Классификация нефропатии диабетической


Диабетическая нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия: причины, симптомы и лечение

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.


Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.


Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.


Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Диабетическая нефропатия: лечение, стадии, симптомы

В этой статье вы узнаете:

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Почему развивается диабетическая нефропатия?

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Основная структурная и функциональная единица почки – нефрон.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

  1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
  2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
  3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
  4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

При повреждении более 50% нефронов развивается почечная недостаточность, в тяжёлых случаях требующая гемодиализа.

Строение нефрона

Стадии диабетической нефропатии

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

  1. Стадия микроальбуминурии.
  2. Стадия протеинурии.
  3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатии
Стадия нефропатии Признаки
I – гиперфункция почек Почки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД  в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных изменений Утолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатия Стойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатия Протеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремия СКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

Симптомы

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности. На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Как обнаружить диабетическую нефропатию?

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

  • Общие анализы крови и мочи.
  • Определение МАУ.
  • Определение уровня гликированного гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
  • Электрокардиограмма.
  • Измерение АД, осмотр стоп.
  • Расчёт СКФ по специальным формулам.
  • Осмотр глазного дна.
  • При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

От начала сахарного диабета до появления МАУ проходит от 5 до 15 лет, еще через 5–10 лет развивается выраженная нефропатия с протеинурией.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

1. Модификация образа жизни

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

2. Компенсация сахарного диабета

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

3. Контроль артериального давления

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Целевые цифры АД – менее 130/80 мм рт ст, при наличии протеинурии – менее 125/75 мм рт ст.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

4. Контроль липидов крови

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

5. Лечение почечной недостаточности и её последствий

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

При отсутствии положительного эффекта от данных методов лечения и нарастании почечной недостаточности с интоксикацией, больному показано начало заместительной почечной терапии.

6. Гемодиализ

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

Причины и патогенез диабетической нефропатии

Классификация диабетической нефропатии

Классификация диабетической нефропатии была разработала в С.Е. Mogensen.

Выделение трех доклинических обратимых стадий оптимизировало возможности профилактики развития и прогрессирования диабетической нефропатии при своевременно назначенной адекватной патогенетической терапии.

5-7 лет стойкой протеинурии приводит к развития V стадии диабетической нефропатии - стадии уремии у 80% больных сахарным диабетом 1 типа (в отсутствие необходимого лечения). У больных сахарным диабетом 2 типа протеинурическая стадия диабетической нефропатии менее агрессивна и хроническая почечная недостаточность развивается значительно реже. Однако большая распространенность сахарного диабета 2 типа приводит к тому, что в лечении гемодиализом нуждается равное количество больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа.

В настоящий период во всем мире принято диагностировать диабетическую нефропатию на стадии микроальбуминурии, что позволили утвердить новую формулировку диагноза диабетической нефропатии (2001 г.)

  • Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
  • Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
  • Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Патогенез диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия - результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами.

Гипергликемия - основной метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:

  • неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;
  • прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы-С, который регулирует сосудистую проницаемость, сокращение гладкой мускулатуры. процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;
  • активацию образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием.

Гиперлипидемия - другой мощный нефротоксический фактор. Процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов.

Внутриклубочковая гипертония - ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на ее ранних стадиях является гиперфильтрация (СКФ более 140-150 мл/мин х l,73 м2). Дисбаланс в регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочков при сахарном диабете считается ответственным за развитие внутриклубочковой гипертонии и последующее повышение проницаемости базальных мембран капилляров клубочков. Причиной этого дисбаланса является прежде всего высокая эффективность почечной ренин-ангиотензиновой системы и ключевой ролью ангиотензина II.

У больных сахарным диабетом 1 типа артериальная гипертония обычно имеет вторичный характер и развивается в результате диабетического поражения почек. У больных сахарным диабетом 2 типа артериальная гипертензия в 80% случаев предшествует развитии диабета. Однако и в том, и в другим случае становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.  Патофизиологическими особенностями больных сахарным диабетом являются нарушение циркадного ритма. Артериальное давление с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

Диабетическая нефропатия развивается у 40-45% больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов, поэтому вполне обоснован поиск генетических дефектов, определяющих структурные особенности почек в целом, а также изучение генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии диабетической нефропатии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Диабетическая нефропатия - Стадии | Компетентно о здоровье на iLive

Стадии развития и «естественное» течение диабетической нефропатии более детально изучены при сахарном диабете 1-го типа, что связано с возможностью практически точной фиксации времени возникновения сахарного диабета.

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии была разработана датским исследователем СЕ. Mogensen в 1983 г.

Стадии развития диабетической нефропатии, предложенные СЕ. Моgensen (1983)

Стадия диабетической нефропатии

Основные характеристики

Время появления от начала сахарного диабета

I.  Гиперфункции
почек
Гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)Дебют сахарного диабета
II. Начальных структурных изменений почек

Утолщение базальной мембраны клубочков

Экспансия мезангия, гиперфильтрация, нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

Более 2 лет

Более 5 лет

III. Начинающейся
диабетической нефропатии
Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут), нормальная или умеренно повышенная СКФБолее 5 лет
IV. Выраженной диабетической нефропатииПротеинурия, АГ, снижение скорости клубочковой фильтрафии, склероз 50-75% клубочковБолее 10-15 лет

V. Уремия

СКФ менее 10 мл/мин, тотальный гломерулосклероз

Более 15-20 лет

Протеинурия - первый клинический признак патологического процесса в почках - появляется лишь в IV стадии развития диабетической нефропатии. Первые же 3 стадии протекают бессимптомно и клинически не проявляются. Эти три стадии составляют так называемый «бессимптомный, доклинический» период развития диабетической нефропатии. В этот период все функциональные изменения почек (гиперфильтрация, гиперперфузия почек, микроальбуминурия) не могут быть обнаружены при рутинном обследовании пациентов и требуют применения специальных методик. Тактика обследования с использованием специальных методов оправдана тем обстоятельством, что только эти первые три (бессимптомные) стадии диабетической нефропатии могут быть обратимы при тщательной и рано начатой коррекции гипергликемии.

Появление протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50% клубочков склерозировано и процесс в почках принял необратимый характер. С момента появления протеинурии при сахарном диабете СКФ начинает снижаться с математически рассчитанной величиной, составляющей 1 мл/мин в месяц (или около 10-15 мл/мин в год), что приводит к развитию Ттерминальной почечной недостаточности уже через 5-7 лет после выявления стойкой протеинурии. В этой стадии даже самая тщательная коррекция нарушений углеводного обмена уже не способна остановить или существенно затормозить столь быстрое прогрессирование диабетической нефропатии.

От дебюта сахарного диабета стадия микроальбуминурии развивается, как правило, через 5 лет, стадия протеинурии - через 15-20 лет, стадия хронической почечной недостаточности - через 20-25 лет.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Современный взгляд на проблему диабетической нефропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой систем | #04/19

Часть 2. Начало статьи читайте в № 3, 2019 г.

Под хронической болезнью почек (ХБП) понимают патологию почек любой этиологии с наличием одного или более лабораторных, структурных или функциональных признаков повреждения почек длительностью более 3 месяцев или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2 в течение более 3 месяцев даже в отсутствие других признаков почечной патологии (Национальный почечный фонд США (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI-2002)) [26]. Однако в детском и подростковом возрасте преимущественно встречаются доклинические стадии диабетической нефропатии (ДН), в связи с чем основными критериями для верификации данного осложнения являются только лабораторные показатели [5].

Диагностика

В соответствии с рекомендациями KDOQI (2002), Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association, ADA, 2005) и Национальными рекомендациями по ХБП (2012) поражение почек при сахарном диабете (СД) в целом и ДН в частности следует подразделять в соответствии с универсальной классификацией ХБП. Данная классификация предполагает определение стадии любого хронического повреждения почек по уровню СКФ с индексацией по уровню альбуминурии (АУ).

К клиническим стадиям ДН относятся стадия начинающейся ДН (стадия микроальбуминурии), стадия выраженной ДН (стадия протеинурии) и стадия уремии (хроническая почечная недостаточность) — классификация, утвержденная МЗ РФ в 2000 г.

В настоящее время после множества проведенных исследований огромное значение уделяется доклиническому этапу повреждения почечной ткани, исходя из чего рассматриваются следующие этапы ДН:

  • 1-я стадия. Гиперфильтрации.
  • 2-я стадия. Тихая. Нет явных признаков повреждения функции почек. СКФ в пределах нормы, отсутствует альбуминурия. Однако эта фаза связана со значительными структурными изменениями, включая утолщение базальной мембраны и мезангиальное расширение.
  • 3-я стадия. Микроальбуминурии. Формируется при значительных гломерулярных повреждениях. Может быть транзиторной. СКФ на этой стадии может быть любой (повышенной, нормальной, сниженной).
  • 4-я стадия. Макроальбуминемии.
  • 5-я стадия. Почечная недостаточность (уремия).

Клиническая стадия ХБП считается при снижении СКФ до 60 мл/мин и альбуминемии выше 30 мг/г креатинина [10]. ХБП может выставляться при снижении СКФ менее 60 мл/мл более 3 месяцев с наличием или отсутствием почечных повреждений. К почечным повреждениям в данном случае относятся структурные или функциональные отклонения (эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, изменения со стороны чашечно-лоханочной системы) [50].

На сегодняшний день «золотым стандартом» диагностики ДН является альбуминурия, что вызывает значительные затруднения в верификации патологии почек на доклиническом этапе. Именно поэтому все больше исследований направлено на выявление новых биомаркеров, дополняющих картину выраженности патологического процесса. При этом исследование уровня микроальбуминурии и СКФ не теряет своей актуальности. Оценка этих показателей представлена в таблицах ниже.

Для скрининга альбуминурии допустимо использование полуколичественных методов (тест-полоски на альбумин мочи), но положительный тест требует количественного подтверждения с определением суточной АУ или отношения альбумин/креатинин мочи в утренней порции мочи. Исследование альбумина в разовой порции мочи менее надежно. Контроль АУ надо проводить у всех больных 1 раз в год, начиная с 5-го года от момента выявления СДТ1. Выявление АУ > 30 мг/сут требует подтверждения в 2 из 3 последовательных тестов. Подтверждение АУ > 30 мг/сут с высокой вероятностью говорит о развитии 2-й стадии ДН, является показанием для терапии и требует контроля > 2 раз в год. Оценка уровня протеинурии по общему анализу мочи не пригодна ни для диагностики ранних стадий ДН, ни для контроля за течением ДН и эффективностью лечения из-за неудовлетворительной чувствительности и воспроизводимости метода. При стойкой протеинурии (АУ > 300 мг) для контроля ДН следует использовать суточную потерю белка или отношение белок мочи/креатинин мочи в разовой ее порции ежеквартально. Выполнению плановых тестов на альбуминурию/протеинурию должен предшествовать рутинный анализ мочи, поскольку инфекции мочевыводящих путей, гематурия, наряду с острыми фебрильными состояниями, тяжелой физической нагрузкой, кратковременной выраженной гипергликемией, могут исказить их результаты.

Индексация альбуминурии в соответствии с Национальными рекомендациями «Хроническая болезнь почек: основные принципы профилактики, диагностики и скрининга, подходы к лечению» отражена в табл. 1 [48].

Учитывая множество факторов, влияющих на альбуминурию, таких как физическая активность, уровень артериального давления, гипергликемия, суточная экскреция микроальбумина может быть недостоверна, поэтому допустимо трехкратное определение микроальбумина в разовой порции мочи [51]. Классификация ХБП по уровню альбуминурии и ACR приведена в табл. 2 [3].

В настоящее время диагностика ДН путем оценки ACR считается достоверным методом и положительно коррелирует с микроальбуминурией [51].

За последние несколько лет исследователи показали, что диагностированная микроальбуминурия в течение нескольких лет остается только у трети пациентов, еще у трети наступает нормоальбуминурия, у оставшейся трети процесс прогрессирует до протеинурии. Таким образом, микроальбуминурия может рассматриваться в качестве маркера, а не предиктора ДН [13]. Таким образом, самой сложной для диагностики группой является нормоальбуминурическая.

Уровень СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки функции почек в целом как у здоровых лиц, так и при различных заболеваниях. На сегодняшний день доказано, что этот показатель можно рассматривать независимо от уровня микроальбуминурии для оценки ДН. Нормальный уровень СКФ соотносится с возрастом, полом, поверхностью тела. Для определения уровня СКФ используют расчетные методы: для взрослых формулы Cockcroft–Cault и MDRD, для детей — формулы Schwartz и Counahan–Barratt [35].

Формула Шварца (ранее рекомендованная):

0,0313 × рост (см)/ креатинин плазмы (мкмоль/л).

Для мальчиков старше 13 лет коэффициент 0,0313 заменяется на 0,0616.

Формула Куннахана–Баррата (Counahan–Barratt):

0,43 × рост (м)/ креатинин плазмы (мкмоль/л).

Однако, учитывая, что СКФ включает в себя оценку давления ультрафильтрации, проницаемость капиллярной стенки на поверхность, его невозможно измерить напрямую, поэтому он характеризует приблизительное определение клиренса [52].

Кроме того, существует множество факторов, влияющих на его уровень (табл. 3) [50].

Формула Шварца была разработана в середине 1970-х гг. для оценки СКФ у детей. Последние данные предполагают, что и эта формула в настоящее время завышает СКФ, так как происходит измерение в плазме выводимого йогексола, используемого при измерении креатинина. В связи с этим Г. Шварцем была предложена в 2009 г. более усовершенствованная формула, которая также учитывает уровень цистатина С, азота мочевины:

СКФ (мл/мин на 1,73 м2) = 39,1[рост (м)/ креатинин сыворотки (мг/дл)]0,516 × [1,8/цистатин С (мг/л)]0,294 [30/азот мочевины (мг/дл)]0,169[1,099]male[рост (м)/1,4]0,188

При измерении роста в см коэффициент 0,516 заменяется на 0,413 [53].

Однако на сегодняшний день существует множество формул оценки функции почек с использованием цистатина С. В многочисленных исследованиях доказана эффективность упрощенной формулы: 100 × 1/цистатин С (мг/л) [52].

При проведении амбулаторного скрининга и мониторинга достаточно использовать значения СКФ по расчетным формулам (рСКФ), основанным на определении концентрации креатинина сыворотки (Pcr), пола, возраста и расы больного. Международные и национальные рекомендации сводятся к тому, что определение Pcr не может заменить оценку СКФ и должно сопровождаться соответствующим расчетом СКФ. CКФ необходимо контролировать не менее 1 раза в год у пациентов с 1–2 стадиями ДН; не менее двух раз в год у пациентов со стойкой протеинурией. При снижении СКФ < 60 мл/мин ее контроль надо проводить не реже, чем раз в 3 месяца, для оценки темпов прогрессирования и решения вопроса о начале подготовки к диализу [48].

Стадии хронической болезни почек у больных СД представлены в табл. 4 [3].

В настоящее время доказано, что снижение СКФ может происходить и в условиях нормопротеинурии, в связи с многофакторностью поражения почек при ДН. Нормоальбуминурическая почечная недостаточность, вероятно, представляет собой мультифакторные пути потери почечной функции. Неальбуминурический фенотип может быть связан с макроангиопатией вместо микроангиопатии и/или последствиями многократных эпизодов острого повреждения почек даже в легкой степени (например, в ходе гипергликемии). Наличие же альбуминурии прогностически менее благоприятный признак, характеризующий прогрессирование ХБП лучше, чем потеря СКФ. Однако феномен нормоальбуминурии при снижении СКФ говорит о невозможности оценки степени ДН только с помощью альбуминурии [54].

В 2010 году была разработана классификация ДН по степени гломерулярных изменений (табл. 5) [55]. Оценка интерстициальных и сосудистых поражения при ДН представлена в табл. 6 [55]. Основные стадии эволюции ДН приведены в табл 7 [48]. Стадии развития ДН, предложенные С. Е. Mogensen (1983), даны в табл. 8 [56].

На сегодняшний день как важный фактор прогрессирования ДН рассматривается анемия. В многочисленных исследованиях (KEEP, PAERI) распространенность анемии у лиц с СД и ДН в 1,5–2 раза превышала таковую у лиц без СД. Наиболее важная причина анемии у больных СД с ДН — снижение продукции эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона. Она ассоциирована с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ретинопатией.

Комбинированный риск сердечно-сосудистых событий и терминальной почечной недостаточности у больных ХБП находится в зависимости от категории СКФ и альбуминурии [3]

Известно, что сонографические изменения почек достаточно точно отражают патологические процессы, связанные с динамикой объема органа или его части на фоне разных заболеваний. Так, при диабетической нефропатии доказано, что реномегалия не только является характерной чертой данного осложнения, но и в существенной степени оказывает влияние на течение и прогноз этого заболевания почек. Увеличение объема почек главным образом определяется утолщением паренхимы и прогрессирует вплоть до развития выраженной степени дисфункции почек, соответствующей IV ст. хронической болезни почек [9].

Заключение

Диабетическая нефропатия является серьезным инвалидизирующим микрососудистым осложнением сахарного диабета, протекающим длительно без клинических проявлений. На момент появления альбуминурии уже имеются значимые структурные повреждения ткани почки и нарушения функции органа. Несмотря на обратимость данных изменений на фоне хорошего гликемического контроля, формируется «метаболическая» память, что способствует более быстрому каскаду патологических изменений при декомпенсации заболевания. Принимая во внимание мультифакторность развития диабетической нефропатии, необходимо более углубленное изучение каждого звена патогенеза для выработки новых эффективных подходов к профилактике, ранней диагностике и эффективному лечению. Также, учитывая ведущую роль гипергликемии как пускового механизма каскада патологических процессов, необходима информированность населения (семей пациентов) о важности изменения образа жизни, питания, контроля гликемии.

Литература

  1. Дедов И. И., Шестакова М. В., Петеркова В. А., Викулова О. К., Железнякова А. В., Исаков М. А., Лаптев Д. Н., Андрианова Е. А., Ширяева Т. Ю. Сахарный диабет у детей и подростков по данным Федерального регистра Российской Федерации: динамика основных эпидемиологических характеристик за 2013–2016 гг. // Сахарный диабет. 2017; 20 (6): 392–402.
  2. Отчет совета ВОЗ/МФД «Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточных гипергликемий». 2007.
  3. Дедов И. И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й выпуск М., 2017.
  4. Шабалов Н. П. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. Справочник. М., 2017.
  5. Шуцкая Ж. В. Диабетическая нефропатия у детей и подростков: особенности диагностики и лечения // Педиатрия. 2009, т. 87, № 3.
  6. Парфентьева Е. М. Ранние признаки диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа. Дисс. Новосибирск, 2013.
  7. Ilyas Z., Chaiban J. T., Krikorian A. Rev Novel insights into the pathophysiology and clinical aspects of diabetic nephropathy // Endocr Metab Disord. 2017, 18: 21.
  8. Sheira G., Noreldin N., Tamer A., Saad M. Urinary biomarker Nacetyl-β-D-glucosaminidase can predict severity of renal damage in diabetic nephropathy // J Diabetes Metab Disord. 2015, 14: 4.
  9. Крюкова Н. Ю. Клинико-сонографические сопоставления у больных с диабетической нефропатией. Дисс. СПб, 2004.
  10. Diabetic Kidney Disease: A Report From an ADA Consensus Conference // Diabetes Care. 2014; 37: 2864–2883.
  11. Кеттайл В. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. М.: Бином, 2010
  12. Sreenithya Ravindran, Vinitha Kuruvilla, Kerry Wilbur, Shankar Munusamy. Nephroprotective Effects of Metformin in Diabetic Nephropathy // Journal of Cellular Physiology. 2016.
  13. Torun Birgitta Torbjornsdotter, Nina Elisabeth Staffansdotter Sohlman Perrin, Georg Alexander Jaremko, Ulla Birgitta Berg. Widening of foot processes in normoalbuminuric adolescents with type 1 diabetes // Pediatr Nephrol. 2005, 20: 750–758, DOI: 10.1007/s00467–005–1829–5.
  14. Papadopoulou-Marketou N. P., Chrousos G. P., Kanaka-Gantenbein C. Diabetic Nephropathy in Type 1 Diabetes. A Review of Early Natural History, Pathogenesis and Diagnosis.
  15. Gnudi L., Coward R. J. M., Long D. A. Diabetic Nephropathy: Perspective on Novel Molecular Mechanisms // Trends in Endocrinology & Metabolism. 2016, November, Vol. 27, № 11, 820–830.
  16. Aasem Saif, Neveen Soliman. Urinary α1-microglobulin and albumin excretion in children and adolescents with type 1 diabetes // Journal of Diabetes. 2016.
  17. Ghada Al-Kafaji, Jamal Golbahar. High Glucose-Induced Oxidative Stress Increases the Copy Number of Mitochondrial DNA in Human Mesangial Cells // BioMed Research International Volume. 2013, Article ID754946. doi.org/10.1155/2013/754946.
  18. Ilyas Z., Chaiban J. T., Krikorian A. Novel insights into the pathophysiology and clinical aspects of diabetic nephropathy // Rev Endocr Metab Disord. 2017.
  19. Campbell K. N., Raij L., Mundel P. Role of angiotensin II in the development of nephropathy and podocytopathy of diabetes // Curr Diabetes Rev. 2011; 7: 3–7.
  20. Vallon V., Blantz R. C., Thomson S. Glomerular Hyperfiltration and the Salt Paradox in Early Type 1 Diabetes Mellitus: A Tubulo-Centric View // Journal of the American Society of Nephrology. 2003; 14: 530–537.
  21. Hadjadj S., Pean F., Gallois Y., Passa P., Aubert R. Different patterns of insulin resistance in relatives of type 1 diabetic patients with retinopathy or nephropathy: the Genesis France-Belgium Study // Diabetes Care. 2004; 27: 2661–2668.
  22. Orchard T. J., Chang Y. F., Ferrell R. E., Petro N., Ellis D. E. Nephropathy in type 1 diabetes: a manifestation of insulin resistance and multiple genetic susceptibilities? Further evidence from the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complication Study // Kidney Int. 2002; 62: 963–970.
  23. Drapeau N., Lizotte F., Denhez B., Guay A., Kennedy C. R., Geraldes P. Expression of SHP-1 induced by hyperglycemia prevents insulin actions in podocytes // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013, 304: E1188–E1198. DOI: 10.1152/ajpendo.00560.2012.
  24. Favre G. A., Esnault V. L. M., van Obberghen E. Modulation of glucose metabolism by the renin-angiotensin-aldosterone system // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015, 308: E435–E449. DOI: 10.1152/ajpendo.00391.2014.
  25. Underwood P. C., Adler G. K. The Renin Angiotensin Aldosterone System and Insulin Resistance in Humans // Curr Hypertens Rep. 2013, February; 15 (1): 59–70. DOI: 10.1007/s11906–012–0323–2.
  26. Железнякова А. В. Генетические факторы развития хронической болезни почек у больных сахарным диабетом 2 типа. Дис. … к. м. н. М., 2015.
  27. Денисова А. Г. Кардиоваскулярные нарушения при сахарном диабете 2 типа: клинико-инструментальные аспекты прогнозирования и оптимизации терапии. Дисс. Пенза, 2017.
  28. Gnudi L. Angiopoietins and diabetic nephropathy // Diabetologia. 2016, 59: 1616–1620.
  29. Eid S., Abdul-Massih C., El-Khuri C. M., Hamdy A., Rashid A., Eid A. A. New Mechanistic Insights in the Development of Diabetic Nephropathy: Role of Cytochromes P450 and Their Metabolites // J Endocr Disord. 2014.
  30. Niloy Bhattacharjee, Sujata Barma, Nandita Konwar, Saikat Dewanjee, Prasenjit Manna. Mechanistic insight of diabetic nephropathy and its pharmacotherapeutic targets: An update // European Journal of Pharmacology. 2016, 791, 8–24. doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.08.022.
  31. Шестакова М. В. Роль тканевой ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии метаболического синдрома, сахарного диабета и его сосудистых осложнений (пленарная лекция) // Сахарный диабет. 2010, № 3, с. 14–19.
  32. Ranganath Muniyappa, Shazene Yavuz. Metabolic Actions of Angiotensin II and Insulin: A Microvascular Endothelial Balancing Act // Mol Cell Endocrinol. 2013, September 25; 378 (0): 59–69. DOI: 10.1016/j.mce.2012.05.017.
  33. Ayari H., Legedz L., Cerutti C., Lantelme P., Feugier P. Mutual amplification of corticosteroids and angiotensin systems in human vascular smooth muscle cells and carotid atheroma // J Mol Med. 2014.
  34. Toshie Saito, Maki Urushihara, Yumiko Kotani, Shoji Kagami, Hiroyuki Kobori. Increased Urinary Angiotensinogen Is Precedent to Increased Urinary Albumin in Patients With Type 1 Diabetes // The American Journal of the Medical Sciences. 2009, December, Vol. 338, № 6, 478–480.
  35. Шестакова М. В., Шамхалова М. Ш. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, лечение. М., 2009.
  36. Montero R. M., Covic A., Gnudi L., Goldsmith D. Diabetic nephropathy: What does the future hold? // Int Urol Nephrol. 2016, 48: 99–113.
  37. Вельков В. В. NGAL (Липокалин 2) — «ренальный тропонин», ранний маркер острого повреждения почек: значение для нефрологии и кардиохирургии.
  38. Bolignano D., Lacquaniti A., Coppolino G. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin as an early biomarker of nephropathy in diabetic patients // Kidney Blood Press Res. 2009; 32 (2): 91–98.
  39. Yang Y. H., He X. J., Chen S. R., Wang L. et al. Changes of serum and urine neutrophil gelatinase-associated lipocalin in type-2 diabetic patients with nephropathy: one year observational follow-up study // Endocrine. 2009; 36 (1): 45–51.
  40. Трифонова А. Н., Островский О. В., Веровский В. Е. Активность N-ацетил-b-D-глюкозаминидазы в моче беременных женщин // Вестник ВолгГМУ. 2015; вып. 2 (54).
  41. Куликов С. Н., Тюрин Ю. А., Фассахов Р. С. Способ определения хитиназно-подобного белка YKL-40 в биоптатах и экскретах человека. Патент. 2011.
  42. Papadopoulou-Marketou N., Skevaki C., Kosteria I., Peppa M., Chrousos G. P., Papassotiriou I., Kanaka-Gantenbein C. NGAL and cystatin C: two possible early markers of diabetic nephropathy in young patients with type 1 diabetes mellitus: one year follow up // Hormones. 2014.
  43. Jisheng Zhang, Haiyan Fu, Yan Xu, Yunfei Niu, Xiaofei An. Hyperoside reduces albuminuria in diabetic nephropathy at the early stage through ameliorating renal damage and podocyte injury // The Japanese Society of Pharmacognosy and Springer Japan. 2016.
  44. Atsuko Kamijo-Ikemori. Clinical Significance of Urinary Liver-Type Fatty Acid–Binding Protein in Diabetic Nephropathy of Type 2 Diabetic Patients // Diabetes Care. 2011, March, vol. 34, 691–696.
  45. Kure M., Pezzolesi M. G., Poznik G. D., Katavetin P., Skupien J., Dunn J. S., Mychaleckyj J. C., Warram J. H., Krolewski A. S. Genetic variation in the matrix metalloproteinase genes and diabetic nephropathy in type 1 diabetes // Molecular Genetics and Metabolism. 2011, 103, 60–65. DOI: 10.1016/j.ymgme.2011.01.001.
  46. Gerritsen K. G. F., Leeuwis J. W., Koeners M. P., Bakker S. J. L., van Oeveren W., Aten J., Tarnow L., Rossing P., Wetzels J. F. M., Joles J. A., Kok R. J., Goldschmeding R., Nguyen T. Q. Elevated Urinary Connective Tissue Growth Factor in Diabetic Nephropathy Is Caused by Local Production and Tubular Dysfunction // Journal of Diabetes Research Volume. 2015. doi.org/10.1155/2015/539787.
  47. Kohan D. E., Barton M. Endothelin and endothelin antagonists in chronic kidney disease // International Society of Nephrology. 2014. DOI: 10.1038/ki.2014.143.
  48. Смирнов А. В., Добронравов В. А. Проект клинических рекомендаций, НИИ нефрологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова. 2013.
  49. Sandholm N., Salem R. M., McKnight A. J., Brennan E. P., Forsblom C., Isakova T. et al. New susceptibility loci associated with kidney disease in type 1 diabetes // PLoS Genet. 2012.
  50. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. М., 2009.
  51. Hyun-Wook Chae, Jae-Il Shin, Ah-Reum Kwon, Ho-Seong Kim, Duk-Hee Kim. Spot Urine Albumin to Creatinine Ratio and Serum Cystatin C are Effective for Detection of Diabetic Nephropathy in Childhood Diabetic Patients // The Korean Academy of Medical Sciences. 2012; 27: 784–787.
  52. Бевц С. Современные методы оценки функции почек. Доклад. Новосибирск, 2014.
  53. Schwartz G. J., Munoz A., Schneider M. F., Mak R. H., Kaskel F., Warady B. A., Furth S. L. New Equations to Estimate GFR in Children with CKD // J Am Soc Nephrol. 2009, 20, 629–637. DOI: 10.1681/ASN.2008030287.
  54. Giuseppe Pugliese. Updating the natural history of diabetic nephropathy // Acta Diabetol. 2014. DOI: 10.1007/s00592–014–0650–7.
  55. Thijs W. Cohen Tervaert, Antien L. Mooyaart, Kerstin Amann. Pathologic Classification of Diabetic Nephropathy // The American Society of Nephrology. 2010; 21: 556–563.
  56. Денисов И. Н. Клинические рекомендации IV Конгресса врачей первичного звена здравоохранения Юга России. Диабетическая нефропатия. Ростов-на-Дону, 2014.

К. В. Скобелева*, 1
Л. В. Тыртова*,
доктор медицинских наук, профессор
И. Л. Никитина**, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Оленев*, кандидат медицинских наук

* ФГБОУ ВО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова МЗ РФ, Санкт-Петербург

1 Контактная информация: [email protected]

 

Современный взгляд на проблему диабетической нефропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (обзор литературы) (часть 2)/ К. В. Скобелева, Л. В. Тыртова, И. Л. Никитина, А. С. Оленев
Для цитирования:  Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 57-62
Теги: дети, подростки, качество жизни, осложнения.

Причины, симптомы и варианты лечения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 12 октября 2020 г.

Что такое диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия - заболевание почек, являющееся осложнением диабета. Это может произойти у людей с диабетом 2 типа, который наиболее распространен и вызван резистентностью к инсулину, или у людей с диабетом 1 типа, который чаще возникает в раннем возрасте и является следствием снижения выработки инсулина.Диабетическая нефропатия вызывается повреждением мельчайших кровеносных сосудов. Когда мелкие кровеносные сосуды начинают повреждаться, обе почки начинают выделять белки с мочой. Поскольку повреждение кровеносных сосудов продолжается, почки постепенно теряют способность удалять продукты жизнедеятельности из крови.

До 40% людей с диабетом 1 типа в конечном итоге развивают серьезное заболевание почек, которое иногда требует диализа или трансплантации почки.Лишь от четырех до шести процентов всех пациентов с диабетом 2 типа в конечном итоге требуется диализ, хотя примерно у 20–30% людей с диабетом 2 типа разовьется по крайней мере некоторое повреждение почек. Около 40 процентов всех людей, которым необходимо начать диализ, страдают почечной недостаточностью от диабета 1 или 2 типа.

Симптомы

На ранних стадиях диабетической нефропатии симптомы обычно отсутствуют. Когда симптомы действительно начинают появляться, они могут включать отек лодыжек и легкую усталость.Поздние симптомы включают сильную усталость, тошноту, рвоту и меньшее мочеиспускание, чем обычно.

Диагностика

Первым признаком повреждения почек является белок в моче, который врач может измерить в микроскопических количествах, что называется микроальбуминурией. Небольшое количество альбумина обнаруживается в моче за 5–10 лет до серьезного поражения почек.

Если у вас диабет, ваш врач порекомендует вам регулярно проверять анализы мочи и крови, чтобы проверять здоровье ваших почек.

Иногда врача может беспокоить, что повреждение почек у диабетика связано с отдельной проблемой. В этом случае могут быть рекомендованы другие тесты, такие как УЗИ или биопсия почки. При биопсии небольшой кусочек ткани почек удаляется через иглу и исследуется в лаборатории.

Ожидаемая длительность

Заболевание почек нельзя обратить вспять после нанесения ущерба. Заболевание почек от диабета прогрессирует, то есть продолжает ухудшаться.Однако хороший контроль уровня сахара в крови и артериального давления и лечение лекарствами из любой из двух групп (см. Профилактику ниже) могут замедлить прогрессирование заболевания.

Профилактика

Лучший способ предотвратить диабетическую нефропатию - это контролировать уровень сахара в крови и поддерживать кровяное давление в пределах нормы. Систолическое давление, «верхнее» значение артериального давления, должно быть постоянно ниже 130 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.).

Два типа лекарств от кровяного давления защищают от повреждения почек способами, которые выходят за рамки снижения кровяного давления.Любой человек, страдающий диабетом и повышенным артериальным давлением, должен регулярно принимать одно из этих лекарств. Эти лекарства происходят из группы препаратов, называемых ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), включая лизиноприл (Зестрил, Принивил), эналаприл (Вазотек), моэксиприл (Униваск), беназеприл (Лотензин) и другие, или из группы препаратов. так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), включая лозартан (Козаар), валсартан (Диован) и другие.

Избегание лекарств, которые иногда могут оказывать вредное побочное действие на почки, также может помочь предотвратить заболевание почек.Если у вас тяжелое заболевание почек, ваш врач может посоветовать вам избегать обезболивающих из группы нестероидных противовоспалительных средств (группа НПВП), таких как ибупрофен.

Низкобелковая диета (от 10% до 12% или менее от общего количества калорий) также может замедлить или остановить прогрессирование заболевания почек. Если вы курите сигареты, вам следует бросить курить.

Лечение

Если у вас диабет с повышенным артериальным давлением, микроальбуминурия или анализ крови свидетельствует о заболевании почек, вам важно принимать лекарство из группы ингибиторов АПФ или БРА.Эти лекарства замедляют прогрессирование заболевания почек у людей с диабетом, хотя заболевание почек продолжает развиваться постепенно. Эти две группы лекарств тесно связаны между собой, поэтому лекарства обычно не сочетаются друг с другом.

Уменьшение количества белка в рационе также может помочь замедлить прогрессирование заболевания почек.

Когда нефропатия достигает поздней стадии, вам может потребоваться диализ для удаления продуктов жизнедеятельности из крови. Существует два типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ.

Гемодиализ отфильтровывает отходы и лишнюю жидкость из крови. Гемодиализ обычно проводится в диализном центре в течение трех-четырехчасовых сеансов три раза в неделю. Перитонеальный диализ не фильтрует кровь напрямую. Вместо этого для этой формы диализа стерильной жидкости позволяют течь в брюшную полость через катетер, который постоянно вводится через кожу. Затем жидкость удаляется после того, как она впитала отработанные вещества.

После практики можно проводить перитонеальный диализ дома.Для некоторых это хорошая альтернатива, хотя она требует значительного времени и ухода за собой.

Альтернативный способ лечения запущенной болезни почек - пересадка почки. Трансплантация почек позволила многим людям с тяжелым заболеванием почек избежать диализа или прекратить его. Однако донор и реципиент должны совпадать генетически, иначе организм отвергнет новую почку. Срок ожидания соответствующей донорской почки составляет от двух до шести лет.

Препараты против отторжения, подавляющие иммунную систему, помогают организму принять пожертвованный орган.Реципиент органа может рассчитывать на прием таких лекарств, пока пересаженная почка продолжает функционировать. Трансплантированная почка, вероятно, будет функционировать не менее 10 лет, если ее генетика точно совпадает. Если пересаженная почка перестает функционировать, необходим диализ или новая трансплантация.

Другим возможным лечением является пересадка почки и поджелудочной железы у человека с диабетом 1 типа и почечной недостаточностью. Этот вариант доступен только для небольшого числа людей из-за нехватки доноров органов, рисков хирургического вмешательства и необходимости пожизненного приема иммунодепрессантов.В случае успеха пересаженная поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин и может обратить вспять диабет.

Когда звонить профессионалу

Если у вас диабет, ваше артериальное давление следует проверять каждые шесть месяцев или год или чаще, если оно выше целевого. Если вам не был поставлен диагноз диабетической нефропатии, следует проверять мочу на микроальбумин не реже одного раза в год, чтобы выявить эту проблему и как можно раньше диагностировать ее. Людям с заболеванием почек необходимо регулярно проходить тесты на функцию почек - один раз в год или чаще.Если у вас есть симптомы, указывающие на запущенную болезнь почек, вам следует обсудить их с врачом.

Прогноз

Хотя почечную недостаточность не всегда можно предотвратить, ее ухудшение можно замедлить с помощью лекарств и контроля факторов риска. При полной почечной недостаточности диализ и трансплантация почки - варианты, которые позволяют людям продолжать вести активный образ жизни.

Узнайте больше о диабетической нефропатии

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Mayo Clinic Reference

Внешние ресурсы

Национальная информация по диабету
http: // www.диабет.niddk.nih.gov

Национальный институт диабета, нарушений пищеварения и почек
http://www.niddk.nih.gov/

Американская диабетическая ассоциация
http://www.diabetes.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

.

Симптомы, стадии, причины и лечение

Диабетическая нефропатия - это хроническое заболевание почек, которое может поражать людей с диабетом. Это происходит, когда высокий уровень глюкозы в крови нарушает работу почек.

Диабетическая нефропатия - это разновидность хронической болезни почек (ХБП). Почки помогают регулировать уровень жидкости и солей в организме, что жизненно важно для контроля артериального давления и защиты сердечно-сосудистой системы.

Когда человек страдает диабетом типа 1, типа 2 или гестационным диабетом, его организм не может использовать или производить инсулин должным образом.Гестационный диабет возникает во время беременности и может увеличить риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

Диабет приводит к повышению уровня сахара в крови. Со временем этот высокий уровень глюкозы может повредить различные области тела, включая сердечно-сосудистую систему и почки. Возникающее в результате повреждение почек известно как диабетическая нефропатия.

Диабетическая нефропатия - основная причина хронической болезни почек и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). При ХПН почки перестают работать достаточно хорошо, чтобы удовлетворять потребности повседневной жизни.ТПН может привести к почечной недостаточности с потенциально опасными для жизни последствиями.

В этой статье рассматривается, как диабет может повлиять на почки, доступные методы лечения и способы снижения риска.

Узнайте больше о диабете 1 и 2 типа.

Нефропатия может поражать людей с любым типом диабета, поскольку она возникает в результате повреждения из-за высокого уровня глюкозы в крови.

Высокий уровень глюкозы в крови влияет на артерии в организме, и почки фильтруют кровь из этих артерий.

Авторы исследования, проведенного в 2016 году, отмечают, что у 20–40% людей с диабетом развивается какое-либо заболевание почек.

Анализы могут показать, что у человека есть одно или оба из следующих признаков:

Высокий уровень альбумина в моче : Когда почки здоровы, моча не должна содержать ни одного белка, известного как альбумин.

Низкая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) : Ключевая функция почек - фильтровать кровь. Повреждение почек влияет на их способность делать это.В идеале почки должны функционировать на 100% или иметь СКФ 100. Если тесты показывают, что СКФ составляет 60% или выше, врач не диагностирует заболевание почек. У 15–60% наблюдается заболевание почек. Ниже 15% указывает на почечную недостаточность.

ХПН - последняя стадия заболевания почек. Диабетическая нефропатия - наиболее частая причина ТПН в США. Примерно 40–50% всех случаев ТПН связаны с диабетом. Человеку с ХПН потребуется диализ.

Контроль уровня сахара в крови может снизить риск.Независимо от того, страдает ли человек диабетом 1 или 2 типа, он может снизить риск диабетической нефропатии с помощью:

  • мониторинга уровня глюкозы в крови и поддержания его в целевом диапазоне
  • при соблюдении здоровой диеты с низким содержанием сахара и соли
  • регулярные физические упражнения
  • в соответствии с планом лечения, который может включать использование инсулина или других лекарств
  • поддержание здорового веса

Что такое хроническая болезнь почек? Узнайте больше здесь.

Повреждение почек создает нагрузку на эти жизненно важные органы и препятствует их нормальной работе.

Когда это происходит:

  • организм начинает терять белок с мочой
  • почки не могут удалять продукты жизнедеятельности из крови
  • почки не могут поддерживать здоровый уровень жидкости в организме

Диабетическая нефропатия развивается медленно. Согласно одному исследованию, у трети людей наблюдается высокий уровень альбумина в моче через 15 лет после постановки диагноза диабет.Однако менее чем у половины этих людей разовьется полная нефропатия.

Статистика показывает, что заболевание почек редко встречается у людей, страдающих диабетом менее 10 лет. Кроме того, если у человека нет клинических признаков нефропатии через 20-25 лет после начала диабета, вероятность его развития в дальнейшем у него низкая.

Диабетическая нефропатия менее вероятна, если человек с диабетом эффективно контролирует уровень глюкозы.

Высокий уровень глюкозы в крови увеличивает риск высокого кровяного давления из-за повреждения кровеносных сосудов.Высокое кровяное давление или гипертония могут способствовать заболеванию почек.

Другие факторы риска

К другим факторам риска относятся:

Курение : повреждение почек может быть результатом связи между курением и повышенным уровнем воспаления. Хотя связь между курением и диабетом остается неясной, похоже, что среди курящих людей чаще встречается диабет, а также гипертония и заболевания почек.

Возраст : Заболевание почек, особенно низкая СКФ, чаще встречается у людей в возрасте 65 лет и старше.

Пол : Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Раса, этническая принадлежность или и то, и другое : Это чаще встречается у афроамериканцев, коренных американцев и американцев азиатского происхождения.

Состояние здоровья : Ожирение, хроническое воспаление, высокое кровяное давление, инсулинорезистентность и повышенный уровень липидов (жиров) в крови могут способствовать заболеванию почек.

Некоторые из этих рисков либо являются, либо являются факторами, способствующими развитию диабета или его осложнениями.

Диабетическая нефропатия - это не то же самое, что диабетическая невропатия, поражающая нервную систему. Узнайте больше о диабетической нейропатии и периферической невопатии.

На ранних стадиях диабетической нефропатии человек может не замечать никаких симптомов. Однако изменения артериального давления и баланса жидкости в организме могут уже присутствовать. Со временем продукты жизнедеятельности могут накапливаться в крови, что приводит к появлению симптомов.

Стадии

Врач может разбить стадии заболевания почек в зависимости от СКФ, которая также представляет собой процент эффективной функции почек.

Стадия 1 : Поражение почек присутствует, но функция почек нормальная и СКФ 90% или выше.

Стадия 2 : Повреждение почек с некоторой потерей функции и СКФ 60–89%.

Стадия 3 : потеря функции от легкой до тяжелой, СКФ 30–59%.

Стадия 4 : Серьезная потеря функции и СКФ 15–29%.

Стадия 5 : Почечная недостаточность и СКФ менее 15%.

Симптомы

Поделиться на Pinterest Человек с нефропатией 4 или 5 стадии может заметить такие симптомы, как темная моча.

На ранних стадиях человек может не замечать никаких симптомов. На стадии 4 или 5 они могут плохо себя чувствовать и испытывать следующие симптомы:

  • опухшие лодыжки, ступни, голени или руки из-за задержки воды
  • более темная моча из-за крови в моче
  • одышка
  • усталость из-за недостатка кислорода в крови
  • тошнота или рвота
  • металлический привкус во рту

Осложнения поздней стадии заболевания почек включают сердечно-сосудистые заболевания.

Следование плану лечения диабета и регулярные медицинские осмотры могут помочь человеку с диабетом контролировать уровень сахара в крови, снизить риск проблем с почками и как можно раньше определить, нужно ли ему действовать.

При скрининге человек сдает анализ мочи для проверки наличия белков в моче. Однако наличие белков в моче не обязательно указывает на заболевание почек, так как это также может быть связано с инфекцией мочевыводящих путей.

Раннее лечение может отсрочить или предотвратить развитие диабетической нефропатии.

Основная цель лечения - поддержание и контроль уровня глюкозы в крови и артериального давления. Это может быть связано с использованием лекарств.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) могут помочь снизить артериальное давление, защитить функцию почек и предотвратить дальнейшее повреждение.

Врач также может прописать витамин D, поскольку у людей с заболеваниями почек часто низкий уровень витамина D, или статины для снижения уровня холестерина.

В 2018 году Американский колледж кардиологии выпустил руководящие принципы, рекомендующие использование ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) или агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1RA) для людей с диабетом 2 типа и ХБП. Эти препараты могут снизить риск прогрессирования CDK, сердечно-сосудистых событий или того и другого.

Диетические изменения

Если человек страдает заболеванием почек, его врач может попросить его отслеживать следующие питательные вещества:

Вода : Несмотря на необходимость, слишком много воды или жидкости может увеличить риск отека и высокого кровяного давления

Натрий : Может повышать кровяное давление, поскольку входит в состав соли.

Белок : У человека с заболеванием почек белок может вызывать накопление шлаков в крови, оказывая дополнительное давление на почки.

Фосфор : встречается во многих белковых и молочных продуктах. Слишком много фосфора может ослабить кости и оказать давление на почки.

Калий : Люди с заболеванием почек могут иметь более высокий уровень калия, чем здоровый, что может повлиять на нервные клетки.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о продуктах с высоким содержанием калия, которых следует избегать людям с заболеваниями почек.

Контроль уровня сахара в крови

Это очень важно для снижения риска осложнений диабета, таких как заболевания почек, сердечно-сосудистые заболевания и диабетическая невропатия, поражающая нервную систему.

Эти условия также могут привести к дальнейшим осложнениям. Контроль уровня сахара в крови также может помочь предотвратить их развитие.

Если диабетическая нефропатия прогрессирует до ТПН, человеку потребуется диализ или трансплантация почки. Обычно они будут нуждаться в диализе до конца жизни или до тех пор, пока не будет доступна трансплантация почки.

Диализ

Диализ почек - это процедура, при которой обычно используется аппарат для отделения продуктов жизнедеятельности из крови и удаления их из организма. Диализ заменяет здоровую почку.

Существуют различные типы диализа:

Гемодиализ : Кровь покидает тело через иглу в предплечье и проходит через трубку в диализный аппарат. Машина фильтрует кровь за пределами тела, и кровь возвращается через другую трубку и иглу.

Человек может делать это от трех до семи раз в неделю и проводить от 2 до 10 часов в сеансе, в зависимости от выбранного им варианта.

Человек может пройти диализ в диализном центре или дома, а в некоторых местах доступны варианты на ночь. Гибкие варианты все чаще позволяют людям согласовывать диализ с рабочим и личным расписанием.

Перитонеальный диализ : При этом используется подкладка брюшины или брюшины для фильтрации крови внутри тела.

  • При непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе (CAPD) диализирующая жидкость попадает в брюшную полость через катетер. Жидкость остается внутри в течение нескольких часов, фильтруя отходы перед сливом. Слив длится 30–40 минут.
  • При непрерывном перитонеальном диализе с помощью циклера (CCPD) или автоматическом перитонеальном диализе человек проводит 8–10 часов в течение ночи, подключенный к аппарату для диализа, пока он спит. Машина контролирует слив жидкости.

Человек может проводить перитонеальный диализ дома, на работе или во время путешествия.Он предлагает гибкость и позволяет человеку контролировать свое состояние. Человеку нужно будет научиться пользоваться необходимым оборудованием и убедиться, что у него есть все необходимое, например, для путешествий.

Пересадка почки

Врач может порекомендовать пересадку почки, если диабетическая нефропатия достигает последней стадии и если подходящий донор может предоставить почку. Поиск донора может занять некоторое время.

Человек может выжить только с одной работающей почкой, поэтому некоторые предлагают пожертвовать почку, например, любимому человеку.

Однако человек, получивший почку, может обнаружить, что его тело отвергает новый орган. Трансплантация от члена семьи обычно дает организму наилучшие шансы принять почку.

Человеку с трансплантатом почки нужно будет принимать лекарства, чтобы снизить риск отторжения новой почки. Это может иметь некоторые побочные эффекты, например, повышать риск развития инфекции.

Финансовая помощь доступна многим. По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), Medicare и Medicaid обычно покрывают лечение почечной недостаточности.

Человек может получить Medicare от ESRD в любом возрасте, если выполняются все следующие условия:

  • Его почки больше не работают.
  • Им нужен регулярный диализ или им была сделана трансплантация почки.
  • Они проработали необходимое время в системе социального обеспечения, в Пенсионном управлении железной дороги или в качестве государственного служащего.
  • Они уже получают или имеют право на пенсионные пособия по социальному обеспечению или железнодорожному транспорту.
  • Они являются супругами или детьми-иждивенцами кого-то, кто соответствует любому из вышеуказанных требований.

Человек должен поговорить со своей страховой компанией или врачом о возможных вариантах.

Лучший способ снизить риск диабетической нефропатии для людей с диабетом - это правильно контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление.

Изменения образа жизни, которые могут помочь в этом, включают:

  • соблюдение питательной диеты с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием сахара, обработанных углеводов и соли
  • регулярные физические упражнения
  • ограничение потребления алкоголя
  • отказ от табака
  • проверка крови уровень глюкозы регулярно
  • после любого плана лечения, который предлагает их врач
  • ограничение стресса там, где это возможно

Как можно больше узнать о диабете и его осложнениях, включая заболевание почек, он может чувствовать себя более уверенно и лучше контролировать их состояние и способы его предотвращения.

Национальная образовательная программа NIDDK по заболеваниям почек предоставляет загружаемые записи с результатами тестов, которые могут помочь человеку отслеживать свои тесты почек и прогресс.

Перспективы людей с диабетической нефропатией будут зависеть от того, насколько хорошо они контролируют уровень сахара и артериального давления в крови, а также от стадии, на которой им поставят диагноз. Чем раньше начнется лечение, тем лучше прогноз.

Лечение может отсрочить или предотвратить развитие диабетической нефропатии.Люди с диабетом должны пройти обследование, как рекомендует их врач, и предпринять ранние шаги, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания почек.

Узнайте больше о том, как работают почки.

Q:

Можно ли обратить вспять повреждение почек, если оно началось?

A:

В зависимости от причины можно вылечить некоторые типы заболеваний почек и замедлить прогрессирование поражения. Например, лекарство от высокого кровяного давления, называемое ингибитором АПФ, может сохранить некоторую функцию почек.Определенные диетические предпочтения могут снизить нагрузку на почки. У каждого человека могут быть разные вещи, которые следует учитывать, поэтому лучше поговорить с врачом о способах предотвращения или замедления поражения почек, с которым связан диабет.

Дебора Уэзерспун, доктор философии, RN, CRNA Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

.

Диабетическая нефропатия: симптомы, перспективы и многое другое

Что такое диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия - это тип прогрессирующей болезни почек, которая может развиваться у людей с диабетом. Он поражает людей с диабетом типа 1 и типа 2, и риск увеличивается с продолжительностью заболевания и другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление и семейная история болезни почек.

Более 40 процентов случаев почечной недостаточности вызвано диабетом, и, по оценкам, около 180 000 человек живут с почечной недостаточностью, вызванной осложнениями диабета.Диабет также является наиболее частой причиной терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН). ХПН - пятая и последняя стадия диабетической нефропатии.

Диабетическая нефропатия прогрессирует медленно. При своевременном лечении вы можете замедлить или даже остановить прогрессирование заболевания. Не все, у кого развивается диабетическая нефропатия, разовьются до почечной недостаточности или ТПН, и наличие диабета не означает, что у вас разовьется диабетическая нефропатия.

Ранние стадии поражения почек часто не вызывают заметных симптомов.Вы можете не испытывать никаких симптомов, пока не перейдете на позднюю стадию хронического заболевания почек.

Симптомы ESRD могут включать:

  • усталость
  • общее плохое самочувствие
  • потеря аппетита
  • головная боль
  • зуд и сухость кожи
  • тошнота или рвота
  • отек рук и ног

каждый из в ваших почках около миллиона нефронов. Нефроны - это небольшие структуры, которые фильтруют отходы из крови.Диабет может вызвать утолщение нефронов и образование рубцов, что снижает их способность фильтровать отходы и выводить жидкость из организма. Это заставляет их выделять белок, называемый альбумином, в вашу мочу. Альбумин можно измерить, чтобы помочь диагностировать и определить прогрессирование диабетической нефропатии.

Точная причина, по которой это происходит у людей с диабетом, неизвестна, но считается, что высокий уровень сахара в крови и высокое кровяное давление способствуют развитию диабетической нефропатии. Постоянно высокий уровень сахара в крови или артериального давления - это две вещи, которые могут повредить ваши почки, лишив их способности фильтровать отходы и выводить воду из вашего тела.

Было доказано, что другие факторы повышают риск развития диабетической нефропатии, например:

  • афроамериканец, латиноамериканец или индеец
  • наличие в семейном анамнезе заболевания почек
  • развитие диабета 1 типа до того, как вы заболеете 20 лет
  • курение
  • избыточный вес или ожирение
  • наличие других осложнений диабета, таких как заболевание глаз или повреждение нервов

Если у вас диабет, ваш врач, скорее всего, будет ежегодно сдавать вам анализы крови и мочи для проверки при ранних признаках поражения почек.Это потому, что диабет является фактором риска повреждения почек. Общие тесты включают:

Анализ мочи на микроальбуминурию

Анализ мочи на микроальбуминурию проверяет содержание альбумина в моче. Нормальная моча не содержит альбумина, поэтому присутствие белка в моче является признаком повреждения почек.

Анализ крови на BUN

Анализ крови на BUN проверяет наличие азота мочевины в крови. Азот мочевины образуется при расщеплении белка. Уровень азота мочевины в крови выше нормы может быть признаком почечной недостаточности.

Анализ крови на креатинин сыворотки

Анализ крови на креатинин сыворотки измеряет уровень креатинина в крови.Почки выводят креатинин из организма, отправляя креатинин в мочевой пузырь, где он выделяется с мочой. Если ваши почки повреждены, они не могут должным образом удалить креатинин из крови.

Высокий уровень креатинина в крови может означать, что ваши почки работают неправильно. Ваш врач будет использовать ваш уровень креатинина для оценки вашей скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), которая помогает определить, насколько хорошо работают ваши почки.

Биопсия почки

Если ваш врач подозревает, что у вас диабетическая нефропатия, он может назначить биопсию почки.Биопсия почки - это хирургическая процедура, при которой удаляется небольшой образец одной или обеих ваших почек, чтобы его можно было рассмотреть под микроскопом.

Раннее лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания почек. Существует пять стадий заболевания почек. Стадия 1 - самая легкая, и функциональность почек может быть восстановлена ​​лечением. 5 стадия - самая тяжелая форма почечной недостаточности. На стадии 5 почка больше не функционирует, и вам потребуется диализ или пересадка почки.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) может быть использована врачом для определения стадии заболевания почек. Важно знать свою стадию, потому что это повлияет на ваш план лечения. Чтобы рассчитать СКФ, ваш врач будет использовать результаты анализа крови на креатинин, а также ваш возраст, пол и телосложение.

Не существует лекарства от диабетической нефропатии, но лечение может задержать или остановить прогрессирование заболевания. Лечение заключается в поддержании контроля уровня сахара в крови и артериального давления в пределах целевого диапазона с помощью лекарств и изменения образа жизни.Ваш врач также порекомендует специальные модификации диеты. Если заболевание почек прогрессирует до ТПН, вам потребуется более инвазивное лечение.

Лекарства

Регулярный контроль уровня сахара в крови, использование надлежащих доз инсулина и прием лекарств в соответствии с указаниями врача может держать уровень сахара в крови под контролем. Ваш врач может назначить ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) или другие лекарства от кровяного давления, чтобы снизить уровень кровяного давления.

Диета и другие изменения образа жизни

Ваш врач или диетолог поможет вам составить специальную диету, которая не причинит вреда вашим почкам. Эти диеты более строгие, чем стандартная диета для людей с диабетом. Ваш врач может порекомендовать:

  • ограничение потребления белка
  • потребление здоровых жиров, но ограничение потребления масел и насыщенных жирных кислот
  • снижение потребления натрия до 1500-2000 мг / дл или менее
  • ограничение потребления калия, которое может включать снижение или ограничение потребления продуктов с высоким содержанием калия, таких как бананы, авокадо и шпинат
  • ограничение потребления продуктов с высоким содержанием фосфора, таких как йогурт, молоко и обработанное мясо

Ваш врач может помочь вам разработать индивидуальный план диеты.Вы также можете поработать с диетологом, чтобы лучше понять, как лучше всего сбалансировать пищу, которую вы едите.

Подробнее: Как справиться с диабетом с помощью диеты, благоприятной для углеводов »

Ваш врач также может порекомендовать вам план упражнений, который поможет вам поддерживать низкое кровяное давление и поддерживать здоровье почек.

Лечение ESRD

Если у вас есть ESRD, вам, вероятно, потребуется диализ или трансплантация почки в дополнение к лечению на ранних стадиях заболевания почек.

Диализ - это процедура, которая помогает отфильтровать отходы из крови. Существует два основных типа диализа: гемодиализ и перитонеальный диализ. Ваш врач поможет вам решить, что лучше для вас.

Другой вариант лечения - пересадка почки. При пересадке почки вам в тело помещают донорскую почку. Успех диализа и трансплантации почек зависит от каждого человека.

Развитие болезни зависит от многих факторов. Следование плану лечения и внесение рекомендованных изменений в образ жизни может замедлить прогрессирование заболевания и дольше сохранить здоровье почек.

Если вам поставили диагноз диабет, вы можете предпринять шаги, чтобы сохранить здоровье почек и снизить риск диабетической нефропатии.

  • Держите уровень сахара в крови в пределах целевого диапазона.
  • Управляйте своим кровяным давлением и лечитесь от высокого кровяного давления.
  • Если куришь, брось. Если вам нужна помощь в поиске плана отказа от курения и его соблюдении, обратитесь к врачу.
  • Похудейте, если у вас избыточный вес или ожирение.
  • Придерживайтесь здоровой диеты с низким содержанием натрия.Сосредоточьтесь на употреблении свежих или замороженных продуктов, нежирного мяса, цельнозерновых продуктов и полезных жиров. Ограничьте потребление обработанных продуктов, которые могут содержать соль и пустые калории.
  • Сделайте упражнения частью своего распорядка дня. Начните медленно и обязательно посоветуйтесь с врачом, чтобы определить лучшую программу упражнений для вас. Упражнения помогут вам поддерживать здоровый вес и снизить кровяное давление.
.

Диабетическая невропатия: типы, симптомы и причины

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Диабетическая невропатия - это осложнение диабета, которое приводит к поражению нервной системы. Это прогрессирующее заболевание, и симптомы со временем ухудшаются.

Невропатия возникает, когда высокий уровень жиров или сахара в крови повреждает нервы в организме. Он может поразить практически любой нерв в организме с широким спектром симптомов.

Нервы важны для работы организма. Они позволяют людям двигаться, отправлять сообщения о ощущениях и управлять автоматическими функциями, такими как дыхание.

Есть несколько типов. Некоторые затрагивают периферические нервы, в то время как другие повреждают нервы, питающие внутренние органы, такие как сердце, мочевой пузырь и кишечник. Таким образом, он может повлиять на многие функции организма.

По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), от одной трети до половины людей с диабетом страдают невропатией.

В этой статье мы исследуем различные типы, эффекты и риски диабетической невропатии.

Четыре основных типа невропатии могут влиять на нервную систему, в том числе:

  • Периферическая симметричная нейропатия: Поражает стопы и руки. Это наиболее распространенная форма диабетической невропатии.
  • Вегетативная нейропатия: Это происходит в нервах, которые контролируют непроизвольные функции организма, такие как пищеварение, мочеиспускание или частоту сердечных сокращений.
  • Грудная и поясничная корешковая, или проксимальная, нейропатия : Повреждает нервы вдоль определенного участка тела, например, грудной клетки или ног.
  • Мононевропатии : они могут повлиять на любой нерв в отдельности.

Симптомы нейропатии зависят от типа и пораженных нервов.

Признаки и симптомы диабетической невропатии обычно проявляются через несколько лет. Признаки и симптомы будут зависеть от того, на какой тип нейропатии и нервы она влияет.

Периферическая невропатия

Симптомы периферической невропатии включают:

  • онемение, боль, покалывание и жжение, начинающиеся в пальцах ног и пальцев ног, затем продолжающиеся вверх по ногам или рукам
  • потеря мышечного тонуса в руках и стопы
  • неспособность чувствовать тепло, холод или физическую травму
  • потеря равновесия
  • сустав Шарко, при котором сустав ломается из-за нервных проблем, часто в стопах

Периферическая невропатия, поражающая стопы, может мешают человеку стоять и ходить.Это может увеличить риск падения.

Когда человек не чувствует тепла, холода или травм, это может привести к новым проблемам.

Например, волдырь на стопе может изъязвляться, потому что человек не чувствовал боли на ранних стадиях. По мере прогрессирования инфекции может развиться гангрена.

В конце концов может потребоваться ампутация.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о периферической невропатии.

Вегетативная невропатия

Эффекты вегетативной нейропатии включают:

  • изжогу и вздутие живота
  • тошноту, запор или диарею
  • гипогликемическую неосведомленность, при которой человек не ощущает последствий низкого уровня сахара
  • трудности при разговоре или глотание
  • чувство сытости после приема небольшого количества пищи
  • рвота через несколько часов после еды
  • ортостатическая гипотензия или ощущение головокружения и головокружения при вставании
  • более высокая частота сердечных сокращений, чем обычно
  • чрезмерное потоотделение, даже в холоде температуры или в состоянии покоя
  • проблемы с мочевым пузырем, например, затруднение полного опорожнения мочевого пузыря при мочеиспускании, приводящее к недержанию мочи
  • сексуальная дисфункция у мужчин и женщин
  • дизестезия или искаженное осязание
  • значительное опущение лица и веки
  • мышечные сокращения и слабость ss

Другие типы

Существует много типов невропатии.

Проксимальная невропатия может вызывать боли в нижней части тела, часто с одной стороны, и слабость в ногах.

Симптомы очаговой невропатии могут широко варьироваться в зависимости от пораженного нерва. Как очаговая нейропатия, так и краниальная нейропатия могут приводить к нарушениям зрения, таким как двоение в глазах.

Люди с диабетической невропатией часто не осознают, что у них она есть, пока симптомы не станут более выраженными.

Не все симптомы периферической невропатии видны, но люди должны знать о любых ранах на ногах.

Врач проведет физический осмотр и осмотр стопы, чтобы проверить:

  • рефлексы голеностопного сустава
  • потеря чувствительности
  • изменения текстуры кожи
  • изменения цвета кожи

Другие тесты могут включать проверку крови давление и колебания пульса.

Если врач подозревает диабетическую невропатию, он может провести некоторые диагностические тесты, например:

  • электромиограмму (ЭМГ), которая регистрирует электрическую активность в мышцах
  • тест скорости нервной проводимости (NCV), который регистрирует скорость сигналы которых проходят через нервы

Большинство типов диабетической невропатии со временем ухудшается.

Первый шаг для людей с любым типом - это довести уровень сахара в крови до целевого диапазона, согласованного с врачом, и контролировать высокое кровяное давление и уровни холестерина.

Контроль уровня глюкозы сводит к минимуму риск диабетической невропатии. Основная часть лечения направлена ​​на уменьшение боли и устранение некоторых симптомов.

Некоторые лекарства и виды физиотерапии, наряду с другими видами лечения, могут помочь контролировать боль при диабетической невропатии. Однако они не могут восстановить нервы.

Людям также следует избегать или бросать курить и ограничивать потребление алкоголя максимум одним напитком в день для женщин и двумя для мужчин.

Лекарства

Лекарства, которые могут помочь справиться с болью, включают:

  • противосудорожные препараты
  • трициклические антидепрессанты
  • опиоиды и неопиоидные обезболивающие

Употребление опиоидов может привести к зависимости, поэтому врачи должны назначать минимальную дозу возможно.

Человек с диабетической невропатией может использовать другие типы антидепрессантов, такие как ингибиторы серотонин-норэпинефрина, для лечения других болезненных симптомов диабетической невропатии.

Лосьоны для местного применения, сложные кремы и некоторые добавки, такие как АЛК или капсаицин для местного применения, также могут помочь.

Крем с капсаицином можно приобрести в Интернете.

Физиотерапия

Физическая терапия, используемая в сочетании с лекарствами, может помочь облегчить боль и снизить риск зависимости от опиоидов.

Это также может помочь облегчить:

  • ощущение жжения и покалывания в ногах и стопах
  • мышечные спазмы
  • мышечная слабость
  • сексуальная дисфункция

Электростимуляция - это безболезненный вид физиотерапии, которая может помочь уменьшить чувство скованности и ускорение заживления язв стопы.

Тренировка походки включает повторное обучение ходьбе. Это помогает предотвратить и стабилизировать осложнения стопы, такие как язвы и травмы. Этот тип физического перевоспитания имеет решающее значение для людей, пользующихся протезами после потери конечностей, если диабетическая невропатия приводит к ампутации.

Хороший физиотерапевт позаботится о том, чтобы упражнения для людей с диабетической невропатией не повредили ступни, которые могут быть чувствительными.

Другие методы лечения включают устройства, которые человек может использовать для предотвращения прикосновения болезненных или чувствительных конечностей к кровати или стулу.

Хиропрактик, массажист или остеопат могут проводить регулярный массаж или мануальную терапию для растяжения мышц. Массаж может подавить мышечные сокращения, спазмы и атрофию из-за плохого кровоснабжения.

Специальные упражнения, такие как плавание или аэробика, могут помочь человеку развить и сохранить мышечную силу и уменьшить потерю мышечной массы.

Терапевтический ультразвук - это еще один вид физиотерапии, в котором используются высокочастотные звуковые волны для стимуляции тканей под кожей.Это может помочь некоторым людям восстановить чувствительность ног.

Диабетическая невропатия может способствовать возникновению ряда осложнений с высоким риском, начиная от изменений частоты сердечных сокращений до нарушений зрения.

Возможные осложнения включают потерю чувствительности в ступнях.

Это может привести к неспособности чувствовать порезы или язвы, и в результате может возникнуть инфекция. Нелеченная инфекция конечности может привести к необходимости ампутации.

Также могут возникать тяжелые инфекции мочевого пузыря и почек, вызывающие проблемы со здоровьем.

Чтобы предотвратить осложнения диабетической периферической нейропатии, необходим хороший уход за стопами.

Люди с этим заболеванием должны ежедневно проверять свои ноги на предмет повреждений или язв.

Курение также увеличивает риск проблем со стопами у людей с определенными типами диабетической невропатии. Ортопед может помочь с уходом за ногами, а врач может посоветовать бросить курить.

Диабетическая невропатия - это тип повреждения нервов, который возникает у людей, страдающих диабетом.

Существует четыре типа нейропатии: вегетативная, периферическая, проксимальная и фокальная.

Каждый из них воздействует на разные нервы и имеет разный диапазон эффектов. Вегетативная невропатия вредит автоматическим процессам в организме, например пищеварению. Периферическая невропатия повреждает нервы пальцев ног, пальцев рук и ног.

Диагностика включает в себя ряд сканирований и тестов для определения рефлексов голеностопного сустава, ощущений, текстуры и тона кожи.

Лечение включает в себя несколько видов физиотерапии и медикаментов для контроля боли и нервной проводимости.

Поскольку люди с диабетической невропатией обычно не чувствуют травм на ступнях, необходимо регулярно осматривать ступни, чтобы избежать необнаруженной инфекции и возможной потери конечностей.

Q:

У меня диабет 2 типа. Как предотвратить диабетическую невропатию?

A:

Лучший способ свести к минимуму диабетическую невропатию - поддерживать хороший контроль уровня сахара в крови и регулярно ухаживать за ногами. Если вы принимаете метформин в течение длительного времени, который является широко используемым лекарством при лечении диабета 2 типа, подумайте о том, чтобы проверить уровень витамина B12, поскольку метформин может снизить уровень B12, который также может вызвать невропатию.

Мария Прелипсеан, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930