Острый интерстициальный нефрит


Интерстициальный нефрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Общие сведения

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН).

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Интерстициальный нефрит

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

  • Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
  • Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
  • Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
  • Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
  • Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата).

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию.

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами.

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

  • Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
  • Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь.

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

  • Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
  • УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
  • Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
  • Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
  • Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар.

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

  • Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
  • Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
  • Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов.
  • Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Острый интерстициальный нефрит : причины, симптомы, диагностика, лечение

Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого - падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.

Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.

Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития - отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.

Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии - выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.

В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.

При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.

У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Острый интерстициальный нефрит: причины, клиника, симптомы, диагностика, лечение

Острый интерстициальный нефрит — важнейшая причина острого повреждения почек (ОПП), характеризующаяся воспалением почечного интерстиция и канальцев.

Острый интерстициальный нефрит
Диффузная, преимущественно мононуклеарная клеточная инфильтрация представлена в пределах масштабного и умеренно отечного интерстиция, периодическое сморщивание шифф-положительная канальцевая базальная мембрана. Также представлены очаги воспаления канальцев (х200 окраска по Шиффу)

Наиболее правильно называется острый тубулоинтерстициальный нефрит.

 

Причины

Препараты, чаще вызывающие острый интерстициальный нефрит
Антибиотики — пенициллины, цефалоспорины, сульфанилмаиды, ципрофлоксацин, рифампицин
Антиконвульсанты — фенитоин, карбамазепины, фенобарбитал, вальпроаты
Диуретики — тиазиды, петлевые диуретики, триамтерен
Лекарственные травы
НПВП
Ингибиторы протонной помпы

Острый интерстициальный нефрит — это расстройство развивается вследствие реакции гиперчувствительности, наиболее часто индуцированной препаратами или инфекцией. Острый интерстициальный нефрит также может быть следствием аутоиммунных расстройств, включая системную красную волчанку, саркоидоз и синдром Шегрена. Острый интерстициальный нефрит определяется при 2-6% биопсии почек, но частота может оказаться выше 25 % пациентов с необъясненным острым повреждением почек. Лекарственная причина выявляется в более чем ⅔ случаев. Многие критические пациенты получают лекарственные препараты, ассоциирующиеся с острым интерстициальным нефритом, такие как антибиотики, ингибиторы протонной помпы и диуретики. Важным является распознавание острого почечного повреждения рано с целью идентификации причинного лекарственного препарата, который должен быть отменен для минимизации текущего почечного повреждения. Раннее улучшение функции почек и неоднородные инфильтраты на биопсии указывают на более благоприятный прогноз. Факторы негативного прогноза включают в себя пожилой возраст, длительное ухудшение почечной функции и степень хронических тубулоинтерстициальных изменений на биопсии почек. Примерно от 30 до 40% пациентов будут иметь той или иной степени длительно текущую почечную недостаточность.

 

Симптомы и клиника

Лекарственный острый интерстициальный нефрит обычно проявляется в течение нескольких недель после назначения препаратов, но в ряде случаев может развиться и при однократном введении. После отмены вызывающего нефрит препарата, длительность острого повреждения почек может варьировать от нескольких недель до месяца. Примером острого интерстициального нефрита может быть метициллин-ассоциированный нефрит. У большинства пациентов с метициллин-индуцированный нефрит проявляется лихорадкой, эозинофилией, пиурией и гематурией в течение нескольких недель с момента начала заболевания. У примерно половины пациентов развивается острый интерстициальный нефрит с задержкой на несколько недель, сопровождаясь полным восстановлением у 90%. К сожалению, классическая триада (лихорадка, сыпь и эозинофилия) встречается только у 10-15 % пациентов. У пациентов может наблюдаться умеренная почечная недостаточность или тяжелое острое повреждение почек, требующее заместительной почечной терапии. Мочевой осадок может быть интактным или демонстрировать стерильную пиурию, лейкоцитарные цилиндры и гематурию. В большинстве случаев у пациентов имеет место субнефротическая протеинурия (менее 3 г/день) с превалированием в низкомолекулярную протеинурию, но ⅔ пациентов с НПВП-индуцированным острым интерстициальным нефритом представлены нефротическим синдромом.

 

Диагностика

Диагностика острого интерстициального нефрита может быть затруднительной, так как системные проявления могут замаскировать инфекцию. У пациентов с пиелонефритом часто наблюдается лейкоцитурия, гематурия и умеренная протеинурия. Обязательной является посев мочи на мочевую культуру, стерильную пиурию следует связать с острым интерстициальным нефритом. Острый интерстициальный нефрит бывает трудно дифференцировать от острого канальцевого повреждения, особенно у пациентов с незначительным мочевым осадком. Эозинофилия в моче, основанная на окраске осадка по Райту и Ханселю, подозрительна на острый интерстициальный нефрит, но признак не является ни чувствительным, ни специфичным для данного расстройства. Эозинофилия в моче также обнаруживается при других различных заболеваниях, включая в пиелонефрит, цистит, простатит, острый канальцевый некроз и гломерулонефриты с пролиферацией и образованием полулуний. Как таковая, значимость эозинофилии в моче может быть внимательно интерпретирована в контексте цельной клинической картины. Отсутствие эозинофилии в моче не исключает диагноза острого интерстициального нефрита, делая биопсию важнейшим диагностическим инструментом для дифференциации патологии и для выбора терапии.

 

Лечение

Начальное лечение пациента с острым интерстициальным нефритом в большей степени поддерживающей, диализ по показаниям. Камнем преткновения является удаление предполагаемого вызывающего нефрит агента. Идентификация всех препаратов, как вероятно вызывающих нефрит, удаление потенциальных лекарственных препаратов и контроль за потенциальными инфекциями — основа для лечения острого интерстициального нефрита. После удаления препарата важно выбрать такие лекарственные средства, которые не вызывают перекрестной реакции с оригинальными препаратами. Использованием кортикостероидной терапии остается противоречивой, отсутствуют большие рандомизированные исследования, оценивающие эффективность кортикостероидной терапии при остром интерстициальном нефрите. Одно небольшое исследование, в котором большинство пациентов демонстрировали острое почечное повреждение после назначения антибиотиков или НПВП, показало улучшение восстановления почки после раннего назначения стероидов. Другое исследование демонстрировало улучшение состояния пациентов после отмены препарата, но у пациентов, не отвечающих на отмену препарата спустя несколько недель, может быть благоприятным назначение кортикостероидов. В другом ретроспективном исследовании, в котором у более чем 90% пациентов развивалось острый интерстициальный нефрит, обусловленное лекарствами, и 60% получали кортикостероиды, не было различия в восстановлении почек. Микофенолат мофетил успешно использовался у 8 пациентов, у которых невозможно было продолжить курс кортикостероидов вследствие необходимости повтора курса.

Ключевые моменты

  1. Диагноз острого интерстициального нефрита (ОИН) следует предположить у пациентов с острым повреждением почек и стерильной пиурией или с системным проявлением гиперчувствительности, особенно при временном сочетании с инфекцией или началом введения лекарств.
  2. Препараты, особенно антибиотики, ответственны за ⅔ случаев ОИН.
  3. Окончательный диагноз ОИН может быть сделан только с помощью биопсии почек.
  4. Лечение лекарственно-вызванный ОИН начинается с отмены вызвавшего нефрит препаратов. Сохранение введения препарата может привести в продлению почечной недостаточности.

Sara T. Burgardt, Vivek R. Sanghani (перевод Е.В. Григорьев)

 

Похожие медицинские статьи

Как лечится интерстициальный нефрит? | Компетентно о здоровье на iLive

Полиэтиологичный характер тубулоинтерстициального нефрита предполагает дифференцированный подход к его терапии в каждом конкретном случае. Тем не менее, можно выделить общие принципы терапии тубулоинтерстициального нефрита, которые должны предусматривать:

  • прекращение влияния этиологического фактора (химического, физического, инфекционного, аутоиммунного, токсико-аллергического и др.) на интерстиций почечной ткани;
  • организацию общего и двигательного режимов, направленных на уменьшение функциональной нагрузки на почечную ткань;
  • рациональную, щадящую диетотерапию, целью которой является уменьшение метаболической нагрузки на почечную ткань;
  • ликвидацию абактериального воспаления в почечной ткани;
  • ликвидацию обменных нарушений;
  • предотвращение склерозирования интерстиция;
  • восстановление функции почек.

Помимо этого лечение тубулоинтерстициального нефрита должно включать длительную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прекращение воздействия этиологического фактора в значительной степни способствует ремиссии заболевания, а при остром тубулоинтерстициальном нефрите может привести к полному выздоровлению.

При тубулоинтерстициальном нефрите поствирусного генеза используются рекомбинантные интерфероны, в частности Виферон (до 7 лет - Виферон 1, старше 7 лет - Виферон 2 - по 1 свече Ректально 2 раза в день в течение 10 дней, затем через день в течение 1-3 месяцев).

При метаболическом варианте тубулоинтерстициального нефрита необходимо соблюдение соответствующей диеты и питьевого режима.

При тубулоинтерстициальном нефрите, развившемся на фоне циркуляторных и уродинамических нарушений необходимо соблюдение режима "частых" мочеиспусканий, при повышенной подвижности почки - лечебная физкультура.

Патогенетическое лечение тубулоинтерстициального нефрита должна быть направлена на снижение и ликвидацию абактериального воспаления, уменьшение гипоксии почечной ткани, коррекцию нарушений микроциркуляции, снижение активности процессов перекисного окисления липидов и повышение антиоксидантной защиты, стабилизацию почечных цитомембран.

В качестве иммунокорригирующей терапии используется лизоцим (2 мг/кг в/м 2 раза в день в течение 10 дней), левамизол (1-1,5 мг/кг в течение 3 дней с перерывом в 4 дня при обязательном контроле количества лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов в периферической крови - 2-3 курса).

При остром тубулоинтерстициальном нефрите или в острый период хронического тубулоинтерстициального нефрита возможно назначение преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в день в утренние часы в течение 3-10 дней, иногда до 1 мес. При тубулоинтерстициальном нефрите с нефротическим синдромом или выраженной протеинурией обязательно назначение преднизолона в дозе 2 мг/кг/сут, но не более 60-80 мг/сут, с переходом через 4 недели на альтернирующий курс и постепенным снижение дозы преднизолона при хорошей отвечаемости на терапию. Вместо преднизолона возможно назначение циклофосфамида в дозе 2 мг/кг/сут.

В качестве противовоспалительного препарата и антиоксиданта назначается пармидин, который снижает расход эндогенного витамина Е, улучшает благодаря своему антикоагулянтному действию микроциркуляцию, снижает активность калликреин-кининовой системы. Назначается пармидин при стихании воспалительного процесса по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 4-6 мес.

В качестве антисклеротических применяются препараты: плаквенил, делагил в дозе 5-10 мг/кг/сут. в течение 3-6 мес, циннаризин - по 12,5-25 мг 2 раза в сутки в течение 3-6 мес. Помимо этого для улучшения почечной гемодинамики и предотвращения склерозирования применяют агапурин, эуфиллин, курантил, солкосерил и др.

Важнейшим направлением в лечении тубулоинтерстициального нефрита является борьба с внутрипочечной гипертензией, которая способствует развитию склероза и прогрессивному снижению почечных функций. При этом внутрипочечная гипертензия в большинстве случаев изначально не проявляется системным повышением артериального давления. Наиболее действенным в этом плане является назначение ингибитора АПФ (эналаприл), который не только улучшает внутрипочечную гемодинамику, но и снижает уровень протеинурии. Эналаприл назначается в чальной дозе 0,1 мг/кг/сут при отсутствии артериальной гипертензии. При развитии артериальной гипертензии у больных тубулоинтерстициальным нефритом доза препарата подбирдр индивидуально, 0,2-0,6 мг/кг/сут в 2 приема, при этом цель врача - добиться уребенка стойкой нормотонии.

Важное значение имеет антиоксидантная и мембраностабилизирующая терапия. С этой целью применяются ретинол (1-1,5 мг/сут), токоферола ацета (1-1,5 мг/кг/сут), веторона (1 капля/год жизни, но не более 9 капель/сут) - в течение 3-4 недель. Ежемесячные 2-недельные курсы: витамин В6 (2-3 мг/кг/сут первую половину дня), витамин А (1000 ЕД/год жизни в 1 прием), витамин F (1 мг/кг в 1 прием), оксид магния (50-100 мг/сут в 2-3 приема). Также назначается 2% раствор ксидифона (3 мг/кг/сут за 30 мин. до еды) или димефосфон (30-50 мг/кг/сут) - 3-4 недели. Возможно назначение эссенциале по 1 капсуле/сут. курсом в 14 дней раз в 3 мес.

Фитотерапия способствует улучшению уро- и лимфодинамики, активизации регенераторных процессов в канальцах, снижению экскреции оксалатов и уратов.

Симптоматическая терапия тубулоинтерстициального нефрита должна предусматривать санацию очагов хронической инфекции, нормализацию мышечного тонуса, восстановление физической работоспособности, восстановление функционального состояния кишечника.

Диспансерное наблюдение детей с тубулоинтерстициальным нефритом.

Кратность осмотра специалистов:

Педиатр:

  • II степень активности - 2 раза в мес;
  • I степень активности - 1 раз в мес;
  • Ремиссия - 1 раз в З-б мес

Нефролог - 2 раза в год;

ЛОР-врач - 1 раз в год;

Стоматолог - 2 раза в год.

В случае снижения почечных функций и хронической почечной недостаточности:

  • Педиатр - 1 раз в мес;
  • Нефролог - 1 раз в 2-3 мес.

Особое внимание обращают на:

  • общее состояние;
  • диурез;
  • артериальное давление;
  • относительную плотность мочи;
  • мочевой осадок;
  • кристаллурию;
  • клинические признаки почечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования:

  • анализ мочи;
  • активность II-I степени - 1 раз в 10-14 дней,
  • ремиссия - 1 раз в мес;
  • проба Нечипоренко (Амбурже) при ремиссии 1 раз в 3-5 мес;
  • посев мочи 1 раз в год;
  • проба по Зимницкому 2 раза в год;
  • суточная экскреция оксалатов, уратов с мочой 1-3 раза в год;
  • клинический анализ крови: после острой почечной недостаточности - 1 раз в год, при хронической почечной недостаточности - 1 раз в год;
  • биохимический анализ крови, мочевина, креатинин - 1 раз в год;
  • посев мочи на ВК (бацилла Коха) при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите - 1 раз в год;
  • контрольное обследование при нарушении функции почек (клубочковая фильтрация, экскреция электролитов, ацидоаммониогенез, УЗИ, радиоизотопная ренография и др.) в нефрологическом стационаре одного дня - 1-2 раза в год.

Основные пути оздоровления:

  • режим;
  • диета;
  • этапный метод лечения (мембраностабилизирующая терапия, пиридоксин, ретинол, витамин Е, окись магния, эссенциале), фитотерапия, физиотерапия, питье минеральных вод;
  • при интеркуррентных заболеваниях: постельный режим, обильное питье, антигистаминные препараты, мембраностабилизирующая терапия, осторожность при назначении антибиотиков (!), контроль анализов мочи в дебюте и при выздоровлении;
  • лечение в местном санатории или на курорте.

Критерии эффективности диспансеризации:

Снятие с учета после тубулоинтерстициального нефрита (токсико-аллергический вариант) через 2 года после обследования в нефрологическом стационаре или стационаре одного дня при отсутствии жалоб, стойкой клинико-лабораторной ремиссии, сохранных функциях почек. Больных с латентным и волнообразным течением тубулоинтерстициального нефрита и со снижением парциальных почечных функций после острого тубулоинтерстициального нефрита с учета не снимают и при достижении 15 (18) лет передают для наблюдения во взрослую сеть.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Хронический интерстициальный нефрит - симптомы болезни, профилактика и лечение Хронического интерстициального нефрита, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Хронический интерстициальный нефрит -

Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит (ХИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и обязательным поражением почечных канальцев.

Заболевание это все чаще встречается в клинической практике не только нефрологов, но и терапевтов, хотя сведений о нем у врачей-терапевтов, к сожалению, еще недостаточно. Этим, а также значительными диагностическими трудностями объясняется и тот факт, что ХИН диагностируется далеко не во всех случаях, особенно в поликлинических условиях. Практическая значимость и актуальность ХИН обусловлена значительной распространенностью заболевания, но главным образом тем, что оно имеет прогрессирующее течение и в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. В ряде случаев при тяжелом обострении ХИН может сопровождаться развитием и острой почечной недостаточности.

 

Что провоцирует / Причины Хронического интерстициального нефрита:

ХИН - полиэтиологическое заболевание. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОИН. Однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причины его возникновения самые разнообразные - следствие медикаментозных, бытовых и производственных интоксикаций, радиационные воздействия, метаболические нарушения, инфекции, иммунные сдвиги в организме и т. п. Среди перечисленных и многих других этиологических факторов ведущая роль в возникновении ХИН принадлежит длительному употреблению (злоупотреблению) лекарственных средств, из которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, амидопирин, бутадион и др.), а в последние годы нестероидные противовоспалительные средства - НПВС (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.).

В 1953 г. О. Spuhler и Н. Zollinger впервые описали особую форму ХИН, получившую название "фенацетиновый нефрит" (фенацетиновая нефропатия). Наличие причинной связи между возникновением ХИН и злоупотреблением фенацетином в настоящее время считается общепризнанным фактом. Это подтверждается в частности значительным распространением фенацетинового нефрита в тех странах, население которых широко пользуется этим препаратом в качестве болеутоляющего средства (ФРГ, Швейцария, Франция, Англия, Австрия, Скандинавские страны). Заболевание это встречается преимущественно у лиц, которые на протяжении нескольких, а иногда и многих лет (и даже десятилетий) в больших дозах принимали фенацетин. Описаны случаи, когда суммарная многолетняя доза этого препарата составляла от 10 до 40-65 и даже до 95 кг (Н. Zollinger, 1972; О. Nbrdenfelt, N. Ringertz, 1901. Цит. по: Я. П. Залькалнс, 1990). В подобных случаях больные в течение суток принимали от 10-20 до 70 таблеток фенацетина. Однако развитие фенацетиновой нефропатии возможно и при употреблении меньшего количества этого препарата, если он принимается регулярно и в достаточно высоких суточных дозах (более 1,0 г или до 5-30 таблеток) в течение от 1 года до 10 лет и более. Отмечено, в частности, что достаточно 1,0 г фенацетина в день в течение 1-3 лет, чтобы вызвать развитие хронического интерстициального (фенацетинового) нефрита (Б. И. Шулутко, 1987).

Длительное употребление (злоупотребление) анальгетиков, антипиретиков и НПВС также приводит к развитию ХИН. Этот вариант заболевания в литературе обозначается как анальгетическая нефропатия. По секционным данным, частота ее в разных странах мира колеблется от 0,1 до 4,0 % и приводит к развитию терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) в 5 % случаев в США и Канаде, в 11 - в Англии, в 17 - в Австрии и в 22 % - в ЮАР (А. И. Борисов, В. В. Сура, 1984). В нашей стране эта патология встречается намного реже - в 0,2-0,6 % (Г. В. Волгина с соавт., 1988). По данным Я. П. Залькалнса (1980), среди обследованного им контингента лиц длительность употребления анальгетиков и антипиретиков колебалась от 2 до 20 лет, а общая доза препарата достигала 1-11 кг (в среднем 3-4 кг). Мочевой синдром как одно из наиболее важных проявлений лекарственного ХИН (в данном случае анальгетической нефропатии) обнаружен Я. П. Залькалнсом (1990) в 21,05 % случаев, причем среди женщин несколько чаще (23,76 %), чем среди мужчин (16,63 %).

Длительное употребление анальгетиков в различных комбинациях увеличивает риск развития анальгетической нефропатии с исходом в ХПН в 3-10 раз (Г. В. Волгина, Л. М. Жбырь, М. Г. Ревзис, 1988). В то же время известно, что далеко не у всех, кто пользуется (и даже злоупотребляет) анальгетиками, возникает эта патология почек: анальгетическая нефропатия развивается лишь у 40-50 % из них, преимущественно у женщин после 40-45 лет (Г. Маждраков, 1980).

В свою очередь причиной длительного употребления анальгетиков либо различных их комбинаций являются упорные головные боли, заболевания суставов различного происхождения и целый ряд других заболеваний, в том числе и нервной системы (невралгия, остеохондроз с болевым синдромом и т. п.).

Помимо упомянутых лекарственных препаратов, причиной ХИН может быть длительный прием противосудорожных средств (у больных, страдающих эпилепсией), кофеина, кодеина, героина, пеницилламида, каптоприла, фуросемида, препаратов золота (И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). ХИН нередко возникает у больных подагрой, при СКВ, синдроме Шегрена, отторжении трансплантата, криоглобулинемии, неопластических процессах, а также у больных с доброкачественной артериальной гипертензией (примерно у 10 %). В то же время у значительной части (около 21 %) больных причина ХИН остается невыясненной (Б. И. Шулутко, 1983; И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). Эти случаи заболевания относят к идиопатическому ХИН.

 

 

Патогенез (что происходит?) во время Хронического интерстициального нефрита:

Полагают, что ХИН имеет свои особенности в зависимости от причины, вызвавшей это заболевание. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и др.) оказывают прямое повреждающее действие на клетки канальцевого эпителия, вызывая дистрофические изменения в них с последующим отторжением. В то же время нет убедительных доказательств в пользу прямого нефротоксического действия фенацетина на канальцевые структуры почек. Существует мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина, главным образом метгемоглобина, образующихся под влиянием фенацетина (Г. Маждра-ков, 1980; Б. И. Шулутко, 1983; Н. Zollinger, 1972 и др.).

При длительном воздействии анальгетиков и НПВС на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, приводящие к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и стойким изменениям в структуре и функции тубулярного аппарата почек (Я. П. Залькалнс, 1990). В частности, ацетилсалициловая кислота оказывает токсическое воздействие на ферментные системы канальцевого эпителия на уровне мозгового слоя (Н. Zollinger, 1972).

В патогенезе анальгетической нефропатии существенную роль играет также ишемия почек, возникающая в результате вазоконстрикции, которая в свою очередь обусловлена угнетением анальгетиками синтеза простогландинов (Б. И. Шулутко, 1983). Кроме того, анальгетики способны вызывать и некротические изменения в мозговом веществе почек, главным образом в зоне почечных сосочков. Воспалительный процесс начинается именно с этой зоны, а затем уже распространяется на другие отделы медуллярного слоя и корковое вещество. При этом возможно развитие как папиллярного некроза, так и папиллярного склероза. Чаще наблюдается папиллярный некроз, проявляющийся развитием острого ишемического инфаркта концевой или средней части сосочка. Образующиеся фрагменты распада почечного сосочка могут вызывать обструкцию мочеточника с последующим развитием гидронефроза. Папиллярный некроз может осложняться инфекцией или проявляться абактериальным воспалением. При этом раньше и в наибольшей степени в патологический процесс вовлекаются петли нефрона и прямые сосуды, что приводит к развитию медуллярной дисфункции с нарушением концентрирования мочи и электролитного обмена с последующим развитием дегидратации организма.

В происхождении ХИН существенное значение имеет и состояние реактивности организма, его индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам, в пользу чего свидетельствует тот факт, что заболевание это развивается далеко не у всех, кто длительно употребляет фенацетин или другие анальгетики. Не исключается возможность и аутоиммунного генеза ХИН в результате образования комплексов "лекарственный препарат + белок ткани почки", обладающих антигенными свойствами (Т. Д. Никула, 1983). Иммунные сдвиги при ХИН проявляются также уменьшением абсолютного количества и изменением функционального состояния Т-лимфоцитов, снижением способности к бласттрансформации. В крови таких больных обнаруживают повышение уровня IgG и IgM (H. А. Коровина, 1979). Однако антитела к базальным мембранам канальцев выявляются в крови относительно редко (примерно у 7 % больных), а иммунные комплексы в почечной ткани - еще реже. При фенацетиновом ХИН они вообще не обнаруживаются (Б, И. Шулутко, 1983).

 

Гистоморфологические изменения при ХИН изучены достаточно хорошо как по материалам аутопсий, так и по данным прижизненной пункционной биопсии почки, а также в условиях эксперимента.

Макроскопически по мере прогрессирования заболевания и увеличения сроков от его начала наблюдается постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула отделяется от почечной ткани с трудом вследствие образования между ними спаек, сращений. На разрезе отмечаются истончение коркового слоя, бледность и атрофия сосочков, явления папиллярного некроза; в тяжелых случаях выявляется отрыв верхушки сосочков, которые свободно располагаются в чашках. Нередко на месте некротизированных сосочков обнаруживаются кистозные образования. Встречаются очень короткие и секвестированные сосочки с неровными изъеденными контурами. В начальных стадиях ХИН и при относительно легком его течении выявляется пятнистый характер почечной ткани с чередованием темных участков с атрофией ткани и участков здоровой ткани с нормальным цветом. Интерстициальная ткань отечна, разрыхлена, инфильтрирована, что приводит к сдавлению канальцев и повышению внутриканальцевого давления.

Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживаются во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Независимо от причины, вызвавшей ХИН, наиболее характерными гистоморфологическими признаками его являются лимфоцитарная либо макрофагальная инфильтрация интерстициальной ткани с преимущественной локализацией воспалительного процесса перитубулярно и вокруг сосудов, а также дистрофия как дистальных, так и проксимальных отделов канальцев. Дистрофическим и атрофическим изменениям подвергаются и собирательные трубочки, в меньшей мере - петли нефронов. Просветы канальцев расширены, в них часто обнаруживаются особые включения - двоякопреломляющие кристаллы желтого или зеленого цвета, появление которых расценивается как отражение тяжелого почечного ацидоза. Почечные клубочки на ранних этапах развития ХИН не претерпевают существенных изменений, однако в дальнейшем вследствие сдавления и обтурации канальцев они вторично подвергаются гиалинозу и склерозу. В итоге постепенно происходит гибель все большего числа нефронов и замена их соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к вторичному сморщиванию почек. Юкстагломерулярные нефроны вовлекаются в патологический процесс раньше кортикальных и в более выраженной степени, поскольку петли их значительно длиннее и глубже проникают в мозговое вещество вплоть до сосочков, откуда обычно и начинается воспалительный процесс. Участки поражения коркового вещества, дистрофические и атрофические изменения со стороны эпителия канальцев с дилатацией их просвета, гиали ноз клубочков располагаются чаще всего над ранее некротизированными сосочками. Сам такой сосочек может отсутствовать, быть сморщенным либо находиться в полости чашки. В ткани его нередко обнаруживаются кальцификаты, отложения липофусцина и гемосидерина. После отделения сосочка возможно восстановление эпителия и проходимости канальцев, расположенных в этой зоне.

Почечные сосуды обычно не подвергаются существенным изменениям либо вообще интактны. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, подвергшейся фиброзным изменениям, выявляется гиперплазия средней и внутренней оболочек их, в артериолах - иногда гиалиноз.

Симптомы Хронического интерстициального нефрита:

Симптоматика ХИН длительное время остается весьма скудной либо симптомы заболевания вообще отсутствуют. Поэтому определить истинное начало болезни бывает трудно или почти невозможно. Лекарственный ХИН (фенацетиновый или анальгетический) в подавляющем большинстве случаев является "второй болезнью", т. е. развивается на фоне ранее существовавшего заболевания, по поводу которого больные и употребляли длительно лекарственные препараты (фенацетин, анальгин и др.), послужившие причиной поражения почек. Поэтому симптомы "первой" болезни в течение длительного времени затушевывают (маскируют) начальные признаки "второй болезни" (ХИН). Следовательно, впервые обнаруженные клинические проявления, которые свойственны ХИН, уже не являются ранними для этого заболевания, поскольку выявляются спустя несколько, а иногда и много лет от начала его возникновения. Нередко такие больные обращаются за врачебной помощью совсем по другому поводу, и у них при обследовании обнаруживают мочевой синдром, анемию, артериальную гипертензию как следствие уже длительно существующего, скрыто протекавшего ХИН. В других случаях уже при первом обращении наряду с упомянутыми симптомами наблюдаются признаки хронической почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии.

Субъективные симптомы ХИН неспецифичны, развиваются исподволь и нарастают постепенно. Это жалобы на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Позлее появляются ноющие боли в поясничной области, жажда, сухость во рту, частые позывы к мочеиспусканию, увеличение суточного количества мочи.

Наиболее ранними объективными признаками ХИН, свидетельствующими о поражении почек, считается полиурия в сочетании с никтурией, гипостенурией, поллакиурией и полидипсией. Одновременно или несколько позже появляется и мочевой синдром в виде незначительной либо умеренно выраженной протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и реже - цилиндрурии. Изменения в моче в начале заболевания бывают непостоянными и минимальными. Суточная экскреция белка с мочой (суточная протеинурия) обычно не превышает 1,0 г, реже достигает 2,0 г, но даже при обострении заболевания не превышает 3,0 г. Все симптомы нарастают постепенно.

По мере прогрессирования заболевания и снижения концентрационной функции почек полиурия имеет тенденцию к увеличению, сопровождаясь дальнейшим падением относительной плотности мочи и усилением гипостенурии. Как следствие этого, появляется полидипсия с поллакиурией, а затем развиваются симптомы дегидратации - жажда, сухость во рту, слизистых оболочек и кожных покровов, похудание. Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, снижение в крови магния, гиперкальцийурия. Нарушения электролитного баланса могут сопровождаться соответствующей клинической симптоматикой и нередко требуют коррекции.

Примерно у 1/3 больных течение ХИН осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии вплоть до макрогематурии. Это бывает связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка либо отторгнувшимся сосочком. Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и, помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно продолжается в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако в отдельных случаях симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой острой почечной недостаточности с неблагоприятным исходом.

К числу ранних и частых признаков ХИН, и в частности фенацетиновой и анальгетической нефропатии, относится гипохромная анемия. У больных фенацетиновым ХИН, кроме того, нередко обнаруживается мет- и сульфгемоглобинемия, с чем связывают появление бледной окраски кожи с желтоватым оттенком. Механизм развития анемии и ее нарастания по мере прогрессирования ХИН остается не совсем ясным. По-видимому, имеют значение прямое токсическое воздействие фенацетина и анальгетиков на гемоглобинопоэз с образованием мет- и сульфгемоглобина, гемолиз, иммунные нарушения с появлением антиэритроцитарных антител; не исключается возможность хронических кровотечений из язв в желудочно-кишечном тракте. По данным Г. Маждракова (1980), примерно у 15 % больных ХИН наблюдаются однократные или повторные желудочные кровотечения. 6 поздних стадиях усиление анемии обусловлено развитием ХПН. У некоторых больных отмечается ретикулоцитоз, чаще в начале заболевания. Характерно увеличение СОЭ различной степени выраженности.

По мере длительности заболевания и его прогрессирования снижается клубочковая фильтрация и появляются клинические и лабораторные признаки ХПН. При поздней диагностике ХИН клинико-лабораторные симптомы ХПН могут быть первыми проявлениями этого заболевания. На фоне ХПН могут возникать и явления геморрагического диатеза. Тотальная почечная недостаточность у большинства больных ХИН обычно развивается через 3-4 года с момента установления диагноза.

У некоторых больных ХИН возможно развитие синдрома "сольтеряющей почки". Такое состояние, связанное с падением концентрационной функции почек и проявляющееся полиурией, полидипсией, канальцевым ацидозом, обозначают как нефрогенный диабет. Вследствие канальцевого ацидоза и связанной с ним потери кальция с мочой развиваются мышечная слабость, остеодистрофия, образуются конкременты. У части больных появляются глюкозурия, амино- и ацидурия. В конечном итоге синдром "сольтеряющей почки" может привести к выраженной потере электролитов с развитием гипотензии, вплоть до сосудистого коллапса по типу надпочечниковой недостаточности.

 ХИН может осложняться присоединением инфекции мочевых путей и почек с явлениями пиелонефрита, что проявляется лихорадкой, дизурией, лейкоцитурией, выраженной интоксикацией. Это осложнение отмечается примерно у 1/3 больных ХИН и существенно ухудшает течение заболевания и его прогноз. ХИН в таких случаях приобретает иногда быстропрогрессирующее течение и за 1-2 года приводит к развитию тяжелой почечной недостаточности.

 

Диагностика Хронического интерстициального нефрита:

Установление диагноза ХИН основывается прежде всего на данных анамнеза, которые свидетельствуют о длительном употреблении (злоупотреблении) фенацетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов либо различных их комбинаций. Появление на этом фоне мочевого синдрома с незначительно либо умеренно выраженными протеинурией, гематурией, лейкоцитурией и реже - цилиндрурией, увеличение суточного диуреза, иногда до значительной полиурии со снижением относительной плотности мочи (гипостенурия) и полидипсией, являются одними из важнейших диагностических критериев хронического лекарственного интерстициального нефрита (Я. П. Залькалнс, 1990). Диагноз становится более убедительным, если после приступов почечной колики в моче обнаруживаются элементы некротизированных почечных сосочков. К числу ранних диагностических критериев ХИН относят и появление гипо- либо (реже) нормохромной анемии, повышение СОЭ, развитие умеренно выраженной артериальной гипертензии, протекающей обычно доброкачественно. Важно также учитывать, что у больных ХИН отсутствуют отеки. Существенное значение имеет наличие рентгенологических признаков папиллярного некроза. Их удается обнаружить при внутривенном введении больших доз и высоких концентраций контрастных веществ с последующей томографией почек. Других рентгеноурологических признаков, характерных для ХИН, нет.

Для уточнения диагноза ХИН прибегают к прижизненной пункционной биопсии почки. При этом наиболее достоверным морфологическим субстратом ХИН считается выявление гистологических признаков некроза сосочков. Наличие других морфологических изменений в интерстициальной ткани - воспалительной инфильтрации, отека, а также дистрофических и атрофических изменений в канальцах - не является строго специфичным для ХИН, поскольку они могут встречаться и при поражении почек иного происхождения. Однако еще раз следует подчеркнуть, что диагностика ХИН, особенно ранняя, представляет большие трудности, в связи с чем заболевание это распознается далеко не всегда, а процент диагностических ошибок все еще остается высоким.

 

 

Лечение Хронического интерстициального нефрита:

Основное значение в лечении больных ХИН заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые послужили причиной развития этого заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования либо стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрещение дальнейшего приема препаратов может вызвать обратное развитие воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановление структуры эпителия канальцев. При этом наблюдается также улучшение либо (реже) восстановление нарушенных функций почек.

В остальном проводится симптоматическая терапия. Назначаются витамины (аскорбиновая кислота, B6, В12), цианокобаламин (для улучшения гемопоэза при наличии анемии), гипотензивные средства в случаях, протекающих с артериальной гипертензией, анаболические гормоны (преимущественно в стадии ХПН). Больным с тяжелым и быстропрогрессирующим течением ХИН назначают глюкокортикостероиды в суточной дозе 40-50 мг (преднизолон). При сохраненной азотовыделительной функции почек, т. е. при отсутствии признаков ХЛН, существенных ограничений в диете не требуется, она должна быть физиологически полноценной в отношении содержания белков, углеводов и жиров, богата витаминами. Нет необходимости и в ограничении поваренной соли и жидкости, поскольку отеки обычно отсутствуют, а суточный диурез увеличен. Некоторое ограничение соли требуется лишь в случаях, протекающих с артериальной гипертензией. Напротив, в связи с потерей жидкости в результате полиурии, а с ней и основных ионов (калия, натрия, хлора и др.) в ряде случаев возникает необходимость коррекции водно-электролитного баланса путем дополнительного введения жидкости, растворов натрия хлорида и калия хлорида, что осуществляется под контролем за концентрацией упомянутых электролитов в плазме крови и их суточной экскреции с мочой.

В стадии ХПН лечение больных ХИН проводится так же, как и при ХПН другого происхождения.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

 

Профилактика Хронического интерстициального нефрита:

Предупреждение ХИН лекарственного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, в назначении их только по показаниям и проведении лечения ими под строгим врачебным контролем, тем более при повышенной индивидуальной чувствительности к ним. Среди лиц, длительно пользующихся лекарственными препаратами, необходимо вести профилактическую работу и предупреждать их о возможных неблагоприятных последствиях, к которым может привести злоупотребление этими средствами.

Своевременное прекращение приема анальгетиков либо существенное ограничение способствует во многих случаях, особенно на ранних этапах развития ХИН, стабилизации патологического процесса в почках, замедлению его прогрессирования с улучшением почечных функций, а иногда, в наиболее легких случаях заболевания, может привести к выздоровлению. Хотя, как отмечают большинство авторов, выздоровление при ХИН практически не наблюдается, а если бывает, то крайне редко (Г. Маждраков, 1980). Поэтому важнее проводить профилактические мероприятия, направленные на предупреждение ХИН, чем надеяться на выздоровление или даже на замедление его прогрессирования.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического интерстициального нефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Симптомы интерстициального нефрита | Компетентно о здоровье на iLive

Клиника тубулоинтерстициального нефрита неспецифична и чаще малосимптомна, что определяет трудности его диагностики. При остром тубулоинтерстициальном нефрите доминирует клиника основного заболевания (ОРВИ, сепсис, шок, гемолиз и др.), на фоне которой выявляется олигурия, гипостенурия, умеренная канальцевая протеинурия (до 1 г/л), гематурия, что часто трактуется как острая почечная недостаточность.

Симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита проявляются на 2-3 день воздействия этиологических факторов. Первые признаки - кратковременное повышение температуры, симптомы интоксикации, появление рецидивирующих болей в поясничной области, в животе, головная боль, вялость, сонливость, тошнота, снижение аппетита, иногда - пастозность век, лица, умеренная жажда, склонность к полиурии и довольно часто - измененный цвет мочи (от розового до темного). Кроме того у больных выявляются признаки аллергии (кожные высыпания, артралгии) и лимфоаденопатии со стороны шейных, тонзилярных лимфоузлов, склонность к снижению артериального давления. Возможно развитие почечной недостаточности острого периода.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит отличает, как правило, малосимптомное течение, хотя в активную стадию наблюдаются признаки интоксикации, боли в животе и поясничной области. Заболевание прогрессирует медленно с развитием анемии и умеренной лабильной гипертензии.

Мочевой синдром характеризуется умеренной протеинурией, гематурией различной степени выраженности, абактериальной мононуклеарной (реже эозинофильной) лейкоцитурией.

Тубулоинтерстициальный нефрит-увеит-синдром

Впервые описан R.Dobrin в 1975 г. Представляет собой сочетание острого тубулоинтерстициального нефрита с увеитом или с притом без каких-либо других признаков системной патологии. Патогенез заболевания не ясен, предполагается, что в основе заболевания лежит нарушение иммунологической регуляции со снижением соотношения СD4/СD8-лимфоцитов. Болеют девочки подросткового возраста, реже - взрослые женщины.

Среди полного здоровья появляются неспецифические симптомы: утомляемость, слабость, потеря массы тела, могут быть миалгии, боли в животе, пояснице, суставах, кожные высыпания, лихорадка. У многих больных имеются аллергические заболевания в анамнезе. Через несколько недель развивается клиника острого тубулоинтерстициального нефрита с нарушением функции проксимальных и/или дистальных канальцев. Увеит (чаще передний, реже - задний) выявляется одновременно с началом тубулоинтерстициального нефрита или вскоре после него и имеет рецидивирующий характер. Характерна гипергаммаглобулинемия. тубулоинтерстициальный нефрит-увеит-синдром хорошо поддается лечению кортикостероидами.

Эндемическая балканская нефропатия

Хроническая нефропатия с гистологическими признаками тубулоинтерстициального нефрита, характерна для некоторых районов Балканского полуострова (Румыния, Сербия, Болгария, Хорватия, Босния). Причина заболевания неизвестна. Болезнь не носит семейного характера, не сопровождается нарушениями слуха и зрения. Предполагается роль тяжелых металлов, воздействие вирусов, бактерий, грибковых и растительных токсинов, изучаются генетические факторы.

Заболевание начинается в возрастном диапазоне от 30 до 60 лет, редко выявляется у подростков и молодых, и те, кто покидает эндемичные области в молодости, не заболевают.

Начало заболевания никогда не бывает острым и болезнь обнаруживается при обычном обследовании по наличию небольшой протеинурии или симптомов хронической почечной недостаточности. Характерным признаком является постоянная тяжелая анемия. Отеки отсутствуют, гипертония развивается редко. Заболевание прогрессирует медленно, достигая терминальной стадии через 15-20 лет после появления первых признаков. У 1/3 больных выявляются злокачественные опухоли мочевых путей.

Неспецифичность, малая выраженность клинических проявлений, часто латентное течение тубулоинтерстициального нефрита обуславливают трудности его диагностики. Более половины больных тубулоинтерстициальным нефритом находятся на обследовании и лечении с неправильным диагнозом. Так, у 32% диагностируется гломерулонефрит, у 19% - пиелонефрит, у 8% - метаболические нефропатии, у 4% - гематурия неясного генеза, у 2% - нефроптоз. Лишь у 1/3 больных диагностируется хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

Проблема ранней и дифференциальной диагностики хронического тубулоинтерстициального нефрита у детей чрезвычайно сложна. В этих целях выделены клинико-лабораторные признаки, наиболее часто встречающиеся у детей с хроническим тубулоинтерстициальным нефритом.

Характерные симптомы: возраст старше 7 лет, малые аномалии развития, симптомы эндогенной интоксикации, артериальная гипотония, протеинурия, эритроцитурия, снижение экскреции титруемых кислот.

Подтверждающие симптомы: манифестация в возрасте старше 7 лет, случайное выявление, частые ОРВИ, ОPЗ, хроническая патология ЛОР-органов, гипероксалурия, никтурия, снижение экскреции аммиака, аминоацидурия, липидурия.

Дополнительные симптомы: гестоз 1 и 2 половины беременности, обменная патология в родословной, патология ЖКТ в родословной, боли в поясничной области, рецидивирующие боли в животе, вегетативная дистония, патология ЖКТ, пищевая и лекарственная аллергия, ангиопатия сетчатки, костные аномалии, деформация и повышенная подвижность почек, снижение концентрационной функции почек, повышение оптической плотности мочи, абактериальная лейкоцитурия, повышение экскреции уратов и липоперекисей с мочой.

Сопутствующие симптомы: связь дебюта болезни с ОРВИ, приемом лекарств, патология почек в родословной, патология щитовидной железы, патология сердечно-сосудистой системы, патология ЦНС, субфебрилитет, дизурические явления, повышение артериального давления, эпизоды микрогематурии, удвоение чашечно-лоханочной системы, повышение креатинина в дебюте заболевания, гиперкальцийурия.

Дифференциальный диагноз тубулоинтерстициального нефрита проводят прежде всего с гематурической формой гломерулонефрита, пиелонефритом и наследственным нефритом, другими врожденными и приобретенными нефропатиями.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Классификация тубулоинтерстициального нефритау детей

Характер течения

  • Острое
  • Хроническое:
    • манифестное
    • волнообразное
    • латентное

Функция почек

  • Сохранена
  • Снижение тубулярных функций
  • Парциальное снижение тубулярных и гломерулярных функций
  • Хпроническая почечная недостаточность
  • Острая почечная недостаточность

Стадия заболевания

  • Активная
    • I степень
    • II степень
    • III степень
  • Неактивная (клинико-лабораторная ремиссия)

Варианты тубулоинтерстициального нефрита

  • токсико-аллергический
  • метаболический
  • поствирусный
  • при дизэмбриогенезе почечной ткани
  • при микроэлементозах
  • радиационный
  • циркуляторный
  • аутоиммунный
  • идиоматический

Токсико-аллергический вариант тубулоинтерстициального нефрита отмечается в результате воздействия бактериальных инфекций, лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, при туберкулезе, остром гемолизе, повышенном распаде белка.

Метаболический тубулоинтерстициальный нефрит выявляется при нарушении обмена уратов, оксалатов, цистина, калия, натрия, кальция и др.

Поствирусный вариант развивается в результате воздействия вирусов (энтеровирусы, грипп, парагрипп, аденовирус).

Тубулоинтерстициальный нефрит при микроэлементозах развивается при воздействии таких металлов как свинец, ртуть, золото, литий, кадмий и др.

Циркуляторный тубулоинтерстициальный нефрит связан острыми и хроническими (аномалии количества и положения почек, патологическая подвижность, аномалии почечных сосудов) расстройствами гемодинамики.

Идиопатический вариант тубулоинтерстициального нефрита устанавливается тогда, когда в результате обследования ребенка не удается выявить какой-либо причины заболевания.

Степень активности тубулоинтерстициального нефрита определяется по выраженности клинико-лабораторных признаков заболевания:

  • I степень - при изолированном мочевом синдроме;
  • II степень - при мочевом синдроме и обменных нарушениях, симптомах интоксикации;
  • III степень - при наличии экстраренальных изменений.

Клинико-лабораторной ремиссией следует считать отсутствие клинических и лабораторных признаков тубулоинтерстициального нефрита.

Любой из вариантов тубулоинтерстициального нефрита может иметь острое или хроническое течение, однако острое течение чаще отмечается при токсико-аллергическом, поствирусном и аутоиммунном тубулоинтерстициальном нефрите, тогда как при дизэмбриогенезе, нарушениях метаболизма и циркуляции тубулоинтерстициального нефрита имеет место хроническое латентное течение. Острое течение характеризуется четко очерченным началом заболевания, яркой клиникой и чаще всего быстрым обратным развитием, восстановлением структуры канальцев и почечных функций. При хроническом течении тубулоинтерстициального нефрита развиваются процессы склерозирования тубулоинтерстиция с постепенным вовлечением гломерул. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит чаще имеет латентное течение (случайно являемый мочевой синдром при отсутствии клинической картины) или волнобразное течение с периодами обострения и ремиссий.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Острый нефрит: типы, причины и симптомы

Обзор

Почки - это фильтры вашего тела. Эти два органа в форме бобов представляют собой сложную систему удаления отходов. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), они перерабатывают от 120 до 150 литров крови в день и удаляют до 2 литров отходов и лишней воды.

Острый нефрит возникает, когда ваши почки внезапно воспаляются. У острого нефрита есть несколько причин, и в конечном итоге он может привести к почечной недостаточности, если его не лечить.Это состояние раньше называлось болезнью Брайта.

Существует несколько типов острого нефрита:

Интерстициальный нефрит

При интерстициальном нефрите воспаляются пространства между канальцами почек. Это воспаление вызывает опухание почек.

Пиелонефрит

Пиелонефрит - это воспаление почек, обычно вызванное бактериальной инфекцией. В большинстве случаев инфекция начинается в мочевом пузыре, а затем мигрирует по мочеточникам в почки.Мочеточники - это две трубки, по которым моча транспортируется из каждой почки в мочевой пузырь.

Гломерулонефрит

Этот тип острого нефрита вызывает воспаление клубочков. В каждой почке миллионы капилляров. Клубочки - это крошечные скопления капилляров, которые переносят кровь и действуют как фильтрующие элементы. Поврежденные и воспаленные клубочки могут не фильтровать кровь должным образом. Узнайте больше о гломерулонефрите.

У каждого типа острого нефрита свои причины.

Интерстициальный нефрит

Этот тип часто возникает в результате аллергической реакции на лекарство или антибиотик. Аллергическая реакция - это немедленная реакция организма на инородное вещество. Ваш врач мог прописать вам лекарство, чтобы помочь вам, но организм считает его вредным веществом. Это заставляет тело атаковать само, что приводит к воспалению.

Низкий уровень калия в крови - еще одна причина интерстициального нефрита. Калий помогает регулировать многие функции организма, включая сердцебиение и обмен веществ.

Прием лекарств в течение длительного времени может повредить ткани почек и привести к интерстициальному нефриту.

Пиелонефрит

Большинство случаев пиелонефрита возникает в результате бактериальных инфекций E.coli . Этот тип бактерий в основном находится в толстой кишке и выделяется с калом. Бактерии могут перемещаться из уретры в мочевой пузырь и почки, что приводит к пиелонефриту.

Хотя бактериальная инфекция является основной причиной пиелонефрита, другие возможные причины включают:

  • Исследования мочи с использованием цистоскопа, инструмента, который смотрит внутрь мочевого пузыря
  • Хирургия мочевого пузыря, почек или мочеточников
  • образование камни в почках, каменные образования, состоящие из минералов и других отходов

Гломерулонефрит

Основная причина этого типа почечной инфекции неизвестна.Однако некоторые состояния могут способствовать развитию инфекции, в том числе:

  • проблемы в иммунной системе
  • рак в анамнезе
  • абсцесс, который разрывается и попадает в почки через кровь

Некоторые люди подвергаются большему риску острого заболевания. Нефрит . Факторы риска острого нефрита включают:

Ваши симптомы будут зависеть от типа острого нефрита. Наиболее частыми симптомами всех трех типов острого нефрита являются:

Врач проведет медицинский осмотр и изучит историю болезни, чтобы определить, есть ли у вас повышенный риск острого нефрита.

Лабораторные тесты также могут подтвердить или исключить наличие инфекции. Эти тесты включают анализ мочи, который проверяет наличие крови, бактерий и лейкоцитов (лейкоцитов). Их значительное присутствие может указывать на инфекцию.

Врач также может назначить анализ крови. Два важных показателя - азот мочевины крови (АМК) и креатинин. Это отходы, которые циркулируют в крови, а почки отвечают за их фильтрацию. Если эти цифры увеличиваются, это может указывать на то, что почки тоже не работают.

Визуализирующее сканирование, такое как компьютерная томография или ультразвуковое исследование почек, может показать закупорку или воспаление почек или мочевыводящих путей.

Биопсия почек - один из лучших способов диагностики острого нефрита. Поскольку это включает в себя тестирование реального образца ткани почек, этот тест проводится не всем. Этот тест проводится, если человек плохо реагирует на лечение или если врач должен поставить точный диагноз.

Лечение гломерулонефрита и интерстициального нефрита может потребовать лечения основных состояний, вызывающих проблемы.Например, если лекарство, которое вы принимаете, вызывает проблемы с почками, ваш врач может назначить альтернативное лекарство.

Лекарства

Врач обычно назначает антибиотики для лечения почечной инфекции. Если ваша инфекция очень серьезна, вам могут потребоваться внутривенные (IV) антибиотики в условиях стационара. Внутривенные антибиотики обычно действуют быстрее, чем антибиотики в форме таблеток. Такие инфекции, как пиелонефрит, могут вызывать сильную боль. Ваш врач может назначить лекарство для облегчения боли по мере выздоровления.

Если ваши почки сильно воспалены, ваш врач может назначить кортикостероиды.

Добавки

Когда ваши почки не работают, это может повлиять на баланс электролитов в вашем организме. Электролиты, такие как калий, натрий и магний, отвечают за химические реакции в организме. Если у вас слишком высокий уровень электролитов, ваш врач может назначить внутривенное введение жидкости, чтобы побудить ваши почки выделять дополнительные электролиты. Если у вас низкий уровень электролитов, возможно, вам придется принимать добавки.Это могут быть таблетки калия или фосфора. Однако вам не следует принимать какие-либо добавки без одобрения и рекомендации врача.

Диализ

Если ваша функция почек значительно нарушена из-за инфекции, вам может потребоваться диализ. Это процесс, в котором специальный аппарат действует как искусственная почка. Диализ может быть временной необходимостью. Однако, если ваши почки сильно повреждены, вам может потребоваться диализ навсегда.

Уход на дому

При остром нефрите вашему организму нужно время и энергия для выздоровления.Ваш врач, вероятно, порекомендует постельный режим во время вашего выздоровления. Ваш врач может также посоветовать вам увеличить потребление жидкости. Это помогает предотвратить обезвоживание и поддерживать фильтрацию почек для выделения продуктов жизнедеятельности.

Если ваше состояние влияет на функцию почек, ваш врач может порекомендовать специальную диету с низким содержанием определенных электролитов, таких как калий. Многие фрукты и овощи содержат много калия. Ваш врач может проинструктировать вас, какие продукты содержат мало калия.

Вы также можете замочить некоторые овощи в воде и слить воду перед их приготовлением.Этот процесс, известный как выщелачивание, может удалить лишний калий.

Ваш врач может также порекомендовать сократить потребление продуктов с высоким содержанием натрия. Когда в крови слишком много натрия, почки задерживают воду. Это может повысить кровяное давление.

Есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы уменьшить содержание натрия в своем рационе.

Ешьте меньше натрия

  • Используйте свежее мясо и овощи вместо расфасованных. Расфасованные продукты, как правило, содержат много натрия.
  • По возможности выбирайте продукты с пометкой «с низким содержанием натрия» или «без натрия».
  • Во время ужина попросите официанта в ресторане попросить повара ограничить добавление соли в ваши блюда.
  • Приправляйте пищу специями и травами вместо приправ на основе натрия или соли.

Все три типа острого нефрита улучшатся при немедленном лечении. Однако, если ваше состояние не будет вылечено, у вас может развиться почечная недостаточность. Почечная недостаточность возникает, когда одна или обе почки перестают работать на короткое время или навсегда. Если это произойдет, вам может потребоваться диализ навсегда.По этой причине очень важно немедленно обратиться за лечением при подозрении на проблемы с почками.

.

Острый интерстициальный нефрит - Новости почек и урологии

Есть ли у этого пациента острый интерстициальный нефрит (ОИН)?

Что такое интерстиций? соединительная ткань, окружающая канальцы / между канальцами (содержит перитубулярные капилляры, внеклеточный матрикс и интерстициальные клетки) (Рисунок 1)

Рисунок 1.

Острый интертиальный нефрит (световая микроскопия).

Как вы определяете интерстициальный нефрит?

  • Острое повреждение почек (ОПН), характеризующееся интерстициальным воспалением и отеком, сохраняющим клубочки

  • Распространенность составляет 15-27% случаев ОПП, но истинная распространенность, вероятно, недооценена (в большинстве случаев биопсия не проводится и не лечатся эмпирически)

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: составляет ~ 15% пациентов, которым выполняется биопсия почек по поводу НЕОБЪЯСНЕННОЙ ОПП

Вероятно, иммунологически опосредованная реакция гиперчувствительности Чаще всего вторичная по отношению к: лекарствам (75-90%) >> инфекциям (15%) >> идиопатическим (8%) >> аутоиммунным заболеваниям >> системным заболеваниям

  • Т-клеточная вторичная реакция на внепочечные антигены

  • Обычно НЕ зависит от дозы

  • Обычно повторяется после повторного экспонирования

  • Реакция гиперчувствительности замедленного типа может быть причиной почечных гранулем

Каковы наиболее частые причины AIN?

Чаще всего вторично по отношению к: лекарствам (75-90%) >> инфекциям (15%) >> идиопатическим (8%) >> аутоиммунным

Наркотики

  • Ингибиторы протонной помпы: представлены омепразолом, хотя, вероятно, эффект класса

    Время от начала до клинической картины = от 1 недели до 9 месяцев, а при повторном вызове происходит быстрее

    Может быть наиболее частой причиной лекарственно-индуцированного AIN

  • Антибиотики: пенициллины [метициллин = классическая причина], но цефалоспорины, сульфаниламиды [триметоприм-сульфаметоксазол], рифампицин и хинолоны [ципрофлоксацин]

    Рифампицин может быть связан с: гемолизом, тромбоцитопенией и недомоганием

    Биопсия почек может показать сопутствующие признаки острого канальцевого некроза (ATN) в дополнение к AIN

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и салицилаты: аспирин, фенопрофен, ибупрофен, напоксен и пироксикам

  • Противосудорожные средства: Фенитоин

  • Мочегонные средства: Фуросемид

  • Другое: аллопуринол, циметидин, ВААРТ

    Аллопуринол может быть связан с: сыпью и нарушением функции печени

Средний латентный период между началом приема препарата и появлением почечных проявлений = 10 дней (латентный период в несколько месяцев может быть типичным для НПВП)

Инфекции

  • Legionella, Leptospira, CMV, пиелонефрит, вирус Hantaan и вирус BK

  • ВИЧ

  • Виды сальмонелл, Mycobacterium TB, EBV и токсоплазмоз

Идиопатический: тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом (TINU), первое описание Dobrin et al., American Journal of Medicine, 1975

  • Женское преобладание = 3: 1

  • Средний возраст = 15 лет (диапазон 9-74)

  • Кавказский >> Афроамериканец

  • Увеит, как правило, болезненный, двусторонний и передний, часто внезапно возникающий (возможно нарушение зрения)

  • Гранулемы костного мозга (см. В исходном описании ТИНУ)

  • Системные симптомы: лихорадка, потеря веса, недомогание, усталость, боль в животе / боку, артралгии / миалгии и головная боль

  • Часто недооценивают

  • В 20% случаев глазные симптомы предшествуют AIN

  • 15% случаев, офтальмологические симптомы совпадают с AIN

  • 65% случаев, глазные симптомы соответствуют AIN

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: гипертония и сыпь необычны

  • AKI

  • Стерильная пиурия

  • Нормогликемическая глюкозурия

  • Анемия с повышенной СОЭ

  • Протеинурия низкой степени (<1 г / 24 часа): β в моче 2 - уровни микроглобинурии могут коррелировать с тубулоинтерстициальным заболеванием

  • Повышены уровни IgG

  • Микроскопическая гематурия

  • Необычно видеть эозинофилы в моче

  • УЗИ почек: неспецифическое, повышенная эхогенность ± увеличенная длина почек

  • Плохо изучено, но могут быть дефекты как клеточного, так и гуморального иммунитета (возможный генетический триггер)

  • Гипергаммаглобулинемия

  • Возможный триггер инфекции

  • Возможные лекарства: могут быть связаны с воздействием НПВП или антибиотиков

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: TINU может быть трудно отличить от других системных заболеваний, т.е.е. Саркоидоз, синдром Шегрена, системная красная волчанка (СКВ), туберкулез или болезнь Бехчета, но при этих заболеваниях интерстициальный нефрит менее распространен как почечное проявление и обычно проявляется как пролиферативный гломерулонефрит, вторичный амилоидоз или васкулит.

  • Интерстициальное воспаление с преобладанием лимфоцитов

  • Видны интерстициальные эозинофилы ± нейтрофилы (30%)

  • Некаеозные гранулемы

  • Иммунофлуоресценция обычно отрицательная

  • Может разрешиться спонтанно или после прекращения приема провоцирующих лекарств

  • Применялись системные кортикостероиды (преднизон 1-2 мг / кг / день), средняя продолжительность = 2.5 месяцев

  • AIN обычно отвечает без рецидива

  • В отдельных случаях использовались стратегии экономии стероидов: микофенолят мофетил или циклоспорин A

  • Увеит (невосприимчивый к местным кортикостероидам) имеет тенденцию повторяться примерно у 40% пациентов в течение 6 месяцев

Аутоиммунный

Симптомы и клинические данные

Неспецифические экстраренальные симптомы: тошнота, рвота, генерализованные артралгии и недомогание

Острое повреждение почек (острая почечная дисфункция) с олигурией (~ 50%)

TRIAD: лихорадка (27%), пятнисто-папулезная сыпь (15-20%) и эозинофилия (23%)

Скорость оседания эйтроцитов (СОЭ) ПОВЫШАЕТСЯ (100%)

Фракционное выведение натрия (FENa) => 1%

Осадок мочи: гематурия, пиурия, протеинурия и эозинофилурия, хотя могут быть мягкими

Гематурия: присутствует в 90% случаев

  • Макроскопическая (макрогематурия)
    классически наблюдается при применении метициллина (70% случаев)

  • Микроскопическая гематурия наблюдается в ~ 90% случаев, связанных с метициллином, и в ~ 60% случаев, связанных с неметициллином (другими лекарственными средствами) AIN

    .

КЛИНИЧЕСКИЙ ЖЕМЧУГ: Наличие цилиндров эритроцитов должно указывать на альтернативный диагноз

Пиурия (лейкоцитурия)

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Пиурия является ОБЫЧНЫМ (~ 80% случаев ОИН, связанных с метициллином, и> 50% лекарств, ДРУГИХ, кроме метициллина)

Протеинурия: обычно <1 грамм / день

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: протеинурия нефротического диапазона наблюдается до 75% случаев AIN

, ассоциированного с НПВП или ингибиторами ЦОГ II.
  • Обычно баллы> 50 лет

  • Большинство эпизодов происходит после нескольких месяцев терапии (от дней до лет)

  • Эозинофилурия (<= 40%), пиурия (~ 40%) и микроскопическая гематурия (<40%)

  • Экстраренальные симптомы НЕВОЗМОЖНЫ

  • Могут быть связаны гломерулярные патологические признаки болезни минимальных изменений или мембранного гломерулонефрита (GN)

  • Немногочисленные случаи, связанные с: ампициллином, рифампицином, литием, памидронатом и фенитоином

Эозинофилурия: определяется> = 1% лейкоцитов в моче = эозинофилы

  • Низкая чувствительность (67%) и низкая положительная прогностическая ценность (PPV, 50%), хотя специфичность хорошая (87%), даже если только пациенты с ОПН считаются

  • Эозинофилурия БОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕНА с метициллином, индуцированным AIN

КЛИНИЧЕСКАЯ ЖЕМЧУЖИНА: отсутствие эозинофилурии НЕ должно исключать диагноз

  • Пятно Гензеля более чувствительно, чем пятно Райта

  • Эозинофилами также являются: ATN, постинфекционный клубок, атероэмболическая болезнь, ИМП, простатит, быстро прогрессирующий гломерулонефрит и преренальная азотемия

Какие тесты проводить?

Лабораторное тестирование

1.Полный анализ крови с дифференциальным анализом (ищите периферическую эозинофилию)

2. Панель почек или комплексного метаболизма (функциональные тесты печени при подозрении на ОИН, вызванное рифампицином или аллопуринолом)

3. Общий анализ мочи под микроскопом

4. Моча на эозинофилы

5. Точечная моча на белок и креатинин

6. Фракционное выведение натрия (FENa) может быть полезно при олигурии

7. ЗАКРЫТЫЙ мониторинг ЕЖЕДНЕВНЫХ весов по утрам и СТРОГО входящие и выходные записи каждые 24 часа

Исследования изображений

1.УЗИ почек: размер почек от нормального до увеличенного, но может быть связан с повышенной эхогенностью

2. Сканирование галлия 67 НЕ предназначено для AIN

.
Биопсия почек

1. Неуверенность в диагнозе

2. Прогрессирующая почечная недостаточность, несмотря на прекращение приема лекарств или разрешение инфекционного процесса

3. Рассмотрение вопроса об использовании стероидов (но НЕ обязательно при использовании стероидов)

1. Пятнистые воспалительные инфильтраты (CD4 + Т-клетки) в интерстиции ± тубулит

  • Может включать: эозинофилы, плазматические клетки и макрофаги

  • Преобладающие нейтрофилы могут указывать на инфекционный AIN

  • Преобладающий инфильтрат лимфоцитов в AIN, индуцированном НПВП

2.Преобладающие находки в глубокой коре и внешнем мозговом веществе

3. Клубочки и сосуды обычно в норме

4. Гранулемы (не некротические) могут наблюдаться в связи с: лекарствами, саркоидозом, туберкулезом, EBV, сальмонеллой и токсоплазмозом

5. Признаки интерстициального фиброза могут проявляться в течение 7-10 дней, могут сопровождаться атрофией канальцев и предвещать ПЛОХОЙ прогноз с развитием ХБП различной степени

1. Часто отрицательное

2.Гранулированные или линейные отложения IgG / комплемента вдоль трубчатой ​​базальной мембраны (TBM)

3. Гомогенные линейные отложения IgG вдоль TBM можно увидеть в:

1. Неспецифический, если не сопровождается нефротической протеинурией / нефротическим синдромом

2. Может наблюдаться диффузное сглаживание отростков стопы (у пациентов с ассоциированным заболеванием минимальных изменений ± FSGS)

Интерпретация результатов испытаний

Рассмотрение AIN если:

  • Временная связь лекарственного средства, инфекции или системного процесса и прогрессирующего повышения уровня креатинина в сыворотке ± возможно олигурия, связанная с:

  • Внепочечные системные симптомы: боль в боку или пояснице, лихорадка, макулопапулезная сыпь и эозинофилия

  • Аномальный осадок мочи: пиурия ± цилиндры лейкоцитов, микроскопическая или макрогематурия, протеинурия или эозинофилурия

  • Проявления болезни развиваются в течение 3 недель после начала приема препарата, хотя средний латентный период составляет 10 дней

  • Продолжительность дебюта может быть больше при приеме НПВП (средний латентный период = 2–3 месяца)

Как следует вести пациентов с ОИН?

Стратегия лечения
  • СОВЕРШЕННО отмена лекарственного средства

  • Определить потенциальный инфекционный или системный процесс

  • Рассмотреть возможность ранней биопсии почек, если: уровень креатинина в сыворотке НЕ улучшается или если рассматривается возможность использования стероидов

  • Использование кортикостероидов

  • Все исследования
    ретроспективны, и использование стероидов для лечения ОИН остается
    спорным

  • Стандартная стратегия дозирования: хотя проспективных исследований НЕТ, ТИПИЧНОЕ дозирование = преднизон перорально (0.5-1,0 мг / кг / день, 30-60 мг / день) с постепенным снижением в течение 4-8 недель

  • Альтернативная стратегия дозирования: Gonzalez et al, Kidney International, 2008 (PUBMED: 18185501): обследован 61 пациент с лекарственно-индуцированным ОИН (антибиотики [56%], НПВП [37%] и другие [7%])

  • 52 пациента получали стероиды (метилпреднизолон внутривенно 125-500 мг ЕЖЕДНЕВНО в течение 3-4 дней подряд, затем преднизон перорально, 1 мг / кг / день с постепенным снижением в течение 8-12 недель)

  • Стероиды приводят к: значительному снижению конечного креатинина в сыворотке крови у пролеченных и нелеченных пациентов

  • > 50% пациентов показали полное восстановление исходной функции почек

  • 2/52 (8.3%) пациентам, получавшим стероиды, потребовался хронический диализ по сравнению с 4/9 (44%) в группе без лечения

  • Стероиды следует начинать в течение 7 дней после отмены препарата (значимая корреляция между отсрочкой приема стероидов и конечным уровнем креатинина сыворотки)

  • ** НЕТ корреляции между препаратом-нарушителем и гистологическими данными биопсии почек

CLINICAL PEARL: стероиды следует учитывать в AIN, если:

  • Классическое представление AIN или

  • Подтвержденное биопсией повышение уровня креатинина в сыворотке крови AIN и NO в течение 7 дней (несмотря на удаление неподозреваемого опасного препарата)

  • Стероиды являются основой лечения ОИН, связанных с: СКВ, смешанным заболеванием соединительной ткани (MCTD), синдромом Шегрена, саркоидозом и TINU

    .
  • ИЗБЕГАЙТЕ стероидов, если: хрупкий сахарный диабет, активная инфекция, незаживающие раны или процессы, которые могут обостриться при применении стероидов

5.Альтернативные агенты: микофенолят мофетил (MMF)

  • Среднее снижение креатинина сыворотки с 2,3 мг / дл (диапазон 1,5–3,2 мг / дл) до 1,6 мг / дл в среднем за 24,3 месяца

  • Максимальный белок в моче <1,5 г / день

  • Не все пациенты имели лекарственный ИНН

  • Дозы: 500 мг два раза в день -> 1000 мг два раза в день

  • 5/8 пациентов смогли отменить ММФ (в среднем 6,4 месяца), а ВСЕ прекратили стероидную терапию

Что происходит с пациентами с ОИН?

Естественная история и прогноз
  • 23-58% пациентов нуждаются в острой заместительной почечной терапии (ЗПТ), но до 44% (3-44%) нуждаются в хронической ЗПТ

  • Это число может быть УМЕНЬШЕНО с помощью стероидной терапии

  • Стероиды, если их использовать в течение 7 дней, могут уменьшить прогрессирование почечной дисфункции, необходимость ЗПТ и развитие ХБП.

КЛИНИЧЕСКИЙ ЖЕМЧУГ: У пациентов, у которых НЕ развивается ТПН, ~ 40% могут остаться с остаточной ХБП MODEST

  • Из-за прогрессирующего интерстициального фиброза (серьезное тубулоинтерстициальное повреждение, тихое воспаление и прогрессирующее рубцевание)

  • Интерстициальный фиброз при биопсии почек предвещает плохой прогноз

  • Прогрессивное повышение уровня креатинина в сыворотке может быть связано с увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности

КЛИНИЧЕСКИЙ ЖЕМЧУГ: клиническим течением может быть заикание, за первоначальным улучшением функции почек может последовать постепенное повышение уровня креатинина сыворотки в течение

дней.

Как использовать коллективную заботу?

Консультации специалистов

Консультация нефролога, если:

Медсестры
  • Обеспечение надлежащего отпуска лекарств и подтверждение наличия аллергии на лекарства

  • Помощь в выявлении кожной сыпи и защита кожи для предотвращения потенциальной денудации и развития связанного с ней целлюлита

Провизоры
  • Может помочь в идентификации лекарств, часто связанных с AIN

  • Если присутствует ОПП, помочь с правильным дозированием лекарства на основе рСКФ

  • Помощь в получении браслета для медицинских предупреждений для документирования предыдущих реакций на лекарства и регистрации реакций, вызванных лекарствами, в EHR (электронная медицинская карта)

Диетологи

Существуют ли руководящие принципы клинической практики для принятия решений?

Нет руководств для клинической практики

Использование стероидов и микофенолата мофетила основано на ретроспективных исследованиях и остается спорным

Прочие соображения

DRG:

Важная информация для документа:

  • Какая предполагаемая причина ОИН: лекарство, инфекция, идиопатический или системный процесс?

  • Острый или хронический процесс?

  • Сопутствующие состояния: гипертония, перегрузка объемом, гиперкалиемия или метаболический ацидоз?

Типичная продолжительность пребывания
  • Зависит от прогрессирования функции почек и необходимости ЗПТ

  • Использование стероидов / MMF НЕ требует стационарного мониторинга, но требует тщательного амбулаторного мониторинга в сотрудничестве с Nephrology

Какие доказательства?

Кларксон, М. Р., Гиблин, Л., О’Коннелл, Ф. П., О’Келли, П., Уолш, Дж. Дж., Конлон, П., О’Мира, Ю., Дормон, А., Кэмпбелл, Э, Донохо, Дж.«Острый интерстициальный нефрит: клинические особенности и ответ на терапию кортикостероидами». Циферблатная трансплантация нефрола. об. 19. 2004. С. 2778–2783. (Одно из первых ретроспективных исследований, в котором задокументированы клинические, лабораторные и гистологические особенности ОИН и сравниваются пациенты, получавшие кортикостероиды, с пациентами, лечившимися консервативно. 42 пациента (26 лечились консервативно и 16 лечились кортикостероидами) наблюдались в течение 1 года, и НЕТ заметная разница в исходе.Сильные стороны исследования: ВСЕ пациенты имели подтвержденный биопсией AIN, и они были одинаково подобранными группами как клинически, так и гистологически (что интересно, группа, получавшая стероиды, имела НИЖНИЙ уровень креатина в сыворотке по сравнению с консервативным лечением, 6,2 мг / дл против 7,9 мг / дл). это исследование: небольшое количество пациентов, большинство (44%) принимали НПВП и только 60% получали кортикостероиды.)

Гонсалес, Э, Гутьеррес, Э, Галеано, Ц, Чевия, Ц, де Секера, П, Бернис, Ц, Парра, ЭГ, Дельгадо, Р, Санс, М, Ортис, М, Гойкоэчеа, М, Кереда, Ц, Оля, Т, Буарич, Х, Эрнандес, Й, Сеговия, Б, Прага, М.«Раннее лечение стероидами улучшает восстановление функции почек у пациентов с лекарственным острым интерстициальным нефритом». Kidney Int. об. 73. 2008. pp. 940-946. (Подробности этого исследования задокументированы в разделе управления.)

Перацелла, Массачусетс, Марковиц, GS. «Острый интерстициальный нефрит, вызванный лекарственными средствами». Nature Reviews Нефрология. об. 6. 2010. С. 461-470. (Подробная обзорная статья, которая резюмирует представление и лечение AIN. Она включает в себя таблицу с частыми лекарственными причинами AIN и рассматривает чувствительность и специфичность эозинофилурии в диагностике AIN.)

Предди, округ Колумбия, Марковиц, Г.С., Радхакришнан, Дж., Николас, Т.Л., Д’Агати, В.Д., Швиммер, Дж. А., Гарденсварц, М., Розен, Р., Аппель, Великобритания. «Микофенолят мофетил для лечения интерстициального нефрита». J Am Soc Nephrol. об. 1. 2006. С. 718-722. (Подробности этого исследования задокументированы в разделе управления.)

Россерт, Дж. «Острый интерстициальный нефрит, вызванный лекарственными средствами». Kidney Int. об. 60. 2001. pp. 804-817. (Классический документ в формате описания случая с часто цитируемым сравнением цифр: классический AIN, индуцированный метициллином, против AIN, вызванного лекарствами, отличными от метициллина, против AIN, индуцированного NSAID.)

Херлиц, Л.С., Чун, М.Дж., Стокс, М.Б., Марковиц, Г.С. «Увеит и острая почечная недостаточность». Kidney International. об. 72. 2000. pp. 1554–1557. (Презентация случая с подробным обзором синдрома ТИНУ, включая оригинальное описание Добрина и аспекты лечения.)

Mackensen, F, Billing, H. «Тубулоинтерстициальный нефрит и синдром увеита». Curr Op Opthalmol. об. 20. 2009. С. 525-531. (Статья, которая рассматривает тему TINU с точки зрения нефролога и офтальмолога, и подчеркивает использование микроглобулина Beta-2 в моче.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

Интерстициальный нефрит: причины, симптомы и диагностика

Что такое интерстициальный нефрит?

Интерстициальный нефрит - заболевание почек, характеризующееся отеком между канальцами почек.

Основные функции почек - фильтровать кровь и выводить из организма шлаки. Почечные канальцы реабсорбируют воду и важные органические вещества из отфильтрованной крови и выделяют ненужные вам вещества с мочой для удаления из организма.Набухание этих канальцев может вызвать ряд почечных симптомов от легких до тяжелых.

Интерстициальный нефрит может быть острым (внезапным) или хроническим (длительным).

Наиболее частым симптомом интерстициального нефрита является уменьшение количества мочи человека. В некоторых случаях диурез может увеличиваться. Иногда у людей могут отсутствовать симптомы.

Другие симптомы интерстициального нефрита включают:

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) часто является результатом аллергической реакции.Большинство случаев ОИН возникает из-за плохой реакции на лекарства. Более 100 различных лекарств могут вызвать AIN. Многие из этих лекарств попадают в следующие категории:

  • антибиотики
  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые часто используются в качестве болеутоляющих средств
  • ингибиторы протонной помпы, которые используются для лечения избытка желудочной кислоты

Аллергические реакции на лекарства более тяжелые у пожилых людей. Кроме того, в этой группе они чаще вызывают необратимое повреждение почек.

Причины неаллергического интерстициального нефрита включают:

Неаллергический интерстициальный нефрит может быть хроническим или острым. Хронические формы могут длиться несколько месяцев и дольше. Обычно они вызваны хроническими заболеваниями.

Пожилые люди являются основной группой риска по ОИН. Это потому, что они часто принимают несколько лекарств. Кроме того, они могут запутаться в приеме препаратов в комбинации.

Другие группы с высоким риском интерстициального нефрита включают тех, кто:

  • хронически употребляет безрецептурные обезболивающие
  • страдает аутоиммунными заболеваниями
  • страдает саркоидозом, воспалительным заболеванием легких

Если ваш врач подозревает, что ваши почки не функционируют должным образом, он составит подробную историю болезни.Они спросят вас об истории болезни вашей семьи. Они также спросят вас:

  • какие лекарства вы принимаете
  • как часто вы их принимаете
  • как долго вы их принимаете

Обязательно сообщайте своему врачу обо всех употребляемых наркотиках, включая безрецептурные обезболивающие и пищевые добавки. Эти препараты могут оказывать значительное влияние на почки.

Ваш врач также послушает ваше сердце и легкие. Жидкость в легких - частый признак почечной недостаточности.Его можно обнаружить по изменению звуков дыхания. Высокое кровяное давление также является потенциальным признаком проблем с почками, а также изменения веса.

Следующие анализы крови используются для оценки функции почек:

Другие тесты, которые можно использовать для выявления проблем с почками, включают:

Если ваш врач подозревает, что ваши проблемы с почками вызваны побочным эффектом или взаимодействием лекарств, вы можете попросить прекратить прием подозреваемого препарата. Во многих случаях эта мера быстро вернет функцию почек в норму.

Лечение интерстициального нефрита зависит от причины.

Когда ОИН вызван лекарственной аллергией, единственным необходимым лечением может быть отмена препарата. В других случаях ОИН можно лечить противовоспалительными препаратами. Быстрое лечение часто приводит к полному выздоровлению.

Иногда интерстициальный нефрит вызывает необратимое повреждение почек до того, как вам будет поставлен диагноз. Это повреждение также требует лечения. Удаление соли из своего рациона может улучшить удержание воды и высокое кровяное давление.Следование диете с низким содержанием белка также может помочь улучшить функцию почек.

В тяжелом случае может потребоваться диализ для поддержки функции почек. Людям, страдающим почечной недостаточностью, может потребоваться пересадка.

Перспективы интерстициального нефрита зависят от того, какой у вас тип и было ли вызвано какое-либо повреждение почек.

В большинстве случаев вы полностью выздоравливаете, если лечить аллергическую реакцию или основное заболевание и не вызывать необратимого повреждения почек.

.

Нефрит: типы, причины и симптомы

Нефрит - это состояние, при котором воспаляются нефроны, функциональные единицы почек. Это воспаление, известное также как гломерулонефрит, может отрицательно сказаться на функции почек.

Почки - это органы в форме бобов, которые фильтруют кровь, циркулирующую по телу, чтобы удалить из нее лишнюю воду и продукты жизнедеятельности.

Существует много типов нефрита с различными причинами. В то время как некоторые типы возникают внезапно, другие развиваются как часть хронического состояния и требуют постоянного лечения.

В этой статье рассматриваются типы, причины и симптомы нефрита, а также варианты лечения.

Существует несколько различных типов нефрита, в том числе:

Острый гломерулонефрит: Эта форма нефрита может развиться внезапно после тяжелой инфекции, такой как ангина, гепатит или ВИЧ.

Волчанка и более редкие заболевания, такие как васкулиты и гранулематоз с полиангиитом (ГПА), также могут привести к острому воспалению почек.Человеку с этими состояниями потребуется немедленная медицинская помощь во время обострения, чтобы уменьшить повреждение почек.

Волчанка-нефрит: Волчанка - это аутоиммунное заболевание, что означает, что иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани в организме.

Более половины всех людей с диагнозом волчанка в конечном итоге заболевают волчаночным нефритом. Это происходит, когда иммунная система атакует почки.

Симптомы волчаночного нефрита включают:

Люди могут также замечать симптомы в других частях тела.Эти симптомы могут включать проблемы с суставами, жар и сыпь.

Тяжесть волчанки может различаться у разных пациентов. Хотя болезнь иногда переходит в ремиссию, состояние может стать серьезным. Каждому, кто испытывает симптомы волчаночного нефрита, жизненно важно немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы ограничить дальнейшее повреждение почек.

Синдром Альпорта, или наследственный нефрит: Это заболевание может привести к почечной недостаточности, а также к проблемам со зрением и слухом. Синдром Альпорта передается по наследству, и у мужчин он обычно протекает тяжелее.

Хронический гломерулонефрит: Эта форма нефрита развивается медленно и вызывает мало симптомов на ранних стадиях. Как и в случае острого гломерулонефрита, это состояние может вызвать тяжелое поражение почек и почечную недостаточность. Он может передаваться по наследству или развиваться после внезапного заболевания.

IgA нефропатия: Это одна из наиболее распространенных форм нефрита. Он развивается, когда отложения антител IgA накапливаются в почках и вызывают воспаление.

Иммунная система вырабатывает антитела для борьбы с вредными веществами и организмами, попадающими в организм.Люди с невропатией IgA имеют дефектные антитела IgA.

Врачи не часто обнаруживают IgA-нефропатию у молодых людей, поскольку первые симптомы легко не заметить. Люди могут лечить это состояние с помощью лекарств от кровяного давления.

Интерстициальный нефрит: Эта форма нефрита, которая часто развивается очень быстро, обычно возникает из-за инфекции или приема определенных лекарств. Это влияет на часть почек, называемую интерстицией, которая представляет собой пространство, заполненное жидкостью.

Если врач быстро отменит пациенту проблемное лекарство, полное выздоровление возможно через несколько недель.Однако иногда повреждение может накапливаться до почечной недостаточности.

Есть много разных причин нефрита. В некоторых случаях причина может быть неясной.

Нефрит и заболевание почек часто передаются по наследству, что предполагает возможный генетический компонент. Некоторые инфекции, такие как ВИЧ и гепатит B или C, также могут вызывать нефрит.

В некоторых случаях повреждение почек может возникнуть в результате приема лекарств, например антибиотиков. Это повреждение может привести к нефриту.Прием слишком большого количества болеутоляющих, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или мочегонных таблеток также может вызвать это состояние.

Две почки - это органы размером с кулак, напоминающие боб, которые располагаются прямо под ребрами по обе стороны от позвоночника. Они удаляют загрязнения и лишнюю воду из крови, фильтруя около 150 литров крови в день.

Каждая почка состоит из тысяч структур, называемых нефронами, в которых происходит фильтрация крови. В каждом нефроне двухступенчатый процесс очистки отделяет необходимые питательные вещества от отходов.

Фильтр, называемый клубочком, улавливает клетки крови и белок, отправляя воду и отходы во второй фильтр, называемый канальцем. Канальец улавливает минералы и дополнительный белок. После этого отходы покидают организм с мочой.

У людей с нефритом воспаляются как канальцы, так и близлежащие ткани, что может привести к повреждению почек.

Поврежденные почки не могут функционировать на полную мощность. Накапливаются отходы, вызывающие серьезные проблемы со здоровьем. Если состояние тяжелое или достаточно стойкое, это может привести к почечной недостаточности.

Факторы риска

Наиболее важными факторами риска заболевания почек являются:

Симптомы нефрита редко бывают серьезными на ранних стадиях. Следующие признаки могут указывать на то, что человек страдает этим заболеванием:

  • изменения в мочеиспускании
  • опухоль в любом месте тела, особенно на руках, ногах, лодыжках и лице
  • изменения цвета мочи
  • пенистая моча
  • кровь в моче

Когда обращаться к врачу

Моча, содержащая кровь, будет коричневой или розовой.Любой человек с этим признаком должен как можно скорее обратиться к врачу.

Также лучше обратиться за медицинской помощью при любых других симптомах, связанных с мочеиспусканием. Раннее лечение может предотвратить необратимое повреждение почек и более серьезные осложнения нефрита.

В некоторых случаях врач может обнаружить нефрит во время обычного анализа крови или мочи.

Обнаружение белка в моче может указывать на неправильную работу почек. Анализ крови, который определяет содержание в крови продукта жизнедеятельности, называемого креатинином, также может предоставить информацию о здоровье почек.

Однако биопсия - лучший способ проверить наличие нефрита. Для этой процедуры врач удалит кусочек почки иглой и отправит его в лабораторию для анализа.

Поделиться на PinterestЛекарства могут помочь в тех случаях, когда инфекция почек не проходит без лечения.

Лечение нефрита может варьироваться в зависимости от причины и типа.

Острый нефрит иногда проходит без лечения. Однако обычно для этого требуются лекарства и специальные процедуры, удаляющие лишнюю жидкость и опасные белки.

Лечение хронического нефрита обычно включает регулярные осмотры почек и мониторинг артериального давления. Врачи могут назначить водные таблетки для контроля артериального давления и уменьшения отеков.

Лекарства, которые предотвращают атаку иммунной системы на почки, также могут быть полезны в некоторых случаях.

Врачи также могут направить человека с почечной инфекцией к диетологу, который посоветует ему, что нужно есть для защиты почек. Подходящая диета обычно будет с меньшим содержанием белка, соли и калия.

Профилактика

Хотя не всегда можно предотвратить нефрит, определенные методы образа жизни могут снизить риск для многих людей. Эти методы включают:

  • поддержание здорового веса
  • отказ от курения
  • поддержание артериального давления и уровня сахара в крови в пределах нормы
  • регулярные физические упражнения

Питательная, сбалансированная диета также может помочь защитить здоровье почек.

Острые эпизоды нефрита часто хорошо поддаются лечению, но иногда спустя годы у людей может развиться хронический гломерулонефрит.

Хотя нефрит не всегда излечим, правильное лечение может сдержать его состояние и защитить почки.

Очень важно тщательно следовать инструкциям врача, чтобы предотвратить и ограничить повреждение почек.

При возникновении почечной недостаточности человеку может потребоваться диализ или пересадка почки. Диализ - это медицинская процедура, которая поддерживает безопасный уровень химических веществ в крови, имитируя способ, которым здоровые почки удаляют из нее отходы и лишнюю жидкость.

Нефрит - это воспаление почек. Он имеет ряд причин и может быть острым или хроническим. Ранние симптомы могут включать изменение цвета мочи и отек рук и ног.

Любой, кто замечает изменения в моче, должен посетить врача, чтобы проверить, нет ли повреждения почек. Без лечения это может привести к почечной недостаточности.

Q:

Как обнаружить инфекцию почек на ранних стадиях, чтобы избежать осложнений?

A:

Инфекция почек обычно начинается с боли при мочеиспускании, неприятного запаха мочи и частых позывов к мочеиспусканию.Позже, когда вовлекаются почки, вы можете заметить боль в боку, жар, тошноту и рвоту.

Лучше всего обратиться к врачу, когда вы начнете замечать изменения в моче, например запах или кровь, поскольку лечение до того, как состояние ухудшится, может помочь предотвратить долгосрочные повреждения.

Daniel Murrell, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. .

Тубулоинтерстициальные заболевания - AMBOSS

Последнее обновление: 21 декабря 2020 г.

Резюме

Тубулоинтерстициальные заболевания характеризуются острым или хроническим воспалением почечных канальцев и интерстиция. Острый интерстициальный нефрит обычно вызывается реакциями гиперчувствительности к лекарствам, но инфекция или системное заболевание также могут спровоцировать заболевание. Общие причины хронического нефрита включают токсичность лекарств (особенно анальгетиков), нарушения обмена веществ (например,, нефропатия мочевой кислоты) и других основных состояний (например, множественной миеломы). Типичными симптомами острого и хронического нефрита являются безболезненная гематурия (без цилиндров эритроцитов) и пиурия. В зависимости от основного заболевания нефрит может проявляться дополнительными симптомами, такими как сыпь, артралгии и лихорадка в случае аллергического интерстициального нефрита. Наиболее важными диагностическими методами являются лабораторные тесты (повышенный уровень азота мочевины и креатинина в крови) и анализ мочи, хотя в отдельных случаях может быть показана биопсия почки.Лечение обычно состоит из поддерживающих мер и устранения основной причины (например, прекращение приема лекарств). Все заболевания, поражающие почечные канальцы, в конечном итоге могут привести к хронической почечной недостаточности.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

  • Определение: острое воспаление почечного интерстиция и канальцев, которое вызывает снижение функции почек в течение периода от нескольких дней до нескольких недель [1]
  • Этиология [2]
    • Лекарственные препараты
    • Инфекции: Mycoplasma, Streptococci, Brucella, Legionella, hantavirus, Leptospira, CMV, EBV, Mycobacterium tuberculosis.
    • Системные заболевания: синдром Шегрена, системная красная волчанка (СКВ), саркоидоз
    • Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек: редкое генетическое заболевание, вызывающее прогрессирующую дисфункцию почек.
54 Этиология
  • Антибиотики (например,g., рифампицин, пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды), НПВП, диуретики, аллопуринол, ингибиторы протонной помпы (ИПП), фенитоин, хинолоны [5]
Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Аллергический интерстициальный нефрит [3]

Острое повреждение почек, индуцированное кристаллами [4]

Патофизиология
    56
осадок с низкой растворимостью в моче в почечных канальцах → обструкция канальцев и токсичность для канальцев
Клинические особенности
  • Пациенты обычно протекают бессимптомно.
  • Почечная колика
Диагностика
  • Кристаллы на светлопольной микроскопии
Управление
  • Прекратить прием лекарств и ввести жидкости внутривенно [5]
Прогноз

«Пожалуйста, ответьте:» Рифампицин, препараты сульфамида и V (5) Ps (ингибиторы протоновой помпы, обезболивающие (НПВП), «пилюли мочи» (диуретики), пенициллины и фенитоин) являются лекарствами, вызывающими интерстициальный нефрит.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Папиллярный некроз почек

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930