Ишемия коркового слоя почек


Ишемическая нефропатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая нефропатия – это патологическое снижение активности выделительной системы по причине нарушения кровоснабжения почек. Симптомы патологии зависят от ее формы и варьируются от вялотекущего нарастания признаков ХПН до острой и быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Диагностика основывается на данных лабораторных анализов мочи и крови, ультразвуковых и рентгеноконтрастных исследований почек и их сосудистого русла, функциональных почечных проб. Лечение зависит от причин, провоцирующих патологию, и включает в себя использование гиполипидемических средств, антиагрегантов, гемодиализа и хирургическую реваскуляризацию почек.

Общие сведения

Ишемическая нефропатия или ишемическая болезнь почек является достаточно распространенным состоянием, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. Особой формой патологии выступает нефропатия ишемического типа у новорожденных, которую большинство специалистов выделяет в отдельную нозологическую единицу.

В большинстве случаев нефропатия возникает у лиц, страдающих ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом и другими разновидностями метаболических нарушений. Имеются указания на наличие генетической предрасположенности к развитию заболевания – оно чаще диагностируется у пациентов с определенными вариантами гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Также нефропатия выступает главной причиной терминальной хронической почечной недостаточности и вносит заметный вклад в общую картину смертности пожилых людей в развитых странах.

Ишемическая нефропатия

Причины

Характерной чертой ишемической нефропатии является ее тесная ассоциация со многими другими заболеваниями, затрагивающими сердечно-сосудистую систему, процессы метаболизма, железы внутренней секреции. В то же время, некоторые урологи считают истинной ишемической нефропатией только те формы, которые обусловлены первичным поражением почечных сосудов, тогда как другие причины окклюзии артерий приводят хоть и к похожим, но несколько иным патологическим процессам. Научная дискуссия относительно причин заболевания продолжается, на сегодняшний день большинством врачей-нефрологов признается наличие следующих этиологических факторов:

  • Атеросклероз почечных сосудов. Возможно как изолированное поражение сосудистого русла почек (почечный атеросклероз), так и системное образование атеросклеротических бляшек в различных артериях организма, что нередко наблюдается у пожилых лиц. Отложения липоидных веществ сужают просвет артерий и затрудняют перфузию, что становится причиной ишемических изменений почечной ткани.
  • Атеросклероз брюшной аорты. Запущенные формы поражения аорты способны ограничивать приток крови к выделительной системе и провоцировать ишемию. Кроме того, холестериновые кристаллы могут отрываться от бляшек и попадать в почечные сосуды, вызывая быстропрогрессирующую недостаточность функции почек на фоне ишемии ее тканей
  • Аутоиммунные системные патологии. Заболевания сосудов и соединительных тканей, сопровождающиеся образованием антифосфолипидных антител, могут поражать стенки артериол малого калибра. Это затрудняет кровоток и проникновение кислорода к тканям почек, что проявляется ишемией.

У новорожденных ишемическое поражение почек возникает по причине обезвоживания, перегрева, гиповолемии. Это вызывает нейрогенный спазм почечных артерий с резким ограничением поступления крови через них. При некоторых экстремальных ситуациях подобный процесс может наблюдаться и у взрослых людей, приводя к молниеносным формам ишемической нефропатии.

Патогенез

Часто причиной ишемической нефропатии выступают атеросклеротические изменения в почечных сосудах, обусловленные отложением холестерина и липидов на стенках артерий и артериол. У определенной доли больных поражение почек обусловлено воспалительной реакцией, носящей иногда аутоиммунный характер. Все это приводит к уменьшению ширины просвета сосудов и тем самым затрудняет поступление крови к тканям почки.

Недостаточное количество кислорода и питательных веществ приводит к постепенной дистрофии клеток нефронов, особенно эпителия канальцев, которые затем подвергаются аутолизу и некрозу. Гибель нефрона сопровождается разрастанием соединительной ткани, менее требовательной к объему поступаемого с кровью кислорода.Снижение объема кровотока через почки приводит к замедлению фильтрации и очистки крови от продуктов обмена веществ. Это явление еще больше усугубляется гибелью и снижением количества активных нефронов и отражается на функционировании всего организма.

Гипоперфузия юкстагломерулярного аппарата ведет к повышенному образованию ангиотензина 2 и развитию вазоренальной гипертензии, что ускоряет процессы образования атеросклеротических бляшек. Сочетание этих патогенетических процессов и приводит к сложной и разнообразной картине ишемической болезни почек. На терминальных стадиях заболевания из-за резкого снижения количества нефронов и прогрессирования сосудистых нарушений возникает ХПН, часто носящая терминальный характер.

Классификация

В современной урологии выделяют несколько основных клинических форм ишемической нефропатии. Они различаются характером и скоростью нарастания патологических проявлений и имеют разную этиологию. Это оказывает влияние как на подходы к лечению нефропатических состояний, так и на дальнейший прогноз жизни больного. Также они могут рассматриваться как различные этапы прогрессирования одного патологического процесса. Основными вариантами ишемического поражения почек являются:

  • Торпидная или вялотекущая форма. Является наиболее распространенным вариантом, характеризующимся длительным (на протяжении многих лет) течением и долгим отсутствием характерной симптоматики. В основном она обусловлена атеросклеротическими процессами почечных сосудов и выявляется у пожилых людей.
  • Быстропрогрессирующая форма. Характеризуется довольно быстрым развитием почечной недостаточности с многочисленными эпизодами инфарктов почек в анамнезе. Возникает при наличии атеросклероза аорты с попаданием в кровоток холестериновых кристаллов, обтурирующих артериолы органов выделительной системы.
  • Острая форма. Наиболее редкий и грозный вариант патологии, при нем быстро развивается ОПН и создается угроза для жизни больного. Возникает окклюзия сразу обеих почечных артерий (или одной при единственном функционирующем органе) и полное прекращение поступления крови. Может развиваться при тяжелых формах почечного атеросклероза или как итог некоторых видов лечения (например, гипотензивной терапии).

Некоторые специалисты выделяют в качестве истинной формы патологии только одну разновидность (торпидную), полагая, что остальные следует дифференцировать от нее или признать ее осложнениями. Возражение такой точке зрения обусловлено тем, что различные клинические типы ишемической болезни отличаются не только проявлениями, но и своей этиологией.

Симптомы ишемической нефропатии

Особенностью заболевания является длительный период бессимптомного течения и крайне медленное развитие. Первые жалобы и характерная симптоматика торпидного варианта патологии возникают уже при выраженном снижении функциональной активности почек. Больные жалуются на уменьшение объема диуреза (олигурия), частые ночные позывы (никтурия), отеки конечностей и тканей лица. Возможны ухудшения общего состояния – слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость.

Со временем перечисленные проявления нарастают и переходят в ХПН – помимо отеков и нарушения образования мочи, возникает неприятный (аммиачный) запах изо рта, раздражение кожи. Терминальная ХПН также характеризуется изменениями в психо-эмоциональном состоянии больного – он становится раздражительным, возникают перепады настроения, возможны суицидальные наклонности. Нарушения затрагивают и другие системы организма: со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются частые диареи, тошнота, нарушения аппетита.

Смещение водно-ионного равновесия приводит к гиперкалиемии, проявляющейся нарушениями мышечной системы и аномалиями сердечного ритма. На финальных этапах развития ишемической нефропатии почки практически утрачивают свою функцию – развивается анурия с образованием менее 50 миллилитров мочи в сутки. Без использования гемодиализа больной на этом этапе торпидной формы патологии может умереть от уремии.

Другие формы заболевания характеризуют значительно более стремительным течением. Так, быстропрогрессирующая ишемическая нефропатия проявляется болями в пояснице, резким уменьшением диуреза и развитием анурии с отеками и электролитными нарушениями, характерными для ОПН. Нередко ей предшествуют многочисленные эпизоды инфарктов почек, обусловленных эмболизацией их сосудов холестериновыми фрагментами. Острая форма характеризуется еще более быстрым возникновением ОПН, а также тяжелым состоянием больного вплоть до комы или шока. И в том, и в другом случае необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Осложнения

Закономерным итогом ишемической нефропатии при отсутствии лечения выступает хроническая почечная недостаточность, которая и является наиболее частым осложнением. Острую недостаточность почек, характерную для быстропрогрессирующих форм заболевания, чаще рассматривают как часть симптомокомплекса патологии. Среди иных осложнений выделяют инфаркт почки, представляющий собой крайний вариант ишемии тканей органа – его возникновению во многом способствует атеросклеротическое поражение сосудов. Косвенными последствиями состояния считают нарушения, обусловленные высоким уровнем артериального давления – вазоренальная гипертензия может провоцировать патологии сердца, сосудов, инсульты и инфаркты миокарда.

Диагностика

Медленно прогрессирующие варианты ишемической нефропатии на первоначальных этапах развития диагностировать достаточно сложно. Они не проявляются субъективными симптомами и очень слабо отражаются на результатах инструментальных и лабораторных исследований. По этой причине их определяют случайно при выполнении медицинских исследований по иному поводу. Клинические проявления обнаруживаются на этапе выраженного снижения функциональности выделительной системы.

Острые формы патологии характеризуются более явной симптоматикой, однако и в этом случае их не всегда просто дифференцировать от других типов поражения почек (например, некоторых форм гломерулонефрита). Диагностические мероприятия при нефропатии включают в себя следующие процедуры и методы:

  • Расспрос и сбор анамнеза. При расспросе больного обращают внимание на давность появления симптомов (отеки, расстройства диуреза), наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Наличие гипертензии различного генеза, признаков атеросклероза, возраст пациента более 60-ти лет указывает на вероятность ишемического процесса в почках.
  • Лабораторная диагностика. В общем анализе мочи отмечается умеренная протеинурия – уровень белка прямо коррелирует с выраженностью поражения почек. Иногда появляется незначительная гематурия и примесь лейкоцитов в моче. Общий анализ крови обычно без особенностей, на конечных этапах возможен эритроцитоз, обусловленный гипоперфузей юкстагломерулярного аппарата. При биохимическом исследовании плазмы определяется повышенное количество липидов (гиперлипидемия) и холестерина, увеличение уровня креатинина и общего азота.
  • Функциональные исследования почек. Проба Зимницкого определяет уменьшение объема суточного диуреза и увеличение доли ночного выделения мочи (никтурия). Проба Реберга при нефропатии обнаруживает снижение скорости клубочковой фильтрации.
  • Ультразвуковые исследования. УЗИ почек при запущенной ишемии выявляет уменьшение размеров органов, деформацию чашечно-лоханочной системы, размытие границы между корковым и мозговым веществом. УЗДГ почечных сосудов является более предпочтительным исследованием, поскольку может обнаруживать изменения в скорости и объеме кровотока.
  • Рентгенологические исследования. Экскреторная урография при ишемическом поражении характеризуется замедлением выведения контрастного раствора – назначать данный метод диагностики можно только после определение скорости фильтрации в клубочках. Ангиография почечных сосудов обнаруживает сужение просвета артерий и уменьшения поступления крови в почки.

Дифференциальную диагностику следует производить с другими формами нефропатии – например, гипертензивной, в результате гломеруло- или пиелонефрита и ряда других патологий. Ключевым признаком, отличающим ишемию почек от прочих заболеваний, является нарушение кровоснабжения, не соответствующее («опережающее») степени снижения их функциональной активности.

Лечение ишемической нефропатии

Терапевтические назначения сводятся к поддерживающему лечению и устранению патологий, способствующих гипоперфузии почек. В случае острых и быстропрогрессирующих форм может потребоваться интенсивная терапия для сохранения жизни больного. В отдельных ситуациях прибегают к хирургическим методам лечения, направленным на устранение основного звена поражения почек – пониженной перфузии. К ним относят стентирование почечных артерий с целью устранения стеноза и эндартерэктомию для удаления атеросклеротических бляшек. Консервативное же лечение производится с применением следующих групп препаратов:

  • Гиполипидемические средства. Высокий уровень липидов в крови является центральным звеном в развитии атеросклероза, поэтому использование препаратов данной группы позволяет замедлить рост липидных бляшек. Длительное применение аторвастатина, ловастатина и аналогичных средств заметно уменьшает скорость прогрессирования нефропатии ишемического типа.
  • Антигипертензивные средства. Повышенный уровень артериального давления является следствием нефропатии, однако также и ускоряет ее прогрессирование. Использование ингибиторов АПФ снижает уровень АД и нагрузку на выделительную систему. Следует избегать применения сильных гипотензивных средств – их прием может вызвать рефлекторное сужение почечных артерий и острую форму ишемии почек.
  • Иные вспомогательные препараты. По показаниям могут также назначаться кардиопротекторы, инфузионная терапия для коррекции электролитного баланса в организме, преднизолон с целью снижения потребности ткани почек в кислороде. При наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение) разрабатываются схемы их лечения с учетом пониженной функции выделительной системы.

Важную роль в замедлении ишемических процессов в почках играет правильное соблюдение водного режима, отказ от вредных привычек (в особенности от употребления алкоголя), приема определенных лекарственных средств (нефротоксических антибиотиков, некоторых НПВС). Следует также ограничивать потребление соли, придерживаться диеты с пониженным содержанием липидов в рационе. Длительность консервативной терапии и вспомогательных мероприятий довольно велика, часто они назначаются пожизненно. При резком снижении функции почек применяют гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нефропатии зависит от того, на каком этапе развития было выявлено это патологическое состояние. В случае раннего обнаружения заболевания, соблюдения назначенных врачом рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Прогрессирование патологии замедляется, и качество жизни больного практически не изменяется. Ухудшает прогноз наличие ХПН, что указывает на декомпенсацию работы выделительной системы и требует регулярного применения гемодиализа.

Профилактика нефропатии тесно связана с предотвращением развития атеросклероза, включает правильное и сбалансированное питание, уменьшение количества животных жиров в рационе (особенно пожилых больных). При наличии гиперлипидемии следует начинать превентивное назначение гиполипидемических средств для предотвращения атеросклероза и связанных с ним патологий.

Ишемическая болезнь почек: симптомы и лечение

Ишемия почек считается одним из самых опасных заболевания, так как очень часто протекает без каких-либо симптомов. Большое количество докторов уверено, что по определенным признакам все-таки реально определить наличие или развитие почечного недуга. Проблема болезни кроется в нарушении кровоснабжения органов системы. Впервые термин употребили в 1988 году, однако до сегодняшнего дня группа заболеваний еще исследуется. Современная медицина смогла только установить причину, почему люди страдают недугом. Чаще всего ему подвергаются люди, пожилого возраста 60+. В данной статье мы рассмотрим все нюансы ишемии, и ее лечения.

Общие характеристики заболевания почек

Проблема болезни кроется в нарушении кровоснабжения органов системы

Ишемия почки разделяется на три вида, относительно скорости процессов болезни в организме пациента, среди которых:

  • Вялотекущая форма. Характеризуется хронической почечной недостаточностью;
  • Форма с быстрой прогрессирующей недостаточностью почек;
  • Самая опасная форма связанна с острой формой недостаточности.

Последняя из вышеуказанных, наблюдается при обострениях внезапной окклюзией. При этом нарушается проходимость в сосудах системы, возникающая из-за наличия их стеноза. Следует выделить факторы риска, которые могут возникать:

  • Может наблюдаться формирование тромбоза;
  • У некоторых пациентов происходит эмболизация кристаллов холестерина;
  • Также может травмироваться сосуд.

На окклюзию могут указывать такие признаки:

  • У пациента может болеть живот, область почек и поясницы;
  • Резко поднимается показатель артериального давления;
  • Повышается уровень температуры тела;
  • Наблюдается кардинальное изменение параметров крови.

Одной из основных причин развития недостаточности у человека является побочный эффект после лечебного курса, например, против стеноза артерий органа. Такое может происходить, если при слабых почках больной употребляет большое количество антибиотических и противовоспалительных медикаментозных препаратов.

Рекомендуем к прочтению:

Внимание! Вялотекущую форму называют еще торпидной. Она наиболее частая из всех существующих, и даже во многих ситуациях ее так и не диагностируют, потому что симптомы достаточно слабо выражены.

Факторы развития заболевания

Атеросклероз двусторонней формы вызывает нарушение объема крови и его движения

Ишемическая болезнь почек хоть и не выражается в яркой симптоматике, однако существуют некоторые явления, которые развивают заболевания. Мы с вами сейчас попробуем выяснить факторы, формирующие недуг. Атеросклероз двусторонней формы вызывает нарушение объема крови и его движения. Вследствие этого, поступает значительно меньше крови в почечные органы.

Важно! Если поражено только одну половину и то только наполовину, то ишемия формируется на здоровом органе, и снижает функционирование целой системы.

Заболевание может формироваться вследствие нарушения целостности аорты в брюшной полости или почек. Самый большой риск заключается в том, что если закупорятся все сосуды, то кровь может вообще перестать поступать в организм. Из-за остановки работы почек, у человека резко снизятся показатели выведения токсинов и других элементов. Стоит отметить, что при острой форме недостаточности, человек может умереть, поэтому так важно остановить развитие недуга.

Основные признаки наличия ишемии

Среди основных признаков, которые могут указывать на наличие недуга почек можно выделить регулярные скачки артериального давления

Среди основных признаков, которые могут указывать на наличие недуга почек такие:

  • У многих наблюдается терминальная стадия, формирующаяся у людей без повреждений органа, например, при скудных мочевых синдромах, протеинурии минимальной или явной.
  • Чаще всего ишемию диагностируют у пожилого населения старше 60.
  • Если наблюдается поражение системы атеросклезом;
  • При регулярных всплесках повышения артериального давления.

Внимание! В современной медицине зафиксировано, что ишемическая болезнь присутствует у многих людей, однако из-за плохо выраженной симптоматики, большинство случаев нельзя диагностировать. У пожилых граждан именно она становится причиной нарушения функционирования органа.

Симптоматика ишемической болезни

Диагностировать заболевание можно по симптоматике закупоривания сосудов, которые вызывают болевые ощущения в поясничной и брюшной области

Как уже говорилось немного выше, недуг не имеет ярко выраженной симптоматики, однако, она может проявиться в ряде других характеристик. Например, при острой форме недостаточности дестабилизируется проходимость сосудов в системе, которая проявляется в некоторых симптомах. Могут формироваться дополнительные зоны риска:

  • Могут травмироваться сосуды, вплоть до разрыва;
  • У некоторых формируется тромбоз, который может привести к смерти;
  • Также закупориваются сосуды кристаллов холестерина.

Плюс ко всему диагностировать заболевание можно по симптоматике закупоривания сосудов, среди них:

Рекомендуем к прочтению:

  • Болевые ощущения в поясничной и брюшной области;
  • В большинстве случаев повышается уровень артериального давления;
  • Наблюдается возрастание нормального показателя температуры;
  • Изменения диагностируются и в анализе

Почечная недостаточность развивается быстрыми темпами, и провоцируется закупоркой почечной артерии. При наличии заболевания очень часто наблюдают и другие проблемы здоровья. В общем, симптомы напоминают течение недуга васкулит. Так, при ишемии наблюдаются нарушения и в других системах. Например:

  • В почках повышается уровень креатинина в крови и давления;
  • Очень часто наблюдается проблемы с кожным покровом, например, появляются узловатые формы эритемы, цианоза, некроза на пальцах ног;
  • Поражается также нервная система, в некоторых ситуациях формируется паралич;
  • Пациента часто мучают болевые ощущения в области живота, его тошнит, возникает рвота.

Важно! При наличии заболевания очень часто о себе дают знать изменения в организме, которые заметны при проведении диагностического обследования.

Особенности диагностики и терапевтического лечения

Выявить наличие недуга можно радиоизотопным ренографом

В современной медицине используется огромная масса различных методик, помогающих диагностировать наличие такого заболевания, как ишемия почек. Доктора подробно проводят анализ функций почек, реального состояния мышечной ткани органа, производительность сосудов. Также им под силу измерять кровоток и его уровень насыщения всех клеток почечной системы. К самым популярным процедурам диагностики относятся следующие:

  • Выявить наличие недуга можно радиоизотопным ренографом;
  • При проведении дуплексной ультрасонографии;
  • С помощью спирального компьютерного ангиографического исследования;
  • Также эффективным методом диагностики можно считать ядерно-магнитный резонанс.

Внимание! Большинство результатов диагностики показывают точный и достоверный результат. Его вероятность равна 85-100 процентам.

Стоит отметить, что данное заболевание дает о себе знать уже на поздних стадиях, когда формируется почечная недостаточность. В этот период организм перенасыщается токсинами, что нарушает функциональность органа. Курс терапии именно по этой причине стартует с очистительных процедур крови. Лечение не может избавить от самой проблемы, поэтому способно только устранить неприятные симптомы. Для того чтоб улучшить функциональную работу почек необходимо избавиться от проблемы снабжения кровью системы.

На первых этапах развития заболевания, когда изменений приобретают ткани в почках, есть возможность избавиться от стеноза артерий с помощью хирургической операции. Плюс ко всему в современной фармакологии существуют препараты, которые замедляют почечную недостаточность. Но, не стоит забывать, что последствия после недуга могут быть очень тяжелыми, поэтому лечить ишемию лучше моментально.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ ПОЧЕК — Большая Медицинская Энциклопедия

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ ПОЧЕК (греч, haimorrhagia кровотечение; лат. corticalis корковый; некроз; син. симметричный кортикальный некроз почек) — заболевание, обусловленное спазмом и тромбозом сосудов почек с последующим некрозом клубочков и канальцев коркового слоя почек и клинически проявляющееся как острая почечная недостаточность.

Г. к. н. п. впервые описан франц. врачом Жюэль-Ренуа (E. Juhel-Renou) в 1886 г. Наибольшее количество больных с данной патологией представлено в работе Шихена и Мура (H. L. Sheehan, H. С. Moore, 1953). В детском возрасте заболевание встречается преимущественно у мальчиков в периоде новорожденности и только в 10% случаев старше 2 лет? W взрослых Г. к. н. п. чаще наблюдается у женщин в возрасте 20—35 лет.

Этиология и патогенез

Одной из причин кортикального некроза почек может быть гемолитический процесс (гемолитическая болезнь новорожденных, гемолитико-уремический синдром и др.), внутриутробная и послеродовая гипоксия и асфиксия плода.

У женщин развитие болезни связано с обильными мено- и метроррагиями, а также с патологией во время беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, массивные заплацентарные кровоизлияния, предлежание плаценты, эклампсия) и интенсивным лечением сосудосуживающими средствами (окситоцин, норадреналин). Меньшую роль в этиологии Г. к. н. п. играют оперативные вмешательства, ожоги, тяжелые инфекции, диссеминированные новообразования.

В основе патогенеза Г. к. н. п. лежат нарушения почечного кровообращения по типу ишемии, возникающей при различных патол, состояниях. При ишемии длительностью до 3 час. поражаются преимущественно канальцы, более длительная ишемия ведет к некрозу коры.

Патологическая анатомия

Макроскопически почки увеличены в объеме, темно-красного или шоколадного цвета, отечны, дряблы. Корковое вещество истончено. На поверхности почек и на разрезе множество участков некроза и кровоизлияний. Пирамиды почки и слизистая оболочка лоханки без изменений. При гистол, исследовании находят множественные тромбы междольковых артерий и приносящих артериол, местами скопления лимфоидных клеток в интерстициальной ткани. В дальнейшем возможна минерализация (кальцификация) некробиотических участков.

Клиническая картина

Поражение почек у новорожденных и детей грудного возраста развивается на фоне отита, мастоидита, менингита, ринофарингита. Ведущим симптомом Г. к. н. п. у новорожденных является анурия (см.), к-рую трудно диагностировать вследствие физиол, олигурии (см.) в первые дни жизни. Заболевание сопровождается повышением температуры, рвотой, поносом, дегидратацией, в моче отмечаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Наблюдается умеренная анемия, гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения. Отеки и артериальная гипертензия обычно отсутствуют. В неврол, статусе преобладают вначале беспокойство, судороги, а затем сонливость, гипотония, развивается кома с нарушением дыхания и глотания. В терминальной стадии присоединяется кровавая рвота (см. Гематемезис) и мелена (см.). У взрослых, кроме того, отмечаются сильные боли в пояснице. Изменения со стороны других органов связаны с заболеванием, предшествовавшим Г. к. н. п.

Г. к. н. п. может осложниться прогрессирующей анемией, отеком мозга (см. Отек и набухание головного мозга), нефротическим синдромом (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании клинических, лабораторных и рентгенол. данных. По лабораторным данным, Г. к. н. п. тождествен острой почечной недостаточности (олигурия, анурия, азотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз). На ЭКГ признаки гиперкалиемии. Рентгенологически размеры почек увеличены. При биопсии обнаруживают некроз коркового слоя почек.

Дифференциальный диагноз проводится с анурией различной природы (пороки развития почек, гломерулонефрит и др.).

Лечение

Лечение направлено прежде всего на устранение анурии и острой почечной недостаточности. Количество вводимой за сутки жидкости должно соответствовать количеству выделенной мочи (для детей первого года жизни — не более 30 мл на 1 кг веса в сутки). Введение жидкости проводится под контролем водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Для предупреждения катаболизма белков внутривенно вводят липиды и концентрированную глюкозу. В связи с наличием очагов инфекции проводят антибиотикотерапию нетоксичными препаратами (оксациллином, метициллином и другими производными пенициллина). С целью улучшения почечной гемодинамики показан гепарин (100—120 ед/кг внутривенно). При отсутствии эффекта от симптоматической терапии прибегают к обменному переливанию крови (см.), перитонеальному диализу (см.), а также к гемодиализу (см.).

Прогноз

Прогноз плохой. Смерть обычно наступает на 10—15-й день от начала заболевания. Выздоровление отмечается в отдельных случаях.

См. также Почечная недостаточность.

Библиография: Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 533, София, 1973, библиогр.; Руководство по клинической урологии, под ред. A. Я. Пытеля, М., 1969; BouissouH. e. a. La пёсгоэе corticale sym6trique des reins du nourrisson (fitude clinique, etiolo-gique et th6rapeutique), Ann. P6diat., t. 10, p. 2317, 1963; Juhel-RenoyE. De l’anurie precoce scarlatineuse, Arch. g£n. M6d., t. 17, p. 385, 1886; Sheehan H. L. a. Moore H. C. Renal cortical necrosis and the kidney of concealed accidental haemorrhage, Oxford, 1953.

MEDISON.RU - Дуплексное допплеровское сканирование почек у детей

УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) ренальных структур и ренального кровотока у детей позволяет выявить разнообразные уро-нефрологические заболевания на ранних этапах развития. Неинвазивность и безвредность метода дают возможность проводить мониторинг состояния почек. Совершенствование технических возможностей УЗИ, в частности, внедрение допплеровских технологий в широкую клиническую практику открывает принципиально новые возможности [1-3, 6, 8, 10, 12]. Параллельно возникают определенные проблемы, связанные с отсутствием достаточного опыта исследования, а также - с особенностями проведения допплеровских исследований у детей, особенно - раннего возраста. Кроме того, имеющиеся в литературе методические рекомендации по проведению дуплексного сканирования почек у детей не охватывают некоторые группы больных, в частности, детей с политравмой, пациентов, находящихся в коматозном состоянии, больных с декомпенсированной сердечной недостаточностью, находящихся на искусственной вентиляции легких, в судорожной готовности, в вынужденном положении и т.п.

Значительный личный опыт в проведении допплеровских исследований у тяжелого контингента педиатрических, хирургических и реанимационных больных раннего возраста позволяет высказать собственную точку зрения относительно тактики, принципов проведения и интерпретации результатов дуплексного допплеровского сканирования интраренального сосудистого рисунка у детей.

Интраренальный сосудистый рисунок здорового ребенка

В норме у ребенка четко может быть прослежена магистральная почечная артерия, ее сегментарные ветви (в проекции почечного синуса), интерлобарные ветви (между пирамидами), дуговые артерии (огибают основания пирамид) и более мелкие сосуды кортикального слоя почки (интерлобулярные артерии и их ветви). При этом дуговые ветви лучше визуализируются при косом сканировании, вследствие совпадения плоскости трансдьюсера с плоскостью прохождения сосудов при сканировании со спины. Этот же физический принцип определяет ослабление интраренального сосудистого рисунка в проекции полюсов почки при сканировании со спины (рис. 1), что в ряде случаев может стать причиной диагностических ошибок. Для улучшения визуализации сосудистого рисунка в полюсах почки максимально эффективным приходится признать применение полипозиционного сканирования (в частности, латеральные доступы), которое позволяет оценить кровоток в этих областях.

Рис. 1. Зависимость визуализации интраренального сосудистого рисунка в разных фрагментах почки от направления ультразвукового луча.

Также мы рекомендуем использовать латеральные доступы сканирования при проведении дуплексного допплеровского сканирования у тяжелого контингента больных, когда изменение положения тела больного практически невозможно (политравма, искусственная вентиляция легких, тяжелая сердечная недостаточность, дренажи после операции и пр.). Визуализация сосудистой ножки при этом легче достигается при поперечном положении датчика, а оценка интраренального сосудистого рисунка, особенно в кортикальном слое, - при продольном.

Попытки одномоментно четко визуализировать артерии всех уровней вряд ли можно считать целесообразными, поскольку имеет место значительная разница скоростей в магистральной почечной артерии и сосудах кортикального слоя почки. При установке значения фильтра на достаточно низкие скоростные параметры (0,1-0,05 м/с) интраренальный сосудистый рисунок у здорового ребенка прослеживается достоверно вплоть до субкапсулярной зоны паренхимы почки включительно. При этом магистральная почечная артерия и сегментарные артерии видны нечетко из-за колебаний их стенок, уловимых при столь чувствительной настройке фильтра, и в проекции крупных интраренальных сосудов образуется единое не дифференцируемое цветовое пятно (рис. 2). Поэтому чувствительные параметры фильтра мы используем для оценки сосудистого рисунка почки в целом, т.е. его сохранения вплоть до субкапсулярного уровня, его интенсивности, наличия или отсутствия аваскулярных зон в кортикальном слое почки и пр., а также при проведении допплерографии мелких сосудов почки. Если же целью исследования является визуализация сосудистой ножки почки и основных ветвей магистральной почечной артерией (а также - проведение допплерографии на уровне этих сосудов), то целесообразно устанавливать значение фильтра на параметрах 0,2-0,4 м/с в зависимости от скоростных характеристик потока крови в магистральной почечной артерии у конкретного больного.

Рис. 2. Зависимость визуализации интраренального сосудистого рисунка от технических параметров сканирования. Условно здоровый ребенок, 8 лет, продольное сканирование со спины. Значение фильтра: а - 0,1 м/с; б - 0,2 м/с; в - 0,3 м/с; г - 0,6 м/с.

У детей с выраженной подкожно-жировой клетчаткой (в том числе - с синдромом Кушинга) визуализация интраренального сосудистого рисунка затруднена, при этом даже у 4-5-летних детей проследить кровоток в субкапсулярной зоне паренхимы почек практически невозможно. У подростков, размеры тела которых приближаются к размерам взрослого человека, оценка сосудистого рисунка почек не может быть выполнена по "детской" схеме. Интерлобарные, дуговые и некоторое количество интралобулярных сосудов - вот зачастую и все, что возможно визуализировать. Соответственно у подростков и детей с ожире нием выносить эхографическое заключение о состоянии ренального кровотока на основании визуализации интраренального сосудистого рисунка представляется некорректным [1, рис. 56, стр. 200].

У здорового ребенка сосудистый рисунок почки значительно интенсивнее, чем соседних паренхиматозных органов (печени и селезенки), что отражает интенсивность обменных процессов. Сравнение интенсивности сосудистого рисунка в почках и соседних органах может быть целесообразно при диффузном обеднении ренального кровотока (при острой печеночной недостаточности, состояниях после острой печеночной недостаточности, тяжелых пороках развития). При сравнении интенсивности сосудистого рисунка в почке и соседнем органе лучше использовать чувствительные параметры фильтра (0,1-0,05 м/с), чтобы визуализировать и оценить интраренальный сосудистый рисунок целиком. Использование более жестких параметров фильтра не позволяет обьективно оценить ни интенсивность ренального кровотока, ни даже визуализировать кровоток в периферических отделах паренхимы печени или селезенки (рис. 3).

Рис. 3. Сравнение интенсивности сосудистого рисунка в почке и соседнем фрагменте правой доли печени. Латеральное продольное сканирование.
а) Условно-здоровый ребенок, 8 лет. Значение фильтра - 0,1 м/с. Достоверно определяются сосудистый рисунок в проекции кортикального слоя паренхимы почки, единичные сигналы от сосудов печени.
б) Тот же ребенок. Значение фильтра - 0,3 м/с. Сосудистый рисунок в кортикальном слое паренхимы почки и печени не определяется.
в) Нефросклероз, ребенок, 11 лет. Значение фильтра - 0,05 м/с. Интраренальный сосудистый рисунок определяется в виде единичных эхосигналов в проекции медуллярного слоя паренхимы почки, сосудистый рисунок в проекции кортикального слоя паренхимы почки не определяется. Интенсивный сосудистый рисунок соседнего фрагмента правой доли печени.

Необходимо отметить, что интраренальный сосудистый рисунок у здорового ребенка просматривается на протяжении всего сердечного цикла, что связано с низким периферическим сопротивлением и сохранением постоянного ренопетального артериального кровотока. В диастолу сосудистый рисунок лишь несколько ослаблен из-за снижения скорости артериального кровотока. Соответственно покадровая оценка интраренального сосудистого рисунка уже позволяет приблизительно оценить резистивные характеристики артериального ренального кровотока (рис. 4).

Рис. 4. Визуализация интраренального сосудистого рисунка в зависимости от фаз сердечного цикла.
а) Условно-здоровый ребенок, 5 лет. Латеральное продольное сканирование. Систолическая фаза сердечного цикла. Сосудистый рисунок в проекции кортикального слоя паренхимы почки прослеживается до капсулы почки.
б) Тот же ребенок. Диастолическая фаза сердечного цикла. Интенсивность интраренального сосудистого рисунка несколько ниже.
в) Тот же ребенок. Импульсная допплерография на уровне сегментарной артерии. Определяется антеградный ток крови на протяжении всего сердечного цикла, диастолическая скорость кровотока меньше систолической, что обусловливает обеднение интраренального сосудистого рисунка в диастолу.
г) Ребенок, 4 года, с острой почечной недостаточностью. Латеральное продольное сканирование. Систолическая фаза сердечного цикла. Сосудистый рисунок в проекции кортикального слоя паренхимы почки не прослеживается, определяются единичные интерлобарные артерии.
д) Тот же ребенок. Диастолическая фаза сердечного цикла. Артериальный интраренальный сосудистый рисунок не прослеживается. Определяется кровоток во фрагменте венозного сосуда.
е) Тот же ребенок. Импульсная допплерография на уровне сегментарной артерии. Определяется антеградный ток крови только на протяжении систолической фазы сердечного цикла, диастолической составляющей антеградного артериального кровотока нет, что обусловливает отсутствие интраренального артериального сосудистого рисунка в диастолу.

Достаточно часто выявляются множественные стволы почечной артерии, когда дополнительные артерии идут к нижнему или верхнему фрагменту почки (см. рис. 5).

Рис. 5. Добавочные артерии почки.
а) Условно-здоровый ребенок, 8 лет, продольное сканирование со спины. Добавочная артерия к верхнему фрагменту почки.
б) Условно-здоровый ребенок, 9 лет, продольное сканирование со спины. Добавочная артерия к нижнему фрагменту почки.
в) Условно-здоровый ребенок, 11 лет, продольное сканирование со спины. Добавочные артерии к нижнему фрагменту почки.
г) Добавочные артериальные стволы к левой почке у условно-здорового новорожденного. Продольное сканирование из латерального доступа:
1 - левая почка;
2 - основной ствол левой почечной артерии;
3 - магистральная почечная вена слева;
4 - дополнительная артерия, идущая к среднему фрагменту почки от брюшной аорты;
5 - дополнительный артериальный ствол к нижнему полюсу почки, идущий от левой общей подвздошной артерии;
6 - левая общая подвздошная артерия;
7 - правая общая подвздошная артерия;
8 - брюшная аорта;
9 - правая магистральная почечная артерия.

Однако необходимо признать, что возможности допплеровского исследования в оценке ангиоархитектоники почки ограничены, не всегда можно четко определить место отхождения артериальных стволов.

Аномалии интраренального сосудистого рисунка, выявляемые при дуплексном допплеровском сканировании

К патологическим изменениям сосудистого рисунка, выявляемым при дуплексном допплеровском сканировании, относятся 3 основных варианта обеднения ренального кровотока:

  • локальное обеднение кровотока;
  • диффузное обеднение кровотока;
  • парциальное обеднение кровотока.

Локальное обеднение интраренального сосудистого рисунка. При проведении дуплексного допплеровского сканирования определяется зона обеднения интраренального сосудистого рисунка, связанная с локальным воспалительным, инфильтративным, склеротическим процессом или травматическим повреждением, что обусловливает выраженное локальное нарушение кровообращения (см. рис. 6). Наиболее часто очаги обеднения интраренального сосудистого рисунка в почке выявляются при острых воспалительных процессах (инфильтративная форма пиелонефрита). Так же локальное обеднение кровотока встречается при ушибах почки или после ятрогенной травмы (состояние после биопсии почки). Очаговое обеднение сосудистого рисунка возможно и при неопластических процессах, когда собственно опухоль является гиповаскуляризированной по отношению к паренхиме почки. При наличии деструктивного процесса в почке (у детей наиболее часто встречается деструктивная форма острого пиелонефрита), при разрыве органа сосудистый рисунок в зоне поражения почечной паренхимы не прослеживается (аваскулярная зона).

Рис. 6. Локальное обеднение интраренального сосудистого рисунка. Дуплексное допплеровское сканирование в режиме энергетического допплера.
а) Острый пиелонефрит, инфильтративная фаза у ребенка, 4 мес (левая почка). Косопродольное сканирование из латерального доступа. Определяется зона выраженного обеднения интраренального сосудистого рисунка в нижнем фрагменте почки.
б) Опухоль Вильмса у ребенка, 14 мес (правая почка). Косопродольное сканирование из латерального доступа. Определяется зона выраженного обеднения интраренального сосудистого рисунка в области объемного образования в нижнем фрагменте почки.
в) Разрыв верхнего фрагмента почки у ребенка, 10 лет. Продольное сканирование из латерального доступа. Фрагмент. Определяется аваскулярная зона в верхнем фрагменте почки.
г) Рубцовая деформация почки у девочки, 12 лет, после хирургического лечения карбункула почки. Продольное сканирование со спины. Определяется зона резкого обеднения интраренального сосудистого рисунка в среднем фрагменте почки.

Для оценки очагового обеднения интраренального сосудистого рисунка целесообразно использовать режим энергетического допплера, максимально чувствительный к низкоскоростным потокам [4, 5, 7, 9, 11].

При подозрении на нарушение кровоснабжения в зоне полюса почки (например ушиб) необходимо помнить об особенности визуализации сосудов этой зоны. На рис. 7 показано, что продольное сканирование со спины выявляет значительную зону ишемии в нижнем фрагменте почки (девочка, 6 лет, с ушибом нижнего фрагмента правой почки). Исследование, выполненное из латерального доступа (продольное сканирование), выявляет невыраженное обеднение сосудистого рисунка в зоне ушиба. Таким образом, стандартно выполненное сканирование по традиционно рекомендуемым методикам привело бы к гипердиагностике поражения органа. Пренебрежение полипозиционным сканированием в таком случае приводит к гипердиагностике ишемических нарушений почки [1, рис. 82, стр. 210].

Рис. 7. Особенности интраренального сосудистого рисунка при полипозиционном сканировании.
а) Ушиб нижнего фрагмента правой почки у девочки, 11 лет. Продольное сканирование со спины. Определяется значительных размеров аваскулярная зона в нижнем фрагменте почки;
б) Тот же ребенок. Латеральное продольное сканирование. Интраренальный сосудистый рисунок в нижнем фрагменте почки сохранен, незначительно обеднен;
в) Разрыв верхнего фрагмента почки у мальчика 10 лет. Латеральное продольное сканирование в В-режиме. Определяется дефект паренхимы почки, параренальная гематома;
г) Тот же ребенок. Продольное сканирование со спины в режиме дуплексного допплеровского сканирования. Определяется значительных размеров аваскулярная зона в верхнем фрагменте почки;
д) Тот же ребенок. Дуплексное допплеровское сканирование из латерального доступа. Аваскулярная зона небольших размеров в верхнем фрагменте почки.

Диффузное обеднение интраренального сосудистого рисунка. Данное состояние, определяемое при дуплексном допплеровском сканировании, имеет место при различных диффузных поражениях почечной паренхимы (острой печеночной недостаточность, состояние после перенесенной острой печеночной недостаточности, рефлюкс-нефропатия, гипоплазия почки и пр.). Выявление диффузного обеднения интраренального сосудистого рисунка при двустороннем поражении почек требует от врача УЗИ значительного личного опыта работы с подобным контингентом больных, поскольку при данном патологическом состоянии невозможно сравнить пораженную почку со здоровой контралатеральной или пораженный фрагмент почки с интактным. Врач, проводящий исследование, должен помнить как выглядит сосудистый рисунок почки у здорового ребенка аналогичного возраста и телосложения на конкретных технических характеристиках допплеровского сканирования, выполняемого на конкретном аппарате.

На рис. 8 представлено дуплексное допплеровское сканирование почки ребенка с нефропатией после гемолитикоуремического синдрома в сравнении с дуплексным допплеровским сканированием почки здорового ребенка того же возраста и телосложения. Обращает на себя внимание значительно выраженное диффузное обеднение интраренального сосудистого рисунка пораженной почки.

Рис. 8. Диффузное обеднение интраренального сосудистого рисунка.
а) Ребенок, 12 лет, с нефропатией после острой печеночной недостаточности. Латеральное продольное сканирование. Интраренальный сосудистый рисунок резко обеднен;
б) Условно-здоровый ребенок, 10 лет. Латеральное продольное сканирование. Интраренальный сосудистый рисунок прослеживается до кортикального слоя паренхимы почки включительно.

Обеднение сосудистого рисунка может быть разной степени выраженности вплоть до ситуаций, когда достоверно определить интраренальный сосудистый рисунок не представляется возможным. Такой выраженной степени обеднение кровотока достигает при end-stage ренальных заболеваний различной этиологии (рис. 9). Во всех случаях использовались максимально чувствительные параметры допплеровского сканирования, чему соответствует интенсивный сосудистый рисунок в прилежащих фрагментах правой доли печени.

Рис. 9. End-stаge ренальных заболеваний. Обеднение интраренального сосудистого рисунка крайней степени выраженности.
а) Ребенок, 10 лет, с терминальной хронической почечной недостаточностью. Продольное сканирование из латерального доступа, В-режим. Эхографическая картина нефросклероза на фоне кистозной дисплазии почки.
б) Тот же ребенок, продольное сканирование из латерального доступа, дуплексное допплеровское сканирование. Интраренальный сосудистый рисунок не прослеживается.
в) Ребенок, 8 лет, с терминальной хронической почечной недостаточностью на фоне гипоплазии почек. Продольное сканирование из латерального доступа, В-режим.
г) Тот же ребенок, продольное сканирование из латерального доступа, дуплексное допплеровское сканирование. Единичные, сомнительные допплеровские эхосигналы. Достоверно интраренальный сосудистый рисунок не прослеживается.
д) Ребенок, 3 года. Вторично-сморщенная почка на фоне ее уретерогидронефротической трансформации. Продольное сканирование из латерального доступа, В-режим.
е) Тот же ребенок, продольное сканирование из латерального доступа, дуплексное допплеровское сканирование. Интраренальный сосудистый рисунок не прослеживается.

При острой печеночной недостаточности возможны ситуации, когда артериальный интраренальный сосудистый рисунок визуализируется только в систолическую фазу сердечного цикла. Этому соответствует значение резистивного индекса RI = 1,0. В диастолическую фазу сердечного цикла артериальный сосудистый рисунок не прослеживается, но возможно визуализировать венозный отток из почки (см. рис. 10).

Рис. 10. Диффузное обеднение интраренального сосудистого рисунка при гемолитико-уремическом синдроме у детей.
а) Ребенок, 2 года (левая почка). Продольное сканирование из латерального доступа. Систолическая фаза сердечного цикла. Определяются интерлобарные артерии (красный цвет) и вены (синий цвет).
б) Тот же ребенок. Продольное сканирование из латерального доступа. Диастолическая фаза сердечного цикла. Интраренальный артериальный сосудистый рисунок не прослеживается, определяются только интерлобарные вены (синий цвет).
в) Ребенок, 16 мес (правая почка). Продольное сканирование из латерального доступа. Систолическая фаза сердечного цикла. Определяются интерлобарные артерии (красный цвет).
г) Тот же ребенок. Продольное сканирование из латерального доступа. Диастолическая фаза сердечного цикла. Интраренальный сосудистый рисунок не прослеживается.

Парциальное обеднение интраренального сосудистого рисунка. Подобным термином представляется целесообразным определить ситуацию, когда при дуплексном допплеровском сканировании выявляется резко выраженное обеднение сосудистого рисунка в кортикальном слое паренхимы почки при его сохранении в медуллярном слое паренхимы почки. Диффузный характер обеднения кортикального сосудистого рисунка не позволяет использовать термин "очаговое" для обозначения этого варианта обеднения интраренального сосудистого рисунка.

Этот вариант ишемического поражения почечной паренхимы может быть дифференцирован преимущественно у детей до 7-10-летнего возраста (иногда у подростков с невыраженной подкожно-жировой клетчаткой), поскольку требуется разрешающая способность, позволяющая отчетливо визуализировать кортикальный кровоток. Парциальное обеднение интраренального сосудистого рисунка особенно четко определяется у детей с гемолитикоуремическим синдромом в фазу "глаукомы" почки, когда на фоне значительного увеличения органа в размерах и резко выраженного повышения эхогенности кортикального слоя паренхимы интраренальный сосудистый рисунок выявляется только в проекции медуллярного слоя паренхимы. В кортикальном слое сосудистый рисунок не прослеживается. Такой же характер сосудистого рисунка может иметь место при острой печеночной недостаточности другого генеза, в частности, на фоне гломерулонефрита, нефрита, при острой печеночной недостаточности на фоне гемолиза, болезни Мошковиц и пр. (рис. 11).

Рис. 11. Парциальное обеднение интраренального сосудистого рисунка при гемолитико-уремическом синдроме.
а) Ребенок, 2 года, с гемолитикоуремическим синдромом. Эхографическая стадия "глаукомы" почки. Исследование в В-режиме (правая почка). Поперечное сканирование из латерального доступа.
б) Тот же ребенок. Дуплексное допплеровское сканирование. Поперечное сканирование из латерального доступа. Определяется сосудистый рисунок только в проекции медуллярного слоя паренхимы почки. В кортикальном слое сосудистый рисунок не определяется.
в) Ребенок, 2,5 года, с гемолитикоуремическим синдромом. Эхографическая стадия репарации (правая почка). Продольное сканирование из латерального доступа в режиме дуплексного допплеровского сканирования. Определяется значительное обеднение интраренального сосудистого рисунка в кортикальном слое паренхимы почки.
г) Тот же ребенок. Дуплексное допплеровское сканирование. Продольное сканирование со спины, фрагмент. Ишемия - кортикального слоя паренхимы почки.

Более часто встречаются эхографические ситуации, когда при дуплексном допплеровском сканировании определяется диффузное обеднение ренального кровотока при преимущественном обеднении его кортикального компонента. Это часто имеет место при нефропатиях после гемолитикоуремического синдрома, при рефлюкс-нефропатии, при атрофическом хроническом пиелонефрите на фоне урологических заболеваний и пр.

В редких случаях у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом во время проведения дуплексного допплеровского сканирования почки удается зафиксировать интралоханочный рефлюкс мочи. Отчетливо дифференцируется заброс мочи в лоханку, турбулентное движение мочи в лоханке и эвакуация ее из лоханки. В течение некоторого времени движение жидкости в лоханке не определяется, соответственно прослеживается только интраренальный сосудистый рисунок, в динамике исследования удается зафиксировать повторные эпизоды рефлюкса мочи (рис. 12).

Рис. 12. Дуплексное допплеровское сканирование у ребенка, 11 лет, с пузырно-лоханочным рефлюксом. Продольное сканирование со спины.
а) Исследование в В-режиме. Диффузные изменения паренхимы почки без проявлений воспалительной деструкции, эхопризнаки дренажа, отека слизистой лоханки.
б) Дуплексное допплеровское сканирование. Диффузное, неравномерное обеднение интраренального сосудистого рисунка.
в) Дуплексное допплеровское сканирование. Определяется заброс мочи в лоханку.
г) Дуплексное допплеровское сканирование. Турбулентное движение мочи в просвете лоханки.
д) Дуплексное допплеровское сканирование. Эвакуация мочи из лоханки.

Таким образом, корректное использование методики дуплексного допплеровского сканирования в режимах цветового и энергетического допплера позволяет объективно оценить интраренальный сосудистый рисунок, его сохранность в различных отделах паренхимы, очаги ишемии почечной паренхимы. Возможность проследить сохранность интраренального сосудистого рисунка на протяжении всего сердечного цикла позволяет косвенно оценить величину периферического сопротивления. Исчезновение сосудистого рисунка в диастолическую фазу свидетельствует о резком повышении периферического сопротивления артериального ренального кровотока. Сравнение интенсивности интраренального сосудистого рисунка с сосудистым рисунком фрагментов соседних паренхиматозных органов позволяет косвенно судить о сохранности почечного кровотока, о его скоростных характеристиках. Представляется необходимым подчеркнуть важность полипозиционного сканирования, которое позволяет избежать вызванного физическими причинами эффекта ослабления сосудистого рисунка в полюсах почек. Это, в свою очередь, не допускает гипердиагностики ишемических нарушений почек. Важно отметить, что оценка результатов дуплексного допплеровского сканирования почек у детей требует определенного личного опыта врача ультразвуковой диагностики, поскольку даже у здоровых детей интраренальный сосудистый рисунок выглядит по-разному в связи с индивидуальными анатомическими особенностями.

Литература

  1. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии / Под ред. М.И. Пыкова, К.В. Ватолина - М.: Видар.- 1998.
  2. Шиховцова С.В., Ижутова Т.В., Меркулова Л.М. Возможности триплексного сканирования в оценке состояния почек при различной патологии // Материалы 4 съезда врачей ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии. - Нижний Новгород, 15-16 окт., 1997.
  3. Agostiniani R. Renal eco Doppler in pediatrics // Pediatr Med Chir.-1997.-V.19.-N.5.-P.355-359.
  4. Bude RO, Rubin JM, Adler RS. Power versus conventional color Doppler sonography: comparison in the depiction of normal intrarenal vasculature.// Radiology.-1994.-V.192.- N.3.- P.777-780.
  5. Chen P, Maklad N, Redwine M. Color and power Doppler imaging of the kidneys // World J Urol.1998.-V.16.-N.1.-P.41-45.
  6. Deeg KH, Woerle K, Schonau E. Color-coded Doppler sonography of renal vessels in childhood. I. Method and normal values // Monatsschr Kinderheilkd.- 1990.- V. 138.- N.5.- P.256-267 .
  7. Nilsson A, Loren I, Persson NH, Nilsson P. Color Doppler energy: detection of hypoperfused areas in renal transplants // J Ultrasound Med .-1998.-V.17.N.3.-P.153- 155.
  8. Patriquin H. Doppler examination of the kidney in infants and children // Urol Radiol.- 1991.- V.12 .N.4.- P.220-227.
  9. Pening M., Dubbins P.A. Doppler and color Doppler imaging in acute transplant failure // J. Clin. Ultrasound.-1992.- Vol. 20.- P. 507-512.
  10. Taylor K.J.W., Burns P.N., Wells P.N.T. Clinical applications of doppler ultrasound // Raven Press.New York.-1995.- P.150-198.
  11. Winters WD. Power Doppler sonographic evaluation of acute pyelonephritis in children // J Ultrasound Med .-1996.-V.15.-N.2.-P.91-96.
  12. Siegel V.J. Pediatric sonography.-Lippincott-Raven.Philadelphia.- New York.-1996.- P.357 - 436.
УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

MEDISON.RU - Дуплексное допплеровское сканирование почек при гемолитико-уремическом синдроме у детей

Использование современных ультразвуковых технологий позволяет не только определить размеры и структуру органов, но и изучить особенности органной гемодинамики. Последнее обстоятельство имеет большое диагностическое и прогностическое значение для детей с острой почечной недостаточностью, когда использование традиционных урорентгенологических методов оценки состояния почек невозможно. Острая почечная недостаточность - одно из основных проявлений гемолитико-уремического синдрома - в значительной степени обусловливает тяжесть состояния больных и определяет прогноз заболевания.

Небольшие размеры ребенка, невыраженность подкожно-жировой клетчатки создают оптимальные условия для использования ультразвуковой техники с целью изучения ренальных структур и ренальной гемодинамики у данной группы больных. Неинвазивность и безвредность метода позволяют проводить динамический контроль за состоянием почек у детей любого возраста.

Цель исследования - определение особенностей ренальной гемодинамики у детей младшей возрастной группы (до 3 лет) при неосложненном течении гемолитико-уремического синдрома методом дуплексного допплеровского сканирования.

Материалы и методы

Выполнено 136 исследований почек у 28 детей с неосложенным течением гемолитико-уремического синдрома. Ультразвуковое исследование (УЗИ) включало в себя сканирование в В-режиме и допплеровское исследование ренального кровотока (дуплексное допплеровское сканирование в режиме цветового допплера и допплерография ренальных сосудов на всех визуализируемых уровнях). Исследование повторялось в динамике в зависимости от клинического состояния ребенка и эхографической картины. Результаты УЗИ сопоставлялись с клинико-лабораторными данными.

Результаты исследования

Для ангиотромботической фазы характерно резкое обеднение ренального кровотока. Обычно удается визуализировать только магистральные и сегментарные почечные сосуды, иногда - начальные отделы интерлобарных ветвей (рис. 1а). Для почки здорового ребенка того же возраста (рис. 1б) характерна возможность визуализации кровотока вплоть до субкапсулярного уровня, хорошо визуализируется кортикальный кровоток.

Рис. 1. Сравнение ренального кровотока при дуплексном допплеровском сканировании у больного гемолитико-уремическим синдромом и здорового ребенка того же возраста.

а) Дуплексное допплеровское сканирование почки здорового ребенка трех лет.

б) Дуплексное допплеровское сканирование почки ребенка с гемолитико-уремическим синдромом.

Принципиальное значение имеет оценка ренального кровотока в динамике сердечного цикла. В норме кровоток визуализируется на протяжении всего сердечного цикла, при этом обеднение его в диастолу соответствует снижению скорости кровотока при допплерографии (рис. 2а). Резистивный индекс RI составляет около 0,6. В ангиотромботической фазе гемолитико-уремического синдрома дуплексное допплеровское сканирование позволяет визуализировать кровоток только в систолическую фазу сердечного цикла. В диастолу кровоток в сосудах почки не определяется, что соответствует отсутствию антеградной диастолической составляющей ренального артериального кровотока (рис. 2б), соответственно, RI = 1,0. Реверсный диастолический артериальный кровоток в сосудах почки при дуплексном допплеровском сканировании определить не удается из-за его малой скорости, однако, при допплерографии реверсный кровоток четко прослеживается, RI может достигать 1,2.

Рис. 2. Здоровый ребенок / ребенок с гемолитико-уремического синдромом (ангиотромботическая фаза).

а) Дуплексное допплеровское сканирование почки здорового ребенка в фазу систолы сердечного цикла.

б) Дуплексное допплеровское сканирование почки здорового ребенка в фазу диастолы сердечного цикла.

в) Допплерография на уровне сегментарной артерии почки здорового ребенка.

г) Дуплексное допплеровское сканирование почки больного гемолитико-уремическим синдромом в фазу систолы.

д) Дуплексное допплеровское сканирование почки больного гемолитико-уремическим синдромом в фазу диастолы.

е) Допплерография на уровне сегментарной артерии почки больного гемолитико-уремическим синдромом.

В некоторых случаях при присоединении сердечной недостаточности (перегрузке правых отделов сердца) может определяться необычный характер движения крови в почечной вене, когда в систолу кровь в ней движется из почки, а в диастолу венозная кровь поступает в почку. Это четко прослеживается при дуплексном допплеровском сканировании и допплерографии (рис. 3).

Рис. 3. Необычный паттерн венозного опока из почки (уровень ствола почечной вены) у больного гемолитико-уремическим синдромом.

В диастолу венозная кровь идет в почку (красная стрелка), в систолу основная кровь идет из почки (синяя стрелка).

По мере развития патологического процесса, при переходе заболевания в фазу "глаукомы" почки, кровоток в ней существенно изменяется. Сначала появляется большее количество визуализируемых интерлобарных сосудов (диастолический антеградный компонент артериального ренального кровотока обычно еще полностью не восстанавливается (рис. 4). Позднее происходит полное восстановление диастолической антеградной составляющей ренального артериального кровотока на уровне магистральных, сегментарных и интерлобарных артерий, однако дуплексное допплеровское сканирование показывает отсутствие кровотока в кортикальном слое почки (рис. 5). Клинически эта сонографическая картина соответствует сохраняющейся высокой азотемии, анурии. Через 2-5 дней после восстановления резистивных характеристик артериального кровотока дети обычно начинали мочиться самостоятельно, однако азотемия сохранялась (еще 3-10 дней), и дети продолжали нуждаться в проведении диализа.

Рис. 4. Эхографическая фаза "глаукомы" почки.

а) Дуплексное допплеровское сканирование почки - восстановление кровотока в медуллярном слое при сохранении ишемии кортикального слоя паренхимы.

б) Допплерография почки в эту фазу заболевания.

Рис. 5. Эхографическая фаза реконвалесценции.

а) Дуплексное допплеровское сканирование почки в фазу систолы.

б) Дуплексное допплеровское сканирование почки в фазу диастолы.

в) Допплерография на уровне интерлобарной артерии почки.

Подобная эхографическая картина имела место в начале заболевания у 6 детей. Клинически у этих детей анурии не было, но высокий уровень азотемии потребовал проведения диализа у 3 из них. В дальнейшем, в эхографической стадии репарации почек происходит постепенное восстановление кровотока в кортикальном слое почек, при этом резистивный индекс может значительно повышаться. К моменту клинического выздоровления ребенка RI обычно остается повышенным.

Обсуждение

В литературе имеется ограниченное число публикаций об использовании эхографии для оценки состояния ренальных структур и ренальной гемодинамики при гемолитико-уремическом синдроме. Описаны отдельные случаи кортикального некроза при гемолитико-уремическом синдроме, различные морфологические его варианты при эхографии в В-режиме [4,6]. Наиболее популярной и цитируемой работой относительно использования допплеровских технологий в оценке ренальной гемодинамики при гемолитико-уремическом синдроме является статья Н. Patriquin [8,9]. Данное исследование было выполнено только на основании допплерографии ренальных сосудов (без дуплексного допплеровского сканирования ренального кровотока), что, видимо, связано с классом используемой техники. Автором высказано мнение о возможности прекращения диализа при восстановлении RI до 0,7. Другие исследователи не располагают скольнибудь значительным собственным опытом работы с данным контингентом больных [5,7] и в значительной степени ограничиваются пересказом указанной статьи [10,11].

Проведенное нами исследование не позволяет полностью согласиться с существующим мнением относительно диагностической и прогностической значимости нормализации показателя RI. Несоответствие между результатами допплерографии и дуплексного сканирования, а именно - нормальные резистивные показатели артериального кровотока при его отсутствии в кортикальном слое почечной паренхимы, в совокупности с описанными клиническими проявлениями заболевания в этот период заставляют думать о развитии в этой фазе заболевания выраженного артерио-венозного шунтирования крови на юкста-медуллярном уровне. Подобный патофизиологический механизм объясняет нормализацию показателей периферического сопротивления при отсутствии кортикального кровотока, а также сохраняющуюся азотемию в этот период заболевания.

Таким образом, представляется неприемлемым утверждение о возможности прекращения диализа больным гемолитико-уремическим синдромом только на основании нормализации резистивных характеристик артериального ренального кровотока. Изменения ренальной гемодинамики при гемолитико-уремическом синдроме являются результатом совокупности патофизиологических механизмов, оказывающих противоположное влияние на регистрируемые нами резистивные показатели артериального ренального кровотока. Так, если отек и инфильтрация стенок сосудов и периваскулярных тканей в совокупности с тромбообразованием обусловливают повышение резистивных показателей [1,3,10], то артериовенозное шунтирование крови [2] эти показатели снижает.

Изменения венозного кровотока в почках практически не исследованы. Единичные упоминания о возможности его изменения у детей с пороками сердца не содержат конкретного цифрового материала и не сопровождаются клинической оценкой этой эхографической находки. По нашим наблюдениям, подобные изменения венозного оттока встречаются у детей со среднетяжелым и тяжелым течением гемолитико-уремического синдрома (анурия не менее 1 недели) и, видимо, свидетельствуют о декомпенсации возможностей венозной системы почек поддерживать постоянное тканевое давление внутри почечной паренхимы на протяжении сердечного цикла. Нам представляется целесообразным продолжать исследования венозного оттока из почек.

Выводы

  • Комплексная оценка ренальной гемодинамики при гемолитико-уремическом синдроме должна включать в себя дуплексное допплеровское исследование ренального кровотока и допплерографию визуализируемых сосудов с определением резистивных показателей кровотока.
  • Нормализация резистивных характеристик артериального ренального кровотока на фоне отсутствия кортикального кровотока при дуплексном сканировании свидетельствует о развитии массивного артерио-венозного шунтирования крови на юкста-медуллярном уровне.
  • Собственно нормализация RI не может служить критерием выбора тактики ведения больных гемолитико-уремическим синдромом.
  • Дальнейшее изучение ренальной гемодинамики, включая ее венозный компонент, будет способствовать объективизации оценки состояния почек при гемолитико-уремическом синдроме и более точному прогнозированию течения и исхода заболевания.

Литература

  1. Ивановская Т.Е., Гусман Б.С. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. - М.: - Медицина, 1981. - Т.1. - С.317-318.
  2. Пытелъ А.Я. Лоханочно-почечные рефлюксы и их клиническое значение. - М.: - Медгиз. - 1959.-274 с.
  3. Ходасевич Л.С., Чуркин Н.Л. Морфология почек при гемолитико-уремическом синдроме//Архив патологии . - 1988. - N11.- С. 54-60.
  4. Garel L., Habib R., Babin C, et al. Hemolytic-uremic syndrome: diagnostic, prognostic value of ultrasound//Ann.Radiol. - 1983. - V.26.- P. 169-174.
  5. Gleeson F.V., Fitzpatrick M.M., Somers J., et al. Duplex Doppler ultrasound in the investigation of occult nephropathy following haemolytic uraemic syndrome//Brit.J.Radiol. - 1992.- V.65 .- P.137-139.
  6. Kenney P.I., Brinsko R.E., Patel D.V., Spitzer R.E., Farrar F.M. Sonography of the kidneys in hemolytic uremic syndrome// Invest.Radiol. - 1986. - V.21. - P.547-550.
  7. Lemmer A.K.,Bergmann R.,Walch G., Endert G. Doppler ultrasound in the investigation of nephropathy following haemolytic uraemic syndrom// Ultrasch. Med. - 1995. - V.16. - P.127-132.
  8. Patriquin H.B., 0, Regan S., Robitaille P., et al. Hemolytic-uremic syndrome :intrarenal arterial Doppler patterns as a useful guide to therapy// Radiology. - 1989. - V.172. - P.625-628.
  9. Patriquin H.B. Doppler examination of the kidney in infants and childrens //Urol. Radiol. - 1991. - V.12 . - P.220-227.
  10. Resnick V.F, Rifkin V.D. Ultrasonography of the urinary tract/Williams & Wilkins.-Baltimore. - USA . - 1991 . - P. 228-229.
  11. Taylor K.J.W., Burns P.N., Wells P.N.T. Clinical applications of doppler ultrasound/ Raven Press. - New York . - 1995 . - P.159-163.

Инфаркт почки - причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт почки – это редкое нефрологическое заболевание, обусловленное эмболией артериальных сосудов органа с последующим некрозом его тканей и нарушением функциональной активности. Симптомы зависят от объема поражения, варьируются от полного отсутствия проявлений до резких болей в пояснице, гематурии, почечной недостаточности, увеличения уровня артериального давления. Диагностика производится на основании данных анамнеза, результатов анализов крови и мочи, УЗДГ сосудов почки, почечной ангиографии. Лечение преимущественно симптоматическое, также включает в себя применение антиагрегантных и антикоагулянтных средств, иногда показано хирургическое вмешательство.

Общие сведения

Инфаркт почки встречается намного реже других ишемических расстройств органов мочевыделительной системы. Данное состояние практически никогда не является изолированным нарушением, а выступает в качестве осложнений других, преимущественно сердечно-сосудистых патологий. Точные статистические данные относительно встречаемости болезни отсутствуют, поскольку определенная доля больных не обращается к специалистам из-за слабой выраженности симптомов.

Заболевание следует дифференцировать с мочекислым инфарктом почек у детей, являющимся одним из этапов адаптации мочевыделительной системы к внеутробному существованию. Из-за особенностей эпидемиологии болезней, способных осложняться инфарктом почки, патология чаще возникает у лиц старшего возраста, страдающих ожирением и обменными нарушениями.

Инфаркт почки

Причины

В подавляющем большинстве случаев состояние имеет ишемический характер и вызывается эмболией магистральных почечных сосудов. Чаще всего эмбол представлен тромботическим сгустком, реже в таком качестве могут выступать фрагменты атеросклеротических бляшек, жировые массы. Картину, схожую с эмболией ветвей почечной артерии, иногда провоцируют артериовенозные фистулы или кровотечения. Таким образом, основной причиной заболевания является наличие в артериальной части большого круга кровообращения эмболов, которые могут образовываться при следующих патологиях:

  • Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки левого желудочка или предсердия часто осложняется формированием пристеночного тромба. Его фрагменты периодически попадают в большой круг кровообращения и могут закупоривать просвет артерий почек.
  • Аритмии и пороки сердца. Различные нарушения сердечного ритма сопровождаются нарушениями гемодинамики внутри полостей сердца, что иногда приводит к тромбообразованию. Схожий механизм возникновения тромбов отмечается при недостаточности митрального клапана или пролапсе его створок.
  • Атеросклеротическое поражение. Выраженный атеросклероз аорты или венечных артерий являются одной из наиболее частых причин инфаркта почки. Закупорка сосуда может быть обусловлена как фрагментом собственно атеросклеротической бляшки, так и тромбом, который образовался на ее поверхности. Атеросклероз почечных сосудов может приводить к расслоению их стенок, что также провоцирует закупорку просвета и острую ишемию.
  • Узелковый периартериит. Данное состояние неясной этиологии в случае вовлечения в патологический процесс сосудистой сети почек может становиться причиной инфарктов.
  • Медицинские манипуляции. Различные диагностические и лечебные манипуляции на органах мочевыделительной системы могут осложняться стенозом сосудов с развитием острой ишемии почечной ткани.

Косвенной причиной патологии иногда является наркотическая зависимость, связанная с частыми внутривенными вливаниями (опиоидная или эфедриновая наркомания). В случае использования нестерильного инструментария развивается специфический эндокардит с образованием многочисленных тромбов. Различные формы инфаркта почки обнаруживаются у 20-30% инъекционных наркоманов. Множественные очаги инфарктов в почечной ткани возникают и при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдроме).

Патогенез

Основополагающим звеном патогенеза более чем в 90% случаев инфаркта почки считается образование эмболов, которые вызывают закупорку сосудов органа. В результате нарушается снабжение участка почечной ткани кислородом и питательными веществами. По своей кислородной потребности почки уступают только нервной ткани и миокарду, из-за чего в результате ишемии довольно быстро возникают дистрофические изменения в клетках нефронов. Размер поражения зависит от калибра артериального сосуда, перекрытого эмболом – чем он больше, тем распространеннее зона инфаркта. Характерная форма зоны ишемии – клиновидная или треугольная с вершиной у ворот почки и обращенным к корковому веществу основанием. Это обусловлено особенностями распределения кровеносных сосудов в органе.

После прекращения поступления артериальной крови дистрофия клеток нефронов постепенно нарастает, сменяясь их гибелью и формированием участков некроза. Одновременно возникает раздражение юкстагломерулярного аппарата с образованием больших количеств гормона ангиотензина 2, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии и каскаду связанных с этим нарушений (повышается риск инфаркта миокарда или инсульта). Продукты распада некротизированных тканей всасываются в системный кровоток и становятся причиной интоксикации организма, проявляющейся повышением температуры, головными болями, тошнотой. Исходом некроза становится разрастание фиброзной ткани и формирование рубца.

Симптомы инфаркта почки

Клиническая картина заболевания характеризуется различной выраженностью симптомов, которая, прежде всего, зависит от объема ишемизированной и некротизированной ткани почек. При незначительных инфарктах субъективные жалобы отсутствуют, патология выявляется случайно по измененным данным диагностических исследований. В случае более обширных поражений симптоматика становится выраженной, однако большинство проявлений неспецифичны – боль в пояснице, гематурия, уменьшение объема выделяемой мочи.

Болезненные ощущения, возникающие сначала с двух сторон, постепенно смещаются в сторону пораженной почки – двухсторонние инфаркты встречаются крайне редко. Интенсивность болевого синдрома иногда сопоставима с почечной коликой, боль устраняется только приемом сильных наркотических анальгетиков. Степень выраженности гематурии при инфаркте почки также может сильно варьироваться – от микроскопических количеств эритроцитов в моче до ее ярко алой окраски и профузного почечного кровотечения.

Иногда наблюдается реальная почечная колика, обусловленная прохождением кровяного сгустка или кусочка некротизированной ткани по мочевыводящим путям. Проявления почечной недостаточности обычно выражены слабо, особенно при сохраненной функциональной активности второй почки. При тотальном инфаркте возможно токсическое поражение парного органа, что проявляется развитием ОПН – анурией, запахом аммиака изо рта и от кожных покровов больного.

Общие симптомы заболевания сводятся к повышению температуры тела до 38 градусов, явлениям интоксикации (тошноте, рвоте, разбитому состоянию), ознобу. В некоторых случаях из-за нарушенного кровоснабжения почки возникает стимуляция юкстагломерулярного аппарата, провоцирующая рост артериального давления. Вышеперечисленные проявления обычно сочетаются с симптомами основной патологии, которая спровоцировала ишемию и инфаркт почечной ткани. Таковыми могут быть боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки циркуляторных расстройств при пороках клапанов (цианоз, повышение давления крови в малом круге кровообращения).

Осложнения

Ранним и наиболее тяжелым осложнением инфаркта почки является развитие острой почечной недостаточности. ОПН наблюдается достаточно редко, поскольку для этого необходимо наличие ряда условий – двухсторонний характер инфаркта либо наличие у больного только одной почки. При тотальной ишемии недостаточность может возникать из-за чрезмерной нагрузки на второй орган или по причине его токсического поражения. В отдаленной перспективе из-за формирования рубцов в пораженной почке снижается ее функциональная активность, что создает предпосылки для возникновения ХПН в будущем. У ряда больных после разрешения инфаркта сохраняется стойкое увеличение артериального давления, обусловленное нарушениями кровообращения в почках.

Диагностика

Определение инфаркта почки осложняется неспецифичностью симптомов, поскольку боли в пояснице, ухудшение общего состояния, гематурия характерны и для иных нефрологических заболеваний. Во многих случаях врачу-нефрологу или урологу требуется кооперация с другими медицинскими специалистами (например, с кардиологом) для уточнения диагноза. Особую важность имеет скорость определения болезни, так как от своевременности лечебных мер зависит ее исход, а при неправильном лечении повышается риск развития осложнений. В числе диагностических мероприятий выделяют следующие группы методов:

  • Опрос и общий осмотр. При опросе акцентируют внимание на субъективных симптомах и жалобах больного. Имеет значение выраженность и локализация болезненных ощущений, наличие или отсутствие расстройств мочеиспускания. В анамнезе определяют наличие сердечно-сосудистых, гематологических или иных заболеваний, способных спровоцировать ишемию тканей почки.
  • Лабораторные исследования. В общем анализе мочи практически всегда определяется наличие эритроцитов – от выраженной макрогематурии до микроскопических примесей крови, часто возникает протеинурия. При биохимическом исследовании мочи специфическим признаком инфаркта является увеличение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аналогичное повышение наблюдается и в сыворотке крови. У большинства пациентов также обнаруживается незначительный лейкоцитоз, изменяются показатели коагулограммы – последняя выполняется для оценки необходимости использования антикоагулянтов.
  • Инструментальные исследования. Обычно при подозрении на инфаркт почки производят ультразвуковую допплерографию (УЗДГ почечных артерий), позволяющую оценить показатели кровотока в основных сосудах органа. Еще больше информации дает селективная контрастная почечная ангиография, по результатам которой выявляется участок ишемизированной ткани, не накапливающей контраст. Как альтернативу последнему исследованию могут назначать МСКТ или МРТ с контрастом и последующим 3Д-моделированием почечной сосудистой сети.
  • Эндоскопические исследования. Цистография при данном заболевании производится с целью дифференциальной диагностики. С помощью этого метода исключается вероятность кровотечения из мочевого пузыря (наблюдаемого при опухолях, травмах), уточняется односторонний характер поражения.

Дифференциальную диагностику инфаркта почки проводят с опухолевыми поражениями мочевыводящих путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря и уретры) и кровотечениями из них. Иногда проявления заболевания создают ложную клиническую картину гломерулонефрита – он исключается при подтверждении одностороннего характера процесса и наличии ишемизированного участка тканей. При помощи дополнительных исследований инфаркт почки дифференцируют с почечной коликой при мочекаменной болезни и расслоением стенки брюшной аорты.

Лечение инфаркта почки

Основные цели терапии данного заболевания изменяются в зависимости от этапа патологического процесса. На начальных этапах первоочередной задачей является восстановление адекватного кровотока в органах выделения, что позволяет минимизировать негативные последствия ишемии. В дальнейшем на первый план выступает устранение кровотечения (макрогематурии), явлений общей интоксикации и сохранение функциональности оставшейся части органа. Зачастую для этих целей используют препараты с противоположным действием (например, антикоагулянты и гемостатики), поэтому от специалиста требуется особая осторожность при их назначении. Консервативная терапия инфаркта сводится к использованию следующих лекарственных средств:

  • Обезболивающие препараты. Боли могут быть очень интенсивными, в ряде случаев болевой синдром устраняется только мощными наркотическими анальгетиками – морфином, фентанилом и другими.
  • Тромболитические средства. К ним относят стрептокиназу и другие препараты данной группы, цель их применения – устранение тромба в сосуде, восстановления адекватного кровотока. Медикаменты используются только на первых этапах заболевания, до развития выраженной гематурии. После начала выделения крови с мочой назначение этих средств строго запрещено.
  • Гемостатические препараты. Применяются при выраженной гематурии и профузном почечном кровотечении. Основным лекарственным средством данной группы является этамзилат натрия, введение которого позволяет минимизировать кровопотерю и улучшить прогноз заболевания.
  • Антикоагулянты. На любом этапе патологии рекомендуется принимать меры по нормализации работы свертывающей системы крови, с этой целью назначаются антикоагулянты прямого действия (например, гепарин). Схема, дозировки и длительность применения строго индивидуальны, определяются после изучения коагулограммы больного.
  • Антиагрегантные средства. Антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота) редко используются в остром периоде заболевания. Их назначают через 1-2 недели после исчезновения гематурии для снижения риска рецидива и отдаленных осложнений. Дозировка и длительность курса лечения определяется с учетом функциональной активности выделительной системы.

В тяжелых случаях (например, тотальный инфаркт почки) проводят хирургическое лечение, которое на начальных стадиях болезни сводится к восстановлению проходимости магистральных артерий и почечного кровотока. При поздней диагностике и развитии некротических изменений в почке по показаниям осуществляют оперативное удаление зоны инфаркта вплоть до нефрэктомии (при наличии у больного второго здорового органа). В числе вспомогательных лечебных мероприятий используют гемодиализ (при почечной недостаточности), назначают диуретические, гипотензивные и другие средства по показаниям.

Прогноз и профилактика

Прогноз инфаркта почки определяется объемом пораженных тканей – обычно страдает относительно небольшой фрагмент органа, после рубцевания это слабо отражается на работе выделительной системы. При ишемии значительной области органа возможно развитие острой или хронической почечной недостаточности, кровотечения и прочих жизнеугрожающих состояний. Существует риск рецидива, особенно при сохранении провоцирующего фактора (эндокардитов, пороков сердца, атеросклероза магистральных сосудов).

Поскольку заболевание часто является осложнением болезней сердечно-сосудистой системы, его профилактика заключается в правильном лечении основной патологии – использовании антиагрегантных средств, антибиотиков при эндокардитах, антихолестеринемических средств в случае атеросклероза.

Кора головного мозга - Большая химическая энциклопедия

Исследования показывают, что основными местами отложения урана были кора почек и Hvet (8). Уран также хранится в костях, отложения в мягких тканях практически ничтожны. Утан (VI) откладывается в основном в почках и выводится с мочой, тогда как четырехвалентный уран предпочтительно откладывается в Hvet и выводится с калом. Выведение урана, всосавшегося в кровь, происходит через почки с мочой, и большая часть - 84% - выводится в течение 4–24 часов (8).[Pg.336]

В то время как осмотическая концентрация почечной кортикальной ткани изотонична, интерстициальная концентрация растворенных веществ начинает повышаться на границе между почечной корой и мозговым веществом почек до ... [Pg.394]

Циклооксигеназа (COX) активна для образования простагландинов из их предшественника арахидоновой кислоты. Были идентифицированы две изоформы СОХ, СОХ-1 и СОХ-2. В то время как ЦОГ-1 конститутивно экспрессируется в большинстве тканей, ЦОГ-2 обычно обнаруживается только после индукции провоспалительными стимулами.Однако конститутивно экспрессируемый и высоко регулируемый ЦОГ-2 обнаруживается в почках, как в мозговом веществе, так и в коре почек. ЦОГ-2 кортикального слоя почек расположен в области юкстагломерулярного аппарата, а простагландины, образованные ЦОГ-2, регулируют экспрессию и секрецию ренина в ответ на снижение концентрации NaCl в плотном пятне. [Pg.403]

Другими инвертирующими глюкозидазами, которые соответствуют схеме прямого гидролиза гликозилфторидов, имеющих правильную аномерную конфигурацию, и трансгликозилирования с инверсией, если аномерная конфигурация противоположна конфигурации природных субстратов, являются треалаза из коры почек кролика и из дрожжей Candida tropicalis и) -D-ксилозидаза из Bacillus pu-milis.... [Стр.359]

Буль, М.Р. и Йоргенсен, С. (1975). Распад 5-адениновых нуклеотидов в ишемической коре почек оценивается по экскреции оксипурина во время перфузии. Сканд. J. Clin. Лаборатория. Инвестировать. 35, 211-217. [Стр.94]

Почки лежат вне брюшной полости в задней брюшной стенке, по одной с каждой стороны позвоночника, немного выше линии талии. У взрослого человека каждая почка составляет примерно 11 см в длину, 6 см в ширину и 3 см в толщину. Эти органы делятся на две области: внутренний мозговой слой почек и внешнюю почечную кору.Функциональной единицей почки является нефрон (см. Рис. 19.1 и рис. 19.2). В каждой почке находится около 1 миллиона нефронов. Нефрон состоит из двух компонентов ... [Стр.309]

Magagnin, S., et al. Клонирование экспрессии котранспорта Na / Pi коры почек человека и крысы. Proc. Natl. Акад. [Pg.286]

Gudmundsdottir H, Haraldsdottir F, Baldursdottir A, et al. Экспрессия белка в коре головного мозга человека и почечно-клеточной карциноме как следствие холодовой ишемии. Cell Preserv.Technol. 2007 5 85-92. [Pg.99]

Многие ткани (мышцы, печень, кора почек) предпочитают жир в качестве источника энергии, по крайней мере, в состоянии покоя. Исключение составляют эритроциты и мозг. Эти ткани сильно зависят от гликолиза для получения энергии. Красные клетки не могут выжить без глюкозы (без митохондрий), но во время длительного голодания мозг может адаптироваться к использованию жировых метаболитов, вырабатываемых печенью (кетоновые тела). [Pg.222]

Значительная дисфункция почечных канальцев> 100-200 мг / кг FW почечной коры> 400-800 мг / кг DW 2, 3... [Стр.65]

У млекопитающих кадмий подавляет всасывание меди слизистой оболочкой кишечника (Aaseth and Norseth 1986). Взаимные корреляции меди с кадмием и цинком в печени белых медведей (Ursus maritimus), вероятно, опосредуются металлотионеинами, которые могут содержать все три металла (Braune et al. 1991). У крыс медь защищает от нефротоксичности, вызванной кадмием, при условии, что медь вводится за 24 часа до воздействия кадмия. В частности, крысам вводили 12,5 мг Cu / кг массы тела путем подкожной инъекции за 24 ч до введения 0.4 мг Cd / кг BW - по сравнению с группой, получавшей только Cd - не имели избыточного кальция в моче и коре почек или избыточного белка в моче. Таким образом, 2,8 мг Cu / кг BW защищает от 0,25 мг Cd / кг BW (Liu et al. 1992). [Стр.137]

Приблизительно 50% пациентов с менингококковым менингитом имеют пурпурные поражения, петехии или и то, и другое. У пациентов может быть очевидная или субклиническая картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которая может прогрессировать до инфаркта надпочечников и коры почек и вызывать широко распространенный тромбоз.[Pg.405]

Доминирующим пулом ртути в организме являются почки [23, 31]. Почки содержали более 85% содержания ртути в организме через 15 и более дней после однократной инъекции хлорида ртути крысам [32]. Максимальные уровни в почках крыс были достигнуты менее чем через день после введения доз хлорида ртути [33]. В коре почек были самые высокие уровни [34-36], максимальные концентрации были обнаружены в проксимальной канальцевой системе, в то время как ртуть была близка к до фоновых уровней в клубочках и собирательных протоках.[Pg.192]

Специализированные клетки, называемые юкстагломерулярным аппаратом (JGA), в пределах почечной коры способны обнаруживать падение артериального давления и реагировать, секретируя протеолитический фермент, называемый ренином (не путать с ренином). Субстрат для ренина, пептид, полученный из печени, называемый ангиотензиногеном, циркулирует в плазме. Ренин удаляет две аминокислоты с N-конца, чтобы произвести ангиотензин I, который сам является субстратом для ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). АПФ удаляет еще две аминокислоты с образованием ангиотензина II.[Стр.136]

Окислено в скелетных мышцах сердца, почечной коре и головном мозге (продолжительное голодание) ... [Стр.235]

Высокие концентрации радиоактивности наблюдались в жировой ткани и печени крыс, мышей и белок обезьянам вводили перорально дозу 60 мг / кг "С-меченного хлороформа" (Brown et al. 1974a). Максимальные уровни радиоактивности в крови появились в течение 1 часа и составили 3 пг эквивалента хлороформа / мл для мышей и 10 пг эквивалента хлороформа / мл для обезьян, которые представляли -0.35 и 1% от общей радиоактивности соответственно. У обезьян концентрация желчи достигла пика в течение 6 часов. Распределение радиоактивно меченного хлороформа было изучено на трех линиях мышей (Taylor et al. 1974). Однако никаких различий, связанных с штаммами, не наблюдалось, более высокие уровни радиоактивности были обнаружены в коре почек у мужчин и в печени женщин. Связывание радиоактивных метаболитов почками могло быть изменено изменениями уровня тестостерона в результате предварительной гормональной терапии у женщин или кастрации у мужчин.Связанные с полом различия в распределении хлороформа не наблюдались у крыс и обезьян (Brown et al. 1974a). Хлороформ накапливается в жировой ткани крыс после перорального воздействия средней продолжительности (Pfaffenberger et al. 1980). [Стр.117]

Метаболические пути биотрансформации хлороформа показаны на Рисунке 2-3. Исследования метаболизма показали, что хлороформ частично выдыхался из легких или превращался в результате окислительного дегидрохлорирования своей углерод-водородной связи с образованием фосгена (Pohl et al.1981 Стивенс и Андерс 1981). Эта реакция опосредована цитохромом Р-450 и наблюдалась в печени и почках (Ade et al. 1994 Branchfiower et al. 1984 Smith et al. 1984). В микросомах коры почек… [Pg.118]

У мышей наблюдались связанные с полом различия в метаболизме хлороформа (Taylor et al. 1974). Хлороформ накапливается и метаболизируется в коре почек у мужчин в большей степени, чем у женщин, в то время как концентрации хлороформа в печени у женщин были выше, чем у мужчин, на результаты, возможно, повлиял уровень тестостерона.Этот эффект не наблюдался ни у одного другого вида и может объяснить, почему самцы мышей были более восприимчивы к летальному исходу и воздействию хлороформа на почки, чем самки (Дерингер и др. [Pg.121]

Рис. 4. Накопление железа. меченых МСК в коре почек.Животных подвергали анестезии и получали корональные Т2-взвешенные градиентные эхо-изображения in vivo магнитно-резонансные изображения (MR1) до (A) и сразу (B) или через 3 дня (C) после инъекции магнитно-меченного (железа -декстран) сингенные мезенхимальные стволовые клетки.

.

Что такое почечная кора? (с иллюстрациями)

Кора почек - это в основном вторичный слой почек у людей и большинства других млекопитающих. Он имеет тенденцию быть толще, чем большинство внутренних тканей органа, и во многих отношениях служит для защиты органа и сохранения его изоляции. Кора головного мозга состоит в основном из нефронов, которые являются основными функциональными единицами почек, а также кровеносных сосудов. Здесь также можно найти ряд почечных канальцев. Кора, по сути, действует как якорь для многих различных проходов в почках, которые позволяют органу функционировать.Правильная функция почек имеет важное значение для общего здоровья, что делает эту часть органа очень важной. Без него системы и процессы были бы намного более хрупкими и потенциально нестабильными. Следовательно, проблемы с корой или слабые места на ее поверхности могут привести к ряду потенциально опасных для жизни заболеваний.

Кора почек защищает и изолирует почки.
Основы почек

Обычно у людей две почки, и их основная функция - фильтровать кровь и удалять продукты жизнедеятельности из организма.Кора головного мозга обычно рассматривается как своего рода изоляционный слой. Это не самое внешнее покрытие, но и не посередине. Некоторые думают, что это сердцевина апельсина: она ниже кожуры, но выше фрукта. Кора головного мозга, безусловно, является частью органа, но ее основная роль обычно заключается в том, чтобы удерживать предметы и обеспечивать что-то вроде защитного покрытия. Многие важные части почечной инфраструктуры также начинаются, а иногда даже заканчиваются здесь.

Заболевание сердца может привести к неправильной работе коркового вещества почек.

Нефронов, например, в коре очень много. Это основные функциональные единицы почек, каждая из которых имеет миллион или более таких важных структур. В каждом нефроне есть клубочки и почечные канальцы, которые разделены на участки. Почечный каналец - это длинная трубка, которая проходит через орган.

Проблемы с корой почек могут быть диагностированы с помощью компьютерной томографии.

В целом почка состоит из трех основных частей. Снаружи внутрь они представляют собой почечную капсулу, почечный корковый слой и мозговое вещество почек. Каждого можно определить по внешнему виду и цвету. Почечная капсула представляет собой прозрачную мембрану, выстилающую внешнюю часть почек и защищающую от инфекций и травм. Расположенный на внутренней части почек, мозговое вещество более темного цвета и содержит восемь или более треугольных структур, известных как почечные «пирамиды».«Кора головного мозга находится между этими двумя. Обычно он более бледный и простирается вниз между пирамидами мозгового вещества.

Для выявления проблем с функционированием коры почек могут проводиться анализы крови.
Элементы коры

Каждая часть почек способствует выведению шлаков и образованию мочи внутри тела, и кора головного мозга не исключение.Кровеносные сосуды доставляют кровь от тела к почкам, и когда кровь проходит через кору почек, клубочки фильтруют ее, удаляя продукты жизнедеятельности, прежде чем возвращать кровь в кровообращение.

Кора почек содержит богатый запас кровеносных сосудов и нефронов.

Фильтрат, содержащий продукты жизнедеятельности, затем проходит через участки почечных канальцев, где происходит реабсорбция и секреция важных веществ. Участки почечного канальца, обнаруженные в коре головного мозга, - это проксимальный каналец, дистальный извитый каналец и части собирательных каналов, в то время как мозговое вещество почек содержит петлю Генле.Моча, конечный продукт, затем проходит через мочеточник в мочевой пузырь для выделения.

Внутри каждого нефрона есть несколько структур, каждая из которых важна для фильтрации крови организма.
Основная роль и цель

Основной целью коры головного мозга обычно является обеспечение безопасного и изолированного пространства для выполнения этой сложной транзакции и процесса преобразования.Он действует как своего рода прокладка между более жестким внешним слоем и более чувствительными внутренними трубками и петлями и обеспечивает пути, которые имеют решающее значение для правильного функционирования органов. Это также место так называемой «ультрафильтрации», которая обычно является последним этапом перед тем, как моча будет готова к выведению из организма.

Заболевания коркового вещества почек можно диагностировать с помощью УЗИ.
Общие проблемы

Многие заболевания могут влиять на структуру и функцию коркового вещества почек одной или обеих почек. Инфекции, аутоиммунные заболевания, различные виды рака и болезни сердца - одни из самых серьезных проблем, которые могут привести к нарушению нормальной работы коры головного мозга.В частности, чешуйки обычно очень восприимчивы к инфекциям и травмам в результате аутоиммунных заболеваний, а радиоактивные красители и некоторые лекарства также могут быть токсичными для канальцев. Когда возникают те или иные проблемы, кора головного мозга может быть повреждена и может перестать нормально работать или вообще перестать работать. В этих случаях работа почек в целом часто замедляется, что может привести к ряду серьезных проблем со здоровьем.

Серьезные проблемы с корой почек могут потребовать лечения диализом.

Проблемы коры головного мозга обычно диагностируются с помощью ультразвукового исследования брюшной полости, компьютерной томографии (КТ) и тестов магнитно-резонансной томографии (МРТ). Лабораторные анализы крови и общий анализ мочи также могут дать медицинским работникам некоторое представление о том, насколько хорошо органы функционируют на более общем уровне, и иногда проводится биопсия почек для изучения структур этих органов и в качестве помощи в диагностике заболеваний почек. Лечение обычно начинается сразу после обнаружения проблемы.Иногда изменение образа жизни и лекарства могут исправить ситуацию, но в более серьезных ситуациях может потребоваться диализ или даже трансплантация.

Анализ мочи может дать медицинским работникам общее представление о функции почек пациента..

Типы кист почек (почечных кист) - Диагностика и лечение

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС
  • COVID-19
    • Ресурсы по COVID-19
    • Концептуальная карта COVID-19
    • COVID-19 Осложнения
    • Видеокурс по COVID-19
    • Интерактивные досье по COVID-19
    • Студенты: советы по обучению дома
    • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
    • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
  • СТУДЕНТОВ
    • Lecturio Medical
    • Lecturio Nursing
    • Медицинский осмотр
    • USMLE Шаг 1
    • USMLE Step 2
    • COMLEX Уровень 1
    • COMLEX Уровень 2
    • MCAT
    • Больше экзаменов
      • MCCQE Часть 1
      • AMC CAT
      • ПЛАБ
    • Медицинские курсы
    • Доврачебный
    • Доклинические исследования по субъектам
    • Доклинические по системам
    • Клинические знания
  • УЧРЕЖДЕНИЙ
.

Wikizero - Почечная кора

Для использования в других целях, см Cortex (значения).
Эта статья требует дополнительных ссылок для проверки . Пожалуйста, помогите улучшить эту статью, добавив цитаты из надежных источников. Материал, не полученный от источника, может быть оспорен и удален.
Найти источники: «Почечная кора» - новости · газет · книг · ученых · JSTOR (май 2015) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения )
Кора головного мозга

Анатомия почки с пометкой коры почек вверху.

  • 1: Паренхима
  • 2: Кора
  • 3: Медулла
  • 4: Периренальный жир
  • 5: Капсула
  • 6: Мочеточник
  • 7: Почечный таз
  • 8: Почечный артерия и почечная вена
  • 9: Hilus
  • 10: Calyx
Подробности
Система Мочевыделительная система
Идентификаторы
Latin Cortex682

0 Cortex682

0 MeSH

D007672
TA98 A08.1.01.015
TA2 3368
FMA 15581
Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных]

Внешняя часть коры головного мозга почки между почечной капсулой и мозговым веществом почек. У взрослого человека он образует непрерывную гладкую внешнюю зону с рядом выступов (кортикальных столбов), которые проходят вниз между пирамидами.Он содержит почечные тельца и почечные канальцы, за исключением частей петли Генле, которые спускаются в мозговое вещество почек. Он также содержит кровеносные сосуды и корковые собирательные каналы.

Кора почек - это часть почек, в которой происходит ультрафильтрация. Эритропоэтин вырабатывается в коре почек.

Дополнительные изображения [править]

  • Почка

  • Микроскопическое сечение коры почек

  • Иммуногистохимическое окрашивание нормальной почки на CD10.CD10 окрашивает проксимальные извитые канальцы и клубочки.

  • Кора почек

  • Кора почек

Содержит афферентные артериолы

Внешние ссылки [редактировать]

  • Анатомическое фото: 40: 06-0103 в Медицинском центре SUNY Downstate - «Задняя брюшная стенка: внутренняя. Строение почки »
лоханок
  • v
  • t
  • e
Анатомия мочевыделительной системы
Почки Нефрон

0 Циркуляция

Слои
  • Капсула
  • Cortex
    • колонка
  • Медулла
    • синус
    • пирамиды
    • интерстициальный мозг
  • Доля
  • Кортикальная долька
  • Медуллярный луч
  • Нефрон
  • 2
    • Артерии
      • Почечная артерия
      • сегментарная
      • междолевая
      • дугообразная
      • междольковая
      • афферентная
    • вены
      • Почечная вена
      • перитубулярные капилляры
      • межлопаточная ваза
      • межлопаточная артерия
    Нефрон
    Почечное тельце
    • Гломерулус
    • Капсула Боумена
    • Базальная мембрана клубочка
    • Подоцит
    3
  • Мезангулярная щель
  • Мезангиальная фильтрация
  • Мезангиальная щель
  • Мезангиальная щель
  • Почечный каналец
    • Проксимальный извитый канальец
    • Петля Генле
      • Нисходящая
      • Тонкая восходящая
      • Толстая восходящая
    • Дистальная извитая каналец
    • Система собирательных каналов
      • Соединительный каналец
      • Папиллярный проток
    • Трубчатая жидкость
    • Почечный сосочек
    • Малая чашечка
    • Большая чашечка
    • Почечная лоханка
    Делюкс
    юкстагломера
  • Юкстагломерулярные клетки
  • Мезангиальные клетки
  • Экстрагломерулярные мезангиальные клетки
  • Мочеточники
    • Мочеточниково-лоханочный переход
  • Мочевые вены
  • Вагинальная артерия (женская)
  • Детрузорная мышца
  • Срединная пупочная связка
  • Тригон
  • Уретра
    • Внутренняя отверстие уретры
    • сфинктеры уретры
      • Наружный
        • мужской
        • женский
      • внутренний
    • мужской уретра
      • пре-простатический
      • простатический
      • промежуточный
      • губчатый
      • ладьевидная ямка
      • локтевая ямка
      • уретральная железа
    • Мочевой проход
    Орган контроля
    • TA98: A08.1.01.015
    Эта статья о мочеполовой системе является незавершенной. Вы можете помочь Википедии, расширив ее.
    • v
    • t
    • e
    .

    Урология »Влияние времени почечной теплой ишемии на восстановление фильтрационной функции в эксперименте

    Влияние времени почечной теплой ишемии на восстановление фильтрационной функции в эксперименте


    R.G. Гусейнов, С.В. Попов, А. Горшков, К. Сивак, А.Г. Мартов

    1ст. Клиническая больница Луки, Санкт-Петербург, Россия; 2Научно-исследовательский институт гриппа Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; 3А.И. Федеральный медицинский биофизический центр им. Бурназяна ФМБА России, Москва, Россия

    Цель.Изучить экспериментально ультраструктурные и биохимические признаки острого повреждения паренхимы почек после теплой ишемии почек различной длительности с последующей реперфузией.
    Материалы и методы. Эксперименты проведены на 44 здоровых обычных кроликах-самках породы «Шиншилла» массой 2,6–2,7 кг, которые были разделены на четыре группы. В первую, контрольную, группу вошли псевдооперированные животные. В остальных трех группах была создана экспериментальная модель теплой ишемии почечной ткани с последующей 60-минутной реперфузией.Время почечной теплой ишемии составляло 30, 60 и 90 минут во 2-й, 3-й и 4-й группах соответственно. Электронная микроскопия использовалась для изучения ультраструктурных нарушений паренхимы почек. Биохимические признаки острого поражения почек выявляли путем измерения следующих аналитов сыворотки крови и / или мочи: NGAL, цистатин C, KIM-1, L-FABP, интерлейкин-18. Гломерулярную фильтрацию оценивали по клиренсу креатинина, который определяли на 1, 5, 7, 14, 21 и 35 дни наблюдения.
    Полученные результаты.30-минутная почечная теплая ишемия с последующей 60-минутной реперфузией вызвала набухание и отек щеточной мембраны, вакуолизацию цитоплазмы эндотелиальных клеток проксимальных канальцев и реструктуризацию микроворсинок. Наблюдаемые нарушения были обратимыми, и эпителиальные клетки сохранили свою жизнеспособность. После 60 минут ишемии и 60 минут реперфузии наблюдаемые изменения ультраструктуры эпителиальных клеток были гораздо более выраженными, часть эпителиальных клеток находилась в состоянии апоптоза.90 минут ишемии и 60 минут реперфузии привели к электронно-микроскопическим признакам массовой гибели клеток канальцевого эпителия. Концентрация в сыворотке крови и / или биохимических маркеров в моче маркеров острого поражения почек резко возрастала после ишемически-реперфузионного поражения. Восстановление показателей наблюдалось только в тех случаях, когда время почечной теплой ишемии не превышало 60 минут. Снижение клиренса креатинина произошло в первые 24 часа после вмешательства, продолжалось не менее двух недель после 30-минутной теплой ишемии, не менее 3 недель после 60-минутной теплой ишемии и продолжалось более месяца после 90-минутной ишемии. минутная почечная артерия
    окклюзия.
    Заключение Интраоперационная теплая ишемия и последующая реперфузия являются действительными причинами изменения ультраструктуры почечной ткани и нарушения фильтрационной функции. Выраженность нарушений зависит от продолжительности действия повреждающих факторов. После 30–60-минутной ишемии структурные и функциональные изменения почечной ткани обратимы. Массовая гибель нефроцитов-эффекторов возможна только при теплой ишемии почек длительностью более 60 мин.


    Об авторах


    Автор, ответственный за переписку: R.Г. Гусейнов - врач-уролог Клинической больницы Святого Луки, Санкт-Петербург, Россия; e-mail: [email protected]


    Похожие статьи

    .

    Кора головного мозга | Статья о почечной коре в The Free Dictionary

    кора головного мозга,

    в ботанике, термин, обычно применяемый к внешним мягким тканям листьев, стеблей и корней растений. Корковые клетки листьев и внешние слои недревесных стеблей содержат хлоропласты и модифицированы для хранения пищи (обычно в форме крахмала) в корнях и внутренних слоях стеблей и семян. Из-за сочетания его мягкой текстуры (особенно после приготовления) и его роли в качестве ткани для хранения пищи кора головного мозга является преобладающей растительной тканью, которую едят люди и другие животные.Колумбийская электронная энциклопедия ™ Авторские права © 2013, Columbia University Press. По лицензии Columbia University Press. Все права защищены. www.cc.columbia.edu/cu/cup/

    Cortex (растение)

    Масса первичной ткани в корнях и стеблях, простирающаяся внутрь от эпидермиса к флоэме. Кора головного мозга может состоять из одной или комбинации трех основных тканей: паренхимы, колленхимы и склеренхимы. В корнях кора почти всегда состоит из паренхимы и более или менее четко ограничена гиподермой (экзодермой) на периферии и энтодермой внутри.

    Кортикальная паренхима состоит из неплотно расположенных тонкостенных живых клеток. В этой ткани обычно встречаются выступающие межклеточные пространства. В стволовых клетках клетки внешней паренхимы могут выглядеть зелеными из-за присутствия в них хлоропластов (см. Иллюстрацию). Эту зеленую ткань иногда называют хлоренхимой, и, вероятно, в ней происходит фотосинтез.

    Поперечный срез стебля Prunus , показывающий кору, состоящую из колленхимы и паренхимы

    У некоторых видов клетки внешней коры изменяются в надземных стеблях путем отложения гемицеллюлозы в качестве дополнительного вещества стенки, особенно в углах или углы ячеек.Эта ткань называется колленхимой, а утолщение клеточных стенок оказывает механическую поддержку побегу.

    Кора составляет значительную часть объема корня, особенно в молодых корнях, где она выполняет функцию переноса воды и ионов из эпидермиса в сосудистые ткани (ксилему и флоэму). В более старых корнях он функционирует в первую очередь как запасная ткань.

    Помимо поддержки и защиты, кора головного мозга участвует в синтезе и локализации многих химических веществ; это одна из важнейших запасающих тканей растения.Виды корковых клеток, специализирующихся на хранении и синтезе, многочисленны.

    Поскольку живые протопласты коры очень специализированы, в коре возникают структуры и градиенты многих веществ, включая крахмал, дубильные вещества, глюкозиды, органические кислоты, кристаллы многих видов и алкалоиды. Масляные полости, смоляные каналы и латексные каналы (латексные каналы) также распространены в средней коре головного мозга многих растений.

    Краткая энциклопедия биологических наук Макгроу-Хилла.© 2002 McGraw-Hill Companies, Inc.

    Следующая статья взята из Большой советской энциклопедии (1979). Он может быть устаревшим или идеологически предвзятым.

    Cortex

    у растений, периферическая часть стеблей и корни вне камбия; он состоит из тканей, различающихся по структуре и происхождению. Различают первичную и вторичную кору. Первичная кора формируется в точке роста из внешних слоев меристем между первичными защитными тканями (эпидермис в стеблях и эпиблема в корнях) и центральным цилиндром.Обычно он состоит из паренхимы и хорошо развит в корнях всех растений; у двудольных и голосеменных растений хорошо развиты корневища и стебли. В стеблях двудольных растений внешний слой первичной коры состоит в основном из колленхимы; в корнях однодольных, в первую очередь экзодермы. Слой первичной коры, прикрепленный к центральному цилиндру (энтодерме), не всегда четко дифференцируется. Вторичная кора (вторичная флоэма) образована камбием и состоит из элементов решетчатых трубок, клеток-компаньонов, паренхимы флоэмы и волокон флоэмы; он служит для транспортировки продуктов фосфосинтеза вниз по растению, функционируя как передающая ткань в течение одного-двух лет.Старая кора не выполняет эту функцию, а разделяется на слои пробки, которая, таким образом, становится частью коры многих разновидностей деревьев. Кора служит механической и химической защитой.

    Химический состав тщательно высушенной коры (пробковой флоэмы) составляет примерно 16–23% целлюлозы, 7–15% пентозанов, 6–16% гексозанов, 8–10% полиуронидов, 27–33% лигнина и 14–30%. процентов экстрактивных веществ.

    На практике кору обычно называют корой.Его легко отделить от древесины стебля и корней древесных растений. Кора молодых деревьев гладкая; трещины появляются по мере старения деревьев. Поверхность коры бороздчатая, чешуйчатая, волокнистая или бородавчатая.

    Кора головного мозга имеет большое практическое значение и используется по-разному. Пробковая ткань, которая лучше всего развивается у пробкового дуба и пробкового дерева, используется для изготовления пробок и теплоизоляционных листов. Пробка из бересты используется для приготовления дегтярного масла. Флоэма липы дает лык при замачивании.Кора корней веретенообразного дерева содержит примерно 7% гутты, а кора дуба, ели и ивы дает дубильные вещества, используемые для дубления шкур. Кора хинного дерева и облепихи используется в лечебных препаратах. Количество коры, получаемой при чистке круглого ствола дерева, составляет 10–15% от массы обработанной древесины.

    О. Н. С ХИСТИЯКОВА и В. В. Ф. ЕФИЛОВ

    Большая советская энциклопедия, 3-е издание (1970-1979).© 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

    кора

    ['kȯr‚teks] (анатомия)

    Наружная часть органа или структуры, например головного мозга и надпочечников.

    (ботаника)

    Первичная ткань корней и стеблей сосудистых растений, которая простирается внутрь от эпидермиса до флоэмы.

    (клеточная и молекулярная биология)

    Периферический слой во многих клетках, который включает плазматическую мембрану и связанные с ней цитоскелетные и внеклеточные компоненты.

    (зоология беспозвоночных)

    Периферический слой некоторых простейших.

    Словарь научных и технических терминов МакГроу-Хилла, 6E, Copyright © 2003 McGraw-Hill Companies, Inc.

    кора

    1. Анатомия внешний слой любого органа или части, например серое вещество в головном мозге, покрывающее головной мозг ( кора головного мозга ) или внешнюю часть почки ( кора почек )

    2. Ботаника

    a. неспециализированная ткань стеблей и корней растений между сосудистыми пучками и эпидермисом

    b. внешний слой такой детали, как кора стебля.

    Энциклопедия открытий Коллинза, 1-е издание © HarperCollins Publishers 2005

    Cortex

    Экспериментальный проект медленного управления в ЦЕРН.

    Эта статья предоставлена ​​FOLDOC - Free Online Dictionary of Computing ( foldoc.org )

    ARM

    Наиболее широко используемые микропроцессоры во всем мире. Разработанная ARM Holdings plc, Кембридж, Англия (www.arm.com), компания была основана в 1990 году компаниями Acorn Computers, Apple и VLSI Technology.В 2016 году ARM была приобретена японской компанией Softbank. Бренд ARM первоначально обозначал Acorn RISC Machine, а затем Advanced RISC Machine. Микросхемы

    ARM - это 32-битные и 64-битные процессоры на основе RISC, известные своей низкой стоимостью и низким энергопотреблением (см. RISC). Ежегодно производятся по лицензии ARM более чем дюжиной полупроводниковых компаний. Ежегодно производятся миллиарды устройств на базе ARM, включая смартфоны, планшеты, игровые консоли, устройства для чтения электронных книг, нетбуки, телевизоры и множество других потребительских и промышленных товаров.

    Очень часто процессор ARM является процессором в системе на кристалле (см. SoC). Например, Qualcomm Snapdragon и NVIDIA Tegra - это SoC для смартфонов и планшетов на базе ARM.

    Cortex, SecurCore и StrongARM
    Семейства процессоров ARM обозначаются префиксом «ARM» и цифрой, например ARM7, ARM9 и ARM11, или такими именами, как Cortex и SecurCore, последнее используется для продуктов безопасной идентификации, таких как смарт-карты.

    StrongARM - это высокоскоростная версия чипа ARM, разработанная совместно с Digital Equipment Corporation.SA-100, первый чип StrongARM, был поставлен в 1995 году, и Intel приобрела эту технологию у Digital в 1997 году. См. Intel Mac, ARM Mac, StrongARM, Thumb и big.LITTLE.


    ARM-чипы

    Наиболее широко используемые микропроцессоры в мире. Разработанная ARM Holdings plc, Кембридж, Англия (www.arm.com), компания была основана как Advanced RISC Machines в 1990 году компаниями Acorn Computers, Apple и VLSI Technology. В 2016 году ARM была приобретена японской компанией Softbank. Микросхемы

    ARM - это 32-битные и 64-битные процессоры на основе RISC, известные своей низкой стоимостью и низким энергопотреблением (см. RISC).Ежегодно производятся по лицензии ARM более чем дюжиной полупроводниковых компаний. Ежегодно производятся миллиарды устройств на базе ARM, включая смартфоны, планшеты, игровые консоли, устройства для чтения электронных книг, нетбуки, телевизоры и множество других потребительских и промышленных товаров.

    Довольно часто процессор ARM является процессором в системе на кристалле (см. SoC). Например, Qualcomm Snapdragon и NVIDIA Tegra - это SoC для смартфонов и планшетов на базе ARM.

    Cortex, SecurCore и StrongARM
    Семейства процессоров ARM обозначаются префиксом «ARM» и цифрой, например ARM7, ARM9 и ARM11, или такими именами, как Cortex и SecurCore, последнее используется для продуктов безопасной идентификации, таких как смарт-карты.

    StrongARM - это высокоскоростная версия чипа ARM, разработанная совместно с Digital Equipment Corporation. SA-100, первый чип StrongARM, был поставлен в 1995 году, а Intel приобрела эту технологию у Digital в 1997 году. См. StrongARM, Thumb и big.LITTLE.

    Авторские права © 1981-2019, The Computer Language Company Inc . Все права защищены. ЭТО ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТОЛЬКО ДЛЯ ЛИЧНОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ. Любое другое воспроизведение без разрешения издателя строго запрещено.

    .

    Смотрите также

    Свежие записи
    Июнь 2018
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    « Авг    
     123
    45678910
    11121314151617
    18192021222324
    252627282930