочковыми клетками или переноситься циркулирующей кровью. Это может привести к белку в моче и, в конечном итоге, к почечной недостаточности.

Высокое кровяное давление может повредить почки и нарушить нормальную работу. В то же время почки играют важную роль в регулировании артериального давления. Гломерулонефрит может вызвать гипертонию из-за нарушения функции почек.

Диабетическая нефропатия является основной причиной почечной недостаточности в США

У любого человека с диабетом может развиться нефропатия. Считается, что высокий уровень глюкозы заставляет кровь течь в почки с большей скоростью, что затрудняет процесс фильтрации и повышает кровяное давление.Капилляры в клубочках разрушаются и могут оставлять клубочки с рубцами.

Людям с диабетом следует контролировать потребление глюкозы, соблюдая сбалансированную питательную диету, и поддерживать артериальное давление ниже 140 на 90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.), Например, с помощью лекарств, таких как ингибиторы АПФ. Это может помочь предотвратить почечные осложнения, такие как гломерулонефрит.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) относится к рубцеванию отдельных участков почек, вызванных системным заболеванием или отдельным заболеванием без известной причины.Обычно болезнь прогрессирует до почечной недостаточности в течение 5-20 лет, в некоторых случаях раньше.

Поскольку у многих людей симптомы отсутствуют, для выявления гломерулонефрита может потребоваться плановое обследование или тесты, связанные с гипертонией или усталостью. Диагностика может быть затруднена, поскольку причины часто неизвестны.

Тесты включают анализ мочи для обнаружения крови или белка в моче, тестирование на антигены и антитела в крови.

Функциональные тесты почек включают исследование образцов крови и мочи, которые показывают уровни определенных веществ, выделяемых почками, таких как натрий, хлорид, калий и мочевина, а также вырабатывает ли человек меньше мочи, чем обычно.

Биопсия почки заключается в взятии образца ткани почек с помощью небольшой иглы. Это покажет, насколько серьезно состояние.

Визуализирующие исследования могут быть выполнены при наличии признаков повреждения, включая возможные рентгеновские лучи, ультразвук или компьютерную томографию.

Лечение зависит от того, является ли состояние острым или хроническим, от основной причины и тяжести симптомов.

Гломерулонефрит после стрептококковой инфекции обычно проходит без лечения, но врач может назначить антибиотики, чтобы убить патогены, вызывающие инфекцию.

Человеку, вероятно, придется сократить потребление жидкости и избегать напитков или продуктов питания, содержащих алкоголь или высокий уровень белка, соли или калия.

Диуретики могут помочь уменьшить гипертонию и медленное снижение функции почек, а лекарства от кровяного давления расслабляют кровеносные сосуды. Кортикостероиды и иммунодепрессанты контролируют воспаление.

В случае острого гломерулонефрита может потребоваться временный диализ. В диализе аппарат выполняет функцию почек, отфильтровывая отходы из организма.Диализ также помогает контролировать гипертонию и удалять излишки жидкости.

Человек с аутоиммунными проблемами может пройти плазмаферез - механический процесс, при котором плазма с антителами удаляется из крови и заменяется другой жидкостью или донорской плазмой.

Трансплантация почки возможна, если человек в остальном здоров. Для людей, которые не могут получить трансплантат, диализ может быть единственным вариантом.

Гломерулонефрит может привести к гипертонии, сердечной недостаточности, отеку легких и повреждению других органов.

Без лечения почки могут полностью выйти из строя. Отходы быстро накапливаются, поэтому необходим экстренный диализ.

Когда функция почек падает до менее чем 10 процентов от нормальной, у человека диагностируется терминальная стадия заболевания почек, и ему требуется регулярный диализ или пересадка почки, чтобы остаться в живых.

Большинство форм гломерулонефрита невозможно предотвратить, но есть несколько способов снизить риск:

  • Обратитесь за медицинской помощью в случае стрептококковой инфекции, которая вызывает боль в горле или импетиго.
  • Держите диабет и артериальное давление под контролем.
  • Практикуйте безопасный секс с использованием презервативов.
  • Избегайте незаконного внутривенного употребления наркотиков и совместного использования игл.

Выбор здорового образа жизни с большим количеством упражнений, качественным сном и хорошо сбалансированной диетой может снизить риск гломерулонефрита, а также риск других инфекций и гипертонии.

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930