Инфаркт почки препарат


Инфаркт почки - причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт почки – это редкое нефрологическое заболевание, обусловленное эмболией артериальных сосудов органа с последующим некрозом его тканей и нарушением функциональной активности. Симптомы зависят от объема поражения, варьируются от полного отсутствия проявлений до резких болей в пояснице, гематурии, почечной недостаточности, увеличения уровня артериального давления. Диагностика производится на основании данных анамнеза, результатов анализов крови и мочи, УЗДГ сосудов почки, почечной ангиографии. Лечение преимущественно симптоматическое, также включает в себя применение антиагрегантных и антикоагулянтных средств, иногда показано хирургическое вмешательство.

Общие сведения

Инфаркт почки встречается намного реже других ишемических расстройств органов мочевыделительной системы. Данное состояние практически никогда не является изолированным нарушением, а выступает в качестве осложнений других, преимущественно сердечно-сосудистых патологий. Точные статистические данные относительно встречаемости болезни отсутствуют, поскольку определенная доля больных не обращается к специалистам из-за слабой выраженности симптомов.

Заболевание следует дифференцировать с мочекислым инфарктом почек у детей, являющимся одним из этапов адаптации мочевыделительной системы к внеутробному существованию. Из-за особенностей эпидемиологии болезней, способных осложняться инфарктом почки, патология чаще возникает у лиц старшего возраста, страдающих ожирением и обменными нарушениями.

Инфаркт почки

Причины

В подавляющем большинстве случаев состояние имеет ишемический характер и вызывается эмболией магистральных почечных сосудов. Чаще всего эмбол представлен тромботическим сгустком, реже в таком качестве могут выступать фрагменты атеросклеротических бляшек, жировые массы. Картину, схожую с эмболией ветвей почечной артерии, иногда провоцируют артериовенозные фистулы или кровотечения. Таким образом, основной причиной заболевания является наличие в артериальной части большого круга кровообращения эмболов, которые могут образовываться при следующих патологиях:

  • Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки левого желудочка или предсердия часто осложняется формированием пристеночного тромба. Его фрагменты периодически попадают в большой круг кровообращения и могут закупоривать просвет артерий почек.
  • Аритмии и пороки сердца. Различные нарушения сердечного ритма сопровождаются нарушениями гемодинамики внутри полостей сердца, что иногда приводит к тромбообразованию. Схожий механизм возникновения тромбов отмечается при недостаточности митрального клапана или пролапсе его створок.
  • Атеросклеротическое поражение. Выраженный атеросклероз аорты или венечных артерий являются одной из наиболее частых причин инфаркта почки. Закупорка сосуда может быть обусловлена как фрагментом собственно атеросклеротической бляшки, так и тромбом, который образовался на ее поверхности. Атеросклероз почечных сосудов может приводить к расслоению их стенок, что также провоцирует закупорку просвета и острую ишемию.
  • Узелковый периартериит. Данное состояние неясной этиологии в случае вовлечения в патологический процесс сосудистой сети почек может становиться причиной инфарктов.
  • Медицинские манипуляции. Различные диагностические и лечебные манипуляции на органах мочевыделительной системы могут осложняться стенозом сосудов с развитием острой ишемии почечной ткани.

Косвенной причиной патологии иногда является наркотическая зависимость, связанная с частыми внутривенными вливаниями (опиоидная или эфедриновая наркомания). В случае использования нестерильного инструментария развивается специфический эндокардит с образованием многочисленных тромбов. Различные формы инфаркта почки обнаруживаются у 20-30% инъекционных наркоманов. Множественные очаги инфарктов в почечной ткани возникают и при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдроме).

Патогенез

Основополагающим звеном патогенеза более чем в 90% случаев инфаркта почки считается образование эмболов, которые вызывают закупорку сосудов органа. В результате нарушается снабжение участка почечной ткани кислородом и питательными веществами. По своей кислородной потребности почки уступают только нервной ткани и миокарду, из-за чего в результате ишемии довольно быстро возникают дистрофические изменения в клетках нефронов. Размер поражения зависит от калибра артериального сосуда, перекрытого эмболом – чем он больше, тем распространеннее зона инфаркта. Характерная форма зоны ишемии – клиновидная или треугольная с вершиной у ворот почки и обращенным к корковому веществу основанием. Это обусловлено особенностями распределения кровеносных сосудов в органе.

После прекращения поступления артериальной крови дистрофия клеток нефронов постепенно нарастает, сменяясь их гибелью и формированием участков некроза. Одновременно возникает раздражение юкстагломерулярного аппарата с образованием больших количеств гормона ангиотензина 2, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии и каскаду связанных с этим нарушений (повышается риск инфаркта миокарда или инсульта). Продукты распада некротизированных тканей всасываются в системный кровоток и становятся причиной интоксикации организма, проявляющейся повышением температуры, головными болями, тошнотой. Исходом некроза становится разрастание фиброзной ткани и формирование рубца.

Симптомы инфаркта почки

Клиническая картина заболевания характеризуется различной выраженностью симптомов, которая, прежде всего, зависит от объема ишемизированной и некротизированной ткани почек. При незначительных инфарктах субъективные жалобы отсутствуют, патология выявляется случайно по измененным данным диагностических исследований. В случае более обширных поражений симптоматика становится выраженной, однако большинство проявлений неспецифичны – боль в пояснице, гематурия, уменьшение объема выделяемой мочи.

Болезненные ощущения, возникающие сначала с двух сторон, постепенно смещаются в сторону пораженной почки – двухсторонние инфаркты встречаются крайне редко. Интенсивность болевого синдрома иногда сопоставима с почечной коликой, боль устраняется только приемом сильных наркотических анальгетиков. Степень выраженности гематурии при инфаркте почки также может сильно варьироваться – от микроскопических количеств эритроцитов в моче до ее ярко алой окраски и профузного почечного кровотечения.

Иногда наблюдается реальная почечная колика, обусловленная прохождением кровяного сгустка или кусочка некротизированной ткани по мочевыводящим путям. Проявления почечной недостаточности обычно выражены слабо, особенно при сохраненной функциональной активности второй почки. При тотальном инфаркте возможно токсическое поражение парного органа, что проявляется развитием ОПН – анурией, запахом аммиака изо рта и от кожных покровов больного.

Общие симптомы заболевания сводятся к повышению температуры тела до 38 градусов, явлениям интоксикации (тошноте, рвоте, разбитому состоянию), ознобу. В некоторых случаях из-за нарушенного кровоснабжения почки возникает стимуляция юкстагломерулярного аппарата, провоцирующая рост артериального давления. Вышеперечисленные проявления обычно сочетаются с симптомами основной патологии, которая спровоцировала ишемию и инфаркт почечной ткани. Таковыми могут быть боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки циркуляторных расстройств при пороках клапанов (цианоз, повышение давления крови в малом круге кровообращения).

Осложнения

Ранним и наиболее тяжелым осложнением инфаркта почки является развитие острой почечной недостаточности. ОПН наблюдается достаточно редко, поскольку для этого необходимо наличие ряда условий – двухсторонний характер инфаркта либо наличие у больного только одной почки. При тотальной ишемии недостаточность может возникать из-за чрезмерной нагрузки на второй орган или по причине его токсического поражения. В отдаленной перспективе из-за формирования рубцов в пораженной почке снижается ее функциональная активность, что создает предпосылки для возникновения ХПН в будущем. У ряда больных после разрешения инфаркта сохраняется стойкое увеличение артериального давления, обусловленное нарушениями кровообращения в почках.

Диагностика

Определение инфаркта почки осложняется неспецифичностью симптомов, поскольку боли в пояснице, ухудшение общего состояния, гематурия характерны и для иных нефрологических заболеваний. Во многих случаях врачу-нефрологу или урологу требуется кооперация с другими медицинскими специалистами (например, с кардиологом) для уточнения диагноза. Особую важность имеет скорость определения болезни, так как от своевременности лечебных мер зависит ее исход, а при неправильном лечении повышается риск развития осложнений. В числе диагностических мероприятий выделяют следующие группы методов:

  • Опрос и общий осмотр. При опросе акцентируют внимание на субъективных симптомах и жалобах больного. Имеет значение выраженность и локализация болезненных ощущений, наличие или отсутствие расстройств мочеиспускания. В анамнезе определяют наличие сердечно-сосудистых, гематологических или иных заболеваний, способных спровоцировать ишемию тканей почки.
  • Лабораторные исследования. В общем анализе мочи практически всегда определяется наличие эритроцитов – от выраженной макрогематурии до микроскопических примесей крови, часто возникает протеинурия. При биохимическом исследовании мочи специфическим признаком инфаркта является увеличение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аналогичное повышение наблюдается и в сыворотке крови. У большинства пациентов также обнаруживается незначительный лейкоцитоз, изменяются показатели коагулограммы – последняя выполняется для оценки необходимости использования антикоагулянтов.
  • Инструментальные исследования. Обычно при подозрении на инфаркт почки производят ультразвуковую допплерографию (УЗДГ почечных артерий), позволяющую оценить показатели кровотока в основных сосудах органа. Еще больше информации дает селективная контрастная почечная ангиография, по результатам которой выявляется участок ишемизированной ткани, не накапливающей контраст. Как альтернативу последнему исследованию могут назначать МСКТ или МРТ с контрастом и последующим 3Д-моделированием почечной сосудистой сети.
  • Эндоскопические исследования. Цистография при данном заболевании производится с целью дифференциальной диагностики. С помощью этого метода исключается вероятность кровотечения из мочевого пузыря (наблюдаемого при опухолях, травмах), уточняется односторонний характер поражения.

Дифференциальную диагностику инфаркта почки проводят с опухолевыми поражениями мочевыводящих путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря и уретры) и кровотечениями из них. Иногда проявления заболевания создают ложную клиническую картину гломерулонефрита – он исключается при подтверждении одностороннего характера процесса и наличии ишемизированного участка тканей. При помощи дополнительных исследований инфаркт почки дифференцируют с почечной коликой при мочекаменной болезни и расслоением стенки брюшной аорты.

Лечение инфаркта почки

Основные цели терапии данного заболевания изменяются в зависимости от этапа патологического процесса. На начальных этапах первоочередной задачей является восстановление адекватного кровотока в органах выделения, что позволяет минимизировать негативные последствия ишемии. В дальнейшем на первый план выступает устранение кровотечения (макрогематурии), явлений общей интоксикации и сохранение функциональности оставшейся части органа. Зачастую для этих целей используют препараты с противоположным действием (например, антикоагулянты и гемостатики), поэтому от специалиста требуется особая осторожность при их назначении. Консервативная терапия инфаркта сводится к использованию следующих лекарственных средств:

  • Обезболивающие препараты. Боли могут быть очень интенсивными, в ряде случаев болевой синдром устраняется только мощными наркотическими анальгетиками – морфином, фентанилом и другими.
  • Тромболитические средства. К ним относят стрептокиназу и другие препараты данной группы, цель их применения – устранение тромба в сосуде, восстановления адекватного кровотока. Медикаменты используются только на первых этапах заболевания, до развития выраженной гематурии. После начала выделения крови с мочой назначение этих средств строго запрещено.
  • Гемостатические препараты. Применяются при выраженной гематурии и профузном почечном кровотечении. Основным лекарственным средством данной группы является этамзилат натрия, введение которого позволяет минимизировать кровопотерю и улучшить прогноз заболевания.
  • Антикоагулянты. На любом этапе патологии рекомендуется принимать меры по нормализации работы свертывающей системы крови, с этой целью назначаются антикоагулянты прямого действия (например, гепарин). Схема, дозировки и длительность применения строго индивидуальны, определяются после изучения коагулограммы больного.
  • Антиагрегантные средства. Антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота) редко используются в остром периоде заболевания. Их назначают через 1-2 недели после исчезновения гематурии для снижения риска рецидива и отдаленных осложнений. Дозировка и длительность курса лечения определяется с учетом функциональной активности выделительной системы.

В тяжелых случаях (например, тотальный инфаркт почки) проводят хирургическое лечение, которое на начальных стадиях болезни сводится к восстановлению проходимости магистральных артерий и почечного кровотока. При поздней диагностике и развитии некротических изменений в почке по показаниям осуществляют оперативное удаление зоны инфаркта вплоть до нефрэктомии (при наличии у больного второго здорового органа). В числе вспомогательных лечебных мероприятий используют гемодиализ (при почечной недостаточности), назначают диуретические, гипотензивные и другие средства по показаниям.

Прогноз и профилактика

Прогноз инфаркта почки определяется объемом пораженных тканей – обычно страдает относительно небольшой фрагмент органа, после рубцевания это слабо отражается на работе выделительной системы. При ишемии значительной области органа возможно развитие острой или хронической почечной недостаточности, кровотечения и прочих жизнеугрожающих состояний. Существует риск рецидива, особенно при сохранении провоцирующего фактора (эндокардитов, пороков сердца, атеросклероза магистральных сосудов).

Поскольку заболевание часто является осложнением болезней сердечно-сосудистой системы, его профилактика заключается в правильном лечении основной патологии – использовании антиагрегантных средств, антибиотиков при эндокардитах, антихолестеринемических средств в случае атеросклероза.

Инфаркт почки : причины, симптомы, диагностика, лечение

Поскольку инфаркт почки относят к редким заболеваниям с крайне неспецифическими симптомами, подробный сбор анамнеза имеет первостепенное значение. Следует самым тщательным образом расспросить больного обо всех его сопутствующих заболеваниях, о препаратах, которые он принимает. Обратить внимание на некоторые характерные детали. Резкие боли в поясничной области через небольшое время после восстановления синусового ритма у больного с мерцательной аритмией могут быть обусловлены инфарктом почки, особенно если антиаритмической терапии не предшествовал длительный приём антикоагулянтов. То же самое можно сказать и о больных с митральной недостаточностью, для которой характерно мерцание или трепетание предсердий. Инфекционный эндокардит левых отделов сердца закономерно даёт эмболии по большому кругу.

В последнее время в стационары всё чаще попадают лица с наркотической зависимость от опиатов, которые вводят внутривенно, в результате чего у них развивается специфический эндокардит. Для эндокардита наркоманов более характерно поражение трикуспидального клапана, но в условиях сниженного иммунитета процесс может распространиться и на другие клапаны. Тяжёлый атеросклероз часто осложняется тромбозами. При сборе анамнеза у такого больного особое значение имеет факт нерегулярного приёма антикоагулянтов или антиагрегантов, так как перерывы в их приёме могут спровоцировать тромбоз. То же самое можно сказать и о лицах, перенёсших операции на артериях, в данном случае почечных.

Физикальными методами можно выявить болезненность в проекции поражённой почки, положительный симптом поколачивания, видимую примесь крови в моче, снижение диуреза, повышение температуры тела.

Лабораторная диагностика инфаркта почки

В общем анализе мочи характерна протеинурия и гематурия, которая может быть любой степени выраженности - от незначительного повышения "неизменённых" эритроцитов до профузного кровотечения.

В общем анализе крови в течение 2-3-х дней характерен умеренный лейкоцитоз.

Биохимическими методами можно выявить повышение концентрации С-реактивного белка, повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови и моче (последний показатель специфичен для инфаркта почки).

Гематурия неясной этиологии является показанием к выполнению цистоскопии. Выделение окрашенной кровью мочи по одному из мочеточников позволяет определить сторону поражения, а также однозначно исключить гломерулонефрит.

Коагулограмма необходима в кратчайшие сроки для оценки гемокоагуляции. Без коагулограммы назначение антикоагулянтов или кровоостанавливающих препаратов крайне нежелательно.

[30], [31]

Инструментальная диагностика инфаркта почки

УЗИ почек с допплерографией - обследование принципиальной важности главным образом из-за его сравнительной доступности для большинства урологических клиник в круглосуточном режиме. Оно неинвазивным путём позволяет оценить состояние почек и магистральных почечных сосудов.

Возможно подтвердить диагноз инфаркта почки при помощи КТ или МРТ с введением соответствующих контрастных веществ. При этом выявляют клиновидный участок паренхимы, не накапливающий контраст.

Ангиография - «золотой стандарт» диагностики поражений почечных артерий. Однако ценность компьютерных и ангиографических методик сильно ограничена невозможностью реального исполнения их в круглосуточном режиме. Поэтому в большинстве наблюдений обходятся допплерографией.

что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки

Содержание статьи:

Инфаркт почки – это вариант ишемической болезни почек, который развивается на фоне внезапного и полного прекращения кровотока по почечной артерии. В случае частичного сохранения кровотока или медленного нарастания окклюзии развиваются другие патологии (хроническая почечная недостаточность, вазоренальная гипертензия и пр.). Изолированно заболевание возникает редко, обычно оно является осложнением других патологий (как правило, сердечно-сосудистой системы).

Симптомы обширного почечного инфаркта напоминают почечную колику

Часть больных не обращается за медицинской помощью по причине слабой выраженности клинических признаков, поэтому точные статистические данные по поводу инфаркта тканей почки отсутствуют. Между тем, немаловажное значение имеет своевременная диагностика и назначение адекватного лечения, что позволяет снизить риск развития неблагоприятных последствий.

При незначительном инфаркте какие-либо клинические признаки патологии обычно отсутствуют.

Основные причины и формы заболевания

Острое нарушение кровоснабжения почки обычно обусловлено артериальной эмболией или тромбозом. Источником эмболов чаще всего становится пристеночный тромб левого желудочка или предсердия. Помимо этого, фактором риска является наличие атеросклероза, мерцательной аритмии, инфекционного эндокардита, узелкового периартериита, инфаркта миокарда, митральных пороков сердца. Причиной ишемического (анемического) инфаркта может быть оперативное вмешательство на почечной артерии, лечебно-диагностическая почечная артериография и т. д.

В подавляющем большинстве случаев инфаркт тканей почки регистрируется у лиц преклонного возраста с нарушениями метаболизма.

В зависимости от этиологического фактора почечный инфаркт бывает:

  • ишемический;
  • геморрагический;
  • комбинированный;
  • мочекислый.

В большинстве случаев патология носит ишемический характер на фоне эмболии магистральных почечных сосудов.

Есть и другие отличия, которые выявляются в микропрепаратах и макропрепаратах.

Читайте также:

10 признаков нарушения функции почек

Как сохранить здоровье почек: 10 привычек, от которых необходимо отказаться

8 симптомов почечной недостаточности

Симптомы инфаркта почки

Проявления заболевания зависят от обширности поражения органа. При незначительном инфаркте какие-либо клинические признаки патологии обычно отсутствуют. При более обширном поражении описание симптомов напоминает почечную колику: пациенты предъявляют жалобы на резкую боль в области поясницы, повышение температуры тела до субфебрильных значений, озноб, снижение количества мочи, тошноту, рвоту. Обнаруживается примесь крови в моче, может повыситься артериальное давление. У пациентов с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания в ткани почки возникают множественные очаги некроза.

Пациентам с подозрением на почечный инфаркт требуется экстренная госпитализация.

Диагностика

Основным диагностическим методом почечного инфаркта служит ультразвуковое исследование, которое дает возможность оценить состояние самих почек и почечных сосудов. С целью уточнения проводят ангиографию, цистоскопию (для определения стороны поражения, дифференциации с гломерулонефритом), магниторезонансную и/или компьютерную томографию, коагулограмму (для оценки гемокоагуляции), общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови.

Дифференциальная диагностика проводится с почечной коликой, расслоением аневризмы аорты, гломерулонефритом.

Тактика лечения

Пациентам с подозрением на почечный инфаркт требуется экстренная госпитализация. Больным (особенно при наличии гематурии) показан строгий постельный режим.

В условиях стационара для купирования болевого синдрома назначаются наркотические анальгетические препараты. Нарушения свертывающей системы крови корректируются приемом прямых антикоагулянтов. В отсутствие гематурии назначаются тромболитики, а если гематурия присутствует – гемостатические средства.

При почечном инфаркте показан постельный режим

На ранних стадиях возможно восстановление кровотока путем хирургического удаления тромба или эмбола. В дальнейшем может потребоваться ангиопластика. При наличии профузной гематурии, артериальной гипертензии, которые не поддаются или плохо поддаются консервативной терапии, а также при тотальном инфаркте органа прибегают к нефрэктомии.

После перенесенного инфаркта тканей почки в некоторых случаях показан продолжительный (нередко пожизненный) прием антиагрегантов.

Меры профилактики и прогноз

Для предотвращения развития инфаркта тканей почки необходимо своевременно лечить заболевания, которые способны привести к нему, а также оздоровление образа жизни – правильное питание, отказ от вредных привычек, повышение стрессоустойчивости.

Фактором риска является наличие атеросклероза, мерцательной аритмии, инфекционного эндокардита, узелкового периартериита, инфаркта миокарда, митральных пороков сердца.

Прогноз зависит от обширности поражения органа. При сохранении действия этиологического фактора не исключены рецидивы.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Анна Аксенова Медицинский журналист Об авторе

Образование: 2004-2007 "Первый Киевский медицинский колледж" специальность "Лабораторная диагностика".

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Знаете ли вы, что:

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

4. Инфаркты

Инфарктом называется прижизненное омертвение участка органа или ткани в результате быстрой закупорки или спазма артерии, питающей данный участок. Причинами его бывают: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия. Инфаркты чаще встречаются в тех органах, артерии которых имеют слабые анастамозы или потерявшие эластичность (артериосклероз, плазморрагия и др.).

По макроскопическому виду инфаркты делятся на: анемические, геморрагические и смешанные. На разрезе они имеют характерную клиновидную или треугольную форму с основанием обращенным к поверхности, а вершиной - в глубь органа. (Повторяет строение разветвленного артериального сосуда). Окраска омертвевшей ткани будет различная. Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока артериальной крови и выдавливании ее в результате рефлекторного спазма сосудов. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими. Геморрагический на фоне застойной гиперемии. В кишечнике, головном мозге, сердце инфаркты на разрезе не имеют треугольной формы (так как строение сосудов иное, чем в селезенке и почках).

Исход инфаркта: если не произошла гибель организма в зоне инфаркта развивается реактивное воспаление и разрастается соединительная ткань, при поверхностных инфарктах капсула при организации западает, и орган принимает бугристый вид. Если инфаркт развился в глубине органа, то макроскопически в исходе процесса виден серо-белый или желтовато-белый соединительно-тканный рубец. 

Рис.95. Геморрагические инфаркты селезенки при чуме свиней.

Рис.96. Анемический белый инфаркт в селезенке лошади

Рис.97. Анемический белый инфарт в почке лошади

Рис.98. Белый инфаркт с красным ободком в почке при чуме свиней

Рис.99. Инфаркты в почке при чуме свиней

Своеобразный характер имеет исход инфаркта миокарда. Инфарцированный участок размягчается, и если участок проникает на значительную толщину сердечной стенки, то в этих местах может развиться аневризма сердечной стенки.

Целевая установка темы:

Этиопатогенез. Морфологическая характеристика (микро - и макрокартина). Исходы. Значение для организма инфаркта.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия инфаркт.

  2. Факторы и условия, способствующие возникновению инфаркта.

  3. Классификация и морфологическая характеристика инфарктов.

  4. Исходы инфарктов. Значание для организма.

Содержание занятия

  1. Взаимная информация по патологическому процессу "Инфаркты".

  2. Изучение музейных препаратов с целью ознакомления с макроскопическими проявлениями инфарктов. Студенты письменно описывает макрокартину различных инфарктов, а затем микрокартину процессов и зарисовывают.

Перечень музейных препаратов

- Геморрагический инфаркт в легком.

- Анемический инфаркт селезенки.

- Смещенный инфаркт в селезенке при чуме свиней.

Перечень микропрепаратов

- Анемический инфаркт почки.

- Геморрагический инфаркт почки.

Препарат: Анемический (Эмболический) инфаркт почки

Рассматривая гистологический препарат невооруженным глазом, отмечают, что анемический инфаркт почки, если он весь уместился в срезе, имеет клиновидную или треугольную форму, верхушкой обращен в мозговой слой. Гематоксилин-эозином этог треугольник окрашивается в розовый цвет, а пограничные участки в розово-синий или сине-фиолетовый. 

Рис.100. Анемический (эмболический) инфаркт почки: 1. Бесструктурные бледно окрашенные извитые канальцы с лизированными ядрами эпителиальных клеток. Границы между клетками стерты; 2. Гиперемия (острая) сосудов.

При слабом увеличении микроскопа вначале исследуют некротический участок, а затем живую ткань и, особенно, ее пограничную с инфарктом часть. Кровеносные сосуды в мертвом участке пустые и только иногда на границе с живой тканью могут быть заполнены эритроцитами (особенно сосуды клубочков). Очертания канальцев и клубочков сохранены (если инфаркт недавнего происхождения), но границы клеток во многих канальцах незаметны, в других они набухшие, бледно окрашены и бесструктурны, а между канальцами и в клубочках выступают в виде мельчайших синих точек. Просветы некоторых канальцев выявляются от набухания клеток, а в части из них образуется зернистое вещество. На границе с инфарктом - в живой части кровеносные сосуды расширены и заполнены эритроцитами. Иногда встречаются диапедезные кровоизлияния. Если с момента возникновения инфаркта прошло некоторое время, между канальцами и в просвете некоторых канальцев заметно скопление клеток. Несколько отступя, главным образом в канальцах мозгового слоя, могут наблюдаться отложения солей кальция, что устанавливается по диффузному или пятнистому окрашиванию канальцев в синий цвет.

При большом увеличении в зоне инфаркта все ткани находятся в состоянии коагуляционного некроза и распада. Ядра эпителия канальцев полностью или частично лизированы, а ядра в клубочках и между канальцев в состоянии пикноза и рексиса. В пограничной, с инфарктом, живой тканью у большинства клеток структура сохранена и только в отдельных канальцах ядра, набухшие и бледно окрашенные (состояние лизиса). Рассматривая кровеносные сосуды, подтверждают, что часть эритроцитов находится вне сосудов. В просветах некоторых канальцев и между ними обнаруживается скопление полиморфноядерных лейкоцитов, а между канальцами встречаются эпителиоидные, лимфоидные клетки и гистиоциты. Инфильтрация лейкоцитами и гистиоцитарными клетками свидетельствует о начале организации анемического инфаркта. В более поздней стадии в пограничной зоне развивается волокнистая соединительная ткань, и происходит врастание ее в мертвую ткань. В дальнейшем процессы распада и рассасывания некротизированных тканей усиливается, тканевые клетки постепенно заполняют весь участок инфаркта, по окончании процесса, здесь образуется зрелая соединительная ткань, которая срастается с капсулой участка и втягивает ее в глубь органа.

Макрокартина: с наружной поверхности почек анемические инфаркты имеют вид разной величины и формы пятен, окрашенных в серо-белый цвет.

Бледным цветом они резко отличаются от окружающей ткани, особенно, когда инфаркты окаймлены темно-красным ободком (пограничная зона гиперемии). Поверхность разреза их мутная, суховатая, рисунок почечной ткани сглажен, а клиновидная форма выступает отчетливо. После организации инфаркта на поверхности почки заметна впадина или углубление. Капсула в этом участке не снимается, а на разрезе видна серо-бурая рубцовая соединительная ткань, иногда имеющая форму клина. При множественных инфарктах организация приводит к тому, что почка принимает бугристый, неровно изрытый вид и становится очень плотной консистенции.

Инфаркт миокарда у больных с почечной дисфункцией. Как избежать диагностической слепоты и "терапевтического нигилизма"? | EUROLAB

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это относительно медленно прогрессирующая патология. Скорость прогрессирования почечной дисфункции и сопутствующих нарушений зависит прежде всего от этиологии (диабетическая нефропатия, гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, наследственные заболевания почек и т.д.). У большинства больных ухудшение функции почек происходит постепенно, на протяжении десятков лет, и только небольшая часть пациентов доживает до терминальной стадии ХБП и появления необходимости в программном диализе или пересадке почки.

Но чем более выражена почечная дисфункция, тем выше риск сердечно-сосудистой патологии. Кардиологический больной с патологией почек – достаточно сложная клиническая задача даже для опытного врача. Оказание неотложной кардиологической помощи такому пациенту в случае острого кардиоваскулярного события – еще более проблемный вопрос. И с такими ситуациями в рутинной практике приходится сталкиваться постоянно: сердечно-сосудистые заболевания гораздо чаще встречаются у больных с ХБП, чем в общей популяции, и проблема острой коронарной патологии для таких пациентов не менее актуальна.

Наш обзор посвящен особенностям ведения нефрологических больных при остром коронарном синдроме (ОКС).

Актуальность

В многочисленных исследованиях четко доказано, что почечная дисфункция – независимый предиктор кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Именно сердечно-сосудистые события (а не прогрессирующее ухудшение функции почек и нарушение обмена жидкостей и электролитов) являются ведущей причиной смерти больных с ХБП. Даже небольшая почечная дисфункция вне зависимости от этиологии значительно увеличивает риск артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, кардиоваскулярной смерти (HOPE, HDFP, HOT, MRFIT и др.). Многие из больных с хронической почечной недостаточностью не доживают до терминальной стадии и появления потребности в диализе или трансплантации почки, погибая преждевременно именно от кардиоваскулярных событий. По данным Национального института США по проблемам сахарного диабета и заболеваниям почек (National Institute of Diabetes and Kidney Diseases) для пациента с ХБП риск умереть от кардиологических проблем более чем в 20 раз выше, чем вероятность достигнуть терминальной стадии болезни. И даже у пациентов с терминальной стадией ХБП сердечно-сосудистая патология обусловливает не менее трети всех госпитализаций и около 43-50% всех случаев смерти [1, 2].

Следует отметить, что в отличие от общей популяции сердечно-сосудистых больных, где наиболее актуальна проблема ОКС и других сердечно-сосудистых катастроф, для заболеваемости и смертности лиц с ХБП наблюдается некоторая диспропорция в пользу застойной сердечной недостаточности. Вклад ИБС в статистику причин смерти у нефрологических больных остается неизвестным, но, вероятно, в абсолютных цифрах он выше, чем в общей популяции (за счет более высокого сердечно-сосудистого риска в целом), а в относительных – ниже (за счет большей вероятности смерти лиц с ХБП от сердечной недостаточности). Среди лиц, получающих заместительную терапию диализом, клинически значимая ИБС выявляется в 33-46% случаев, ангиографические подтверждения поражения коронарных артерий – в 25-35% случаев; среди пациентов, перенесших трансплантацию почки, клинические и/или ангиографические подтверждения ИБС имеются в 11-15% случаев [2].

Не менее 20% всех случаев смерти при терминальной стадии почечной недостаточности обусловлены инфарктом миокарда (ИМ) [2]. Использование диализа, хотя и улучшает выживаемость в целом, не снижает риск ИМ. По данным C.A. Herzog et al. (1998), к концу первого года заместительной терапии (программный гемодиализ, перитонеальный диализ) ИМ происходит у 30% пациентов, к концу второго года – у 52%. Но эпидемиология ИМ при ХБП остается недостаточно изученной в связи с наличием многочисленных сложностей в своевременной и корректной диагностике ИМ у нефрологических больных (см. ниже "Особенности диагностики ОКС при ХБП").

Почечная дисфункция ассоциирована с более высокими уровнями летальности, а также частоты рецидивов ишемии миокарда, повторного ИМ, инсульта, серьезных геморрагических осложнений, острой сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и желудочков. Даже слабая и умеренно выраженная почечная дисфункция является значимым независимым предиктором риска внутрибольничной смерти и развития геморрагических осложнений у больных с ОКС (S.G. Wannamethee et al., 1997; B.F. Culleton et al., 1999; M.W. Yerkey et al., 2004; N.S. Anavekar et al., 2004; M.G. Shlipak et al., 2005, и др.), но чем более выражено нарушение функции почек, тем выше риск осложнений. Данные канадского регистра GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) свидетельствуют о том, что у больных ИМ с подъемом сегмента ST, не-Q-ИМи нестабильной стенокардией при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 30-60 мл/мин/1,73 м2 риск смерти увеличивается в 2,09 раза, при СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 – почти в 4 раза.

Особенно неблагоприятен прогноз в ранние сроки после инфаркта: внутрибольничная летальность у больных с ХБП составляет 21% по сравнению с 6-8% в общей популяции инфарктных больных [3]. По результатам исследования R.S. Wright et al. (2002) внутрибольничная летальность при ИМ составляет 2% у пациентов с нормальной функцией почек, 6% – с небольшой почечной дисфункцией, 14% – при умеренной почечной недостаточности, 21% – при тяжелой почечной недостаточности, 30% – в терминальной стадии ХБП.

В течение первого года летальность при ИМ в популяции больных с терминальной стадией ХБП достигает 59%, к концу второго года – 71-74%, причем на протяжении последних нескольких десятилетий эти цифры остаются неизменными. Эксперты полагают, что такие высокие уровни летальности от ИМ на фоне почечной недостаточности в большой мере обусловлены тем, что инфаркт у таких пациентов сложнее диагностировать, и даже при установленном диагнозе большинство пациентов остаются "недолеченными".

Безусловно, значительное возрастание сердечно-сосудистого риска у нефрологических больных не может не вызывать тревоги. С другой стороны, современная кардиология добилась значительных успехов в вопросах первичной и вторичной профилактики кардиоваскулярных событий, и прогресс в этом отношении впечатляющий. Это означает, что, приложив необходимые усилия, мы можем уменьшить этот риск и у сложной категории больных с ХБП, а значит – существенно повлиять на уровень их заболеваемости и летальности, улучшить прогноз и качество жизни.

К сожалению, большинство публикаций, посвященных проблемам ведения пациентов с ИБС, не касаются особенностей лечения больных с сопутствующей почечной дисфункцией. Соответствующая доказательная база испытывает заметный дефицит данных по наиболее рациональным принципам лечения и профилактики ИБС у лиц с ХБП, особенно в случае развития острой коронарной патологии. У врача крайне мало достоверных данных, подтверждающих необходимость и целесообразность той или иной тактики у пациентов с ХБП. Чаще всего это ведет к тому, что врачи "перестраховываются" исходя из повышенных требований к безопасности терапии на фоне поражения почек и опасаются применять многие методы лечения и даже диагностики. Во многих случаях такой перекос в пользу безопасности лечения приводит к отсутствию адекватного лечения: больные с почечной дисфункцией далеко не всегда получают необходимую помощь в полном объеме, в том числе и реперфузию (с помощью тромболизиса или интервенционных вмешательств).

Поэтому очень важно обратить внимание практического врача на текущее состояние проблемы ведения больных с ИБС на фоне ХБП, прежде всего в контексте ОКС. Четкое понимание всех преимуществ и рисков современных диагностических, лечебных и профилактических методов ведения больного с патологией почек позволит выбрать грамотную стратегию – не только безопасную, но и эффективную.

Патофизиологические предпосылки

Как правило, вопросы сочетанной кардиоваскулярной и почечной патологии рассматриваются в свете неблагоприятного влияния ХБП на контроль артериального давления (АД). Это обусловлено тем, что на первый план выступают нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которые отражаются прежде всего на риске артериальной гипертензии и сопряженных с ней проблем. Действительно, РААС является одним из наиболее мощных механизмов контроля и регуляции сосудистого тонуса, реактивности сосудов, их наполнения, гемореологии. Однако это имеет значение не только для контроля АД, но и для многих других важных процессов. Поражение этих процессов крайне неблагоприятно сказывается на функционировании всей сердечно-сосудистой системы, в том числе предрасполагает к сердечно-сосудистым катастрофам.

Внезапная сердечная смерть (преимущественно аритмического генеза) встречается на терминальной стадии ХБП достаточно часто – примерно в 50% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых причин. Причиной тому являются выраженные изменения миокарда, которые, как правило, сопутствуют тяжелой почечной недостаточности – уремическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка, систолическая дисфункция. Кроме того, в крови такого пациента обычно имеется значительный электролитный дисбаланс, который может оказывать аритмогенное действие.

ОКС, как было проиллюстрировано рядом цифр выше, также может быть важной причиной гибели при ХБП. Для развития ИМ при почечной дисфункции, особенно в терминальной стадии ХБП, существует немало предпосылок. Помимо упомянутых изменений миокарда, снижающих его функциональные резервы и повышающих его потребность в кислороде и энергетических субстратах, при почечной недостаточности характерны нарушения, которые способствуют ускорению атеросклеротического процесса, нарушению гемореологии, ухудшению сосудистого тонуса и ауторегуляции перфузии миокарда. В результате повышается риск всех трех неятрогенных типов инфаркта, согласно всемирному определению ИМ 2007 г. [4].

Помимо этого, с самой процедурой диализа ассоциируются дополнительные факторы риска – гипоксия, эпизоды гипотензии, аритмические нарушения, неблагоприятные влияния некоторых диализатов и компонентов мембран. Трансплантация почки также полностью не решает все проблемы, а привносит некоторые новые, например побочные эффекты длительного применения глюкокортикоидов, дополнительные изменения липидного профиля.

В результате ХБП значительно повышает риск поражения коронарных артерий и возрастания уязвимости миокарда к гипоксии и ишемии. Этот риск дополнительно увеличивается у больного пожилого возраста, при наличии сахарного диабета, сердечной недостаточности и других известных факторов высокого риска.

Диагностика ОКС при ХБП: на что обратить внимание?

Большинство исследователей акцентируют внимание на том, что диагностика ИМ у нефрологических пациентов отмечена рядом сложностей. У многих пациентов инфаркт даже не подозревается и выявляется уже позже, постфактум; у других необходимо очень тщательное и зачастую дорогостоящее обследование, чтобы на фоне многочисленных "фоновых" клинических, инструментальных и лабораторных изменений выявить и подтвердить наличие ишемии (некроза) миокарда.

При выраженной патологии почек и, в частности, у больных на диализе, как правило, даже при отсутствии клинически значимого поражения сердца имеются разнообразные электрокардиографические (ЭКГ) аномалии, которые могут имитировать или маскировать ишемические изменения, что затрудняет диагностику, особенно в случае "немого" инфаркта.

Кроме того, почечная дисфункция может обусловить повышение уровня кардиальных биомаркеров (тропонинов, креатинфосфокиназы) при отсутствии ишемии миокарда. Это объясняется и перманентным повреждением сердечной мышцы (уремическая кардиомиопатия), и замедленным выведением метаболитов из организма через почки. Тем не менее оценка содержания биомаркеров в диагностике ИМ может быть полезной, если ориентироваться не на сам факт повышения уровней биомаркеров по сравнению с референсными, а на динамику этих показателей в первые часы после предполагаемого сердечно-сосудистого события. Важно использовать определение не только тропонина Т, но и тропонина I – последний реже повышается даже при терминальной стадии ХБП в отсутствие ишемии миокарда. В силу различий кинетики эти два биомаркера по-разному реагируют на изменение функции почек. Уровень тропонина Т при почечной недостаточности может увеличиваться до 17-53%, тропонина I – до 7%. После диализа уровень тропонина Т в 86% случаев дополнительно повышается, а тропонина I – чаще снижается (A.H. Wu et al., 1997; J. Dierkes et al., 2000).

Наконец, многие пациенты, пребывающие на программном гемодиализе или перитонеальном диализе, испытывают разнообразные боли, которые могут "симулировать" ишемию миокарда при отсутствии ОКС, либо наоборот – ОКС у таких больных зачастую протекает без выраженных клинических признаков, в том числе без классического болевого синдрома ("немой ИМ"). По данным J. Sosnov et al. (2006) инфаркт у пациентов с ХБП почти в два раза реже проявляется типичным болевым синдромом и на 35% чаще – одышкой.

Таким образом, диагностика ИМ на фоне ХБП не может с уверенностью опираться на все классические критерии – клинические, электрокардиографические, лабораторные. Учитывая эти сложности, ИМ у больных с патологией почек реже диагностируется своевременно. Важно помнить об этом и поддерживать высокую настороженность относительно возможного инфаркта у больного с ХБП, даже при отсутствии типичных признаков острой ишемии миокарда.

Золотым стандартом диагностики ИМ остается коронароангиография. Раннее применение этого метода исследования позволяет при необходимости перейти к чрескожному интервенционному вмешательству на коронарных сосудах (баллонной ангиопластике, стентированию). Для нефрологических больных это также в полной мере справедливо, хотя существуют особые предостережения относительно безопасности диагностических методов, в которых используются контрастные вещества.

Контраст-индуцированная нефропатия вероятна у многих пациентов с ХБП, подвергающихся ангиографии. В случае если пациент еще не нуждался в заместительном лечении, контраст-индуцированная нефропатия может значительно приблизить возникновение такой потребности, привести к необходимости преждевременного начала программного гемодиализа. По данным G. Marenzi et al. (2004), контраст-индуцированная нефропатия у пациентов с инфарктом миокарда развивается в 19% случаев проведения ангиографии, при этом риск повреждения почек контрастным веществом непосредственно зависит от тяжести почечной дисфункции: если СКФ составляет 60 мл/мин/1,73 м2 и более, то контраст-индуцированная нефропатия регистрируется у 13% пациентов, при СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 – у 40%. Риск этой патологии возрастает у пожилых больных, в случае позднего проведения исследования (более 6 ч с начала инфаркта), при передней локализации ИМ, на фоне использования внутриаортальной баллонной контрпульсации, а также если объем контрастного вещества превышает 300 мл. Поэтому для больных с отсутствием признаков поражения коронарных артерий применение этого метода обследования (например, в качестве скринингового для выявления субклинической ИБС) нежелательно без особых показаний, особенно у молодых пациентов без дополнительных факторов риска (сахарный диабет и др.). Однако острая коронарная патология меняет для этого исследования соотношение польза/риск (в том числе с учетом риска контраст-индуцированной нефропатии). Наличие ХБП не должно быть противопоказанием для ангиографии и последующего интервенционного вмешательства на коронарных сосудах при ОКС. Снизить риск контраст-индуцированной нефропатии можно с помощью адекватной гидратации (R. Solomon et al., 1994; A.S. Abizaid et al., 1999).

Следует учитывать также, что применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастированием гадолинием не рекомендовано у пациентов с СКФ <30 мл/мин/1,73 м2, поскольку введение гадолиния ассоциировано с повышением риска нефрогенного системного фиброза или нефрогенной системной дермопатии. Вероятно, равноценной альтернативой МРТ с контрастированием для нефрологических больных сможет стать МРТ с инотропами, но этот метод диагностики еще предстоит изучить.

Особенности лечения ОКС при ХБП

Даже если ИМ на фоне ХБП диагностирован своевременно и правильно, у данной категории пациентов лечение и вторичная профилактика обычно проводятся гораздо менее рационально, чем в общей популяции инфарктных больных. По данным C.A. Herzog et al. (2007), пациенты, получающие заместительную терапию по поводу почечной недостаточности (гемодиализ, перитонеальный диализ), на 50% реже получают реперфузию при ИМ [3]. Ситуация с вторичной профилактикой у этой категории больных также оставляет желать лучшего: ацетилсалициловая кислота (АСК) назначается только 50-75% пациентам, β-блокаторы – 22%, статины – 26%. Это подтверждают и другие авторы: по данным A.K. Berger et al. (2003), β-блокаторы при ИМ и патологии почек назначаются на 8% меньше, АСК – на 15%, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – на 22%. В исследовании R.S. Wright et al. (2002) было зарегистрировано снижение частоты назначения тромболитической терапии, АСК и β-блокаторов в среднем на 30%.

В связи с этим получил распространение термин "терапевтический нигилизм" – неадекватное акцентирование внимания практических врачей на вопросах безопасности терапии в ущерб ее эффективности. Врачи зачастую необоснованно избегают назначения как многих медикаментов, так и интервенционных вмешательств; в итоге пациенты с хронической патологией почек, как никакая другая категория больных, остаются "недолеченными".

К сожалению, к настоящему времени не проведено достаточно крупных проспективных исследований, целенаправленно спланированных для изучения этого вопроса, особенно в контексте сравнения реперфузионных методов лечения и консервативной терапии ИМ у нефрологических больных. Тем не менее существуют доказательные данные, подтверждающие, что многие агрессивные методы лечения при ИМ не ухудшают, а улучшают выживаемость даже такой сложной подгруппы пациентов, как лица с ХБП.

Реперфузия

Терминальная стадия ХБП нередко расценивается как противопоказание к проведению тромболизиса при ИМ. В какой-то мере это оправдано, учитывая повышенный риск геморрагических осложнений, а также тот факт, что, как правило, у таких больных инфаркт диагностируется в среднем позже, чем в общей популяции лиц с ИМ (и, соответственно, тромболизис может быть начат в более поздние сроки). Поэтому пациенты с ИМ на фоне тяжелой патологии почек должны в первую очередь рассматриваться как кандидаты на проведение реперфузии с помощью чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Существуют доказательные данные, подтверждающие целесообразность такой тактики. Например, в обсервационном исследовании E.C. Keeley et al. (2004) было показано, что у пациентов с выраженной ХБП проведение ЧКВ при инфаркте обеспечило снижение количества неблагоприятных исходов и уровня летальности почти на 50% по сравнению с консервативным лечением; несколько меньшие преимущества были обнаружены для методики аортокоронарного шунтирования.

Однако, если ЧКВ недоступно, реперфузионное лечение все равно остается более предпочтительным, чем консервативная терапия, поэтому необходимо рассмотреть возможность проведения тромболизиса. C.A. Herzog et al. (1999) показали, что тромболитическая терапия при ИМ с подъемом сегмента ST у больных, получающих диализ в связи с терминальной стадией ХБП, ассоциирована с 28% снижения относительного риска смерти от всех причин в течение 2 лет.

Патология почек сама по себе даже не упоминается ни в абсолютных, ни в относительных противопоказаниях к тромболизису по поводу ИМ с подъемом ST [5], хотя, разумеется, если ХБП обусловила явные геморрагические нарушения, это необходимо учитывать. Дозы тромболитиков не нужно корригировать в зависимости от степени нарушения функции почек.

Вторичная профилактика

В руководстве Европейского общества кардиологов по ведению больных с ИМ с подъемом ST (2008) вопросам лечения пациентов с почечной дисфункцией уделяется крайне мало внимания, однако все же подчеркнуто, что общие принципы, показания и противопоказания к лечению и вторичной профилактике у таких больных должны быть такими же, как и в общей популяции постинфарктных пациентов, хотя необходимо учитывать повышенный риск контраст-индуцированного повреждения почек при проведении ангиографии и ЧКВ, а также проявлять определенную осторожность при назначении таких препаратов, как ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики [5]. Но, конечно, для большинства необходимых препаратов рекомендуется уменьшить дозу, если СКФ <60 мл/мин/1,73 м2.

Так, в исследовании R.S.Wright et al. (2002) было показано, что данной категории инфарктных больных применение АСК и β-блокаторов обусловило 30% снижения относительного риска смерти в первые 30 суток; ингибиторов АПФ – 48%. Примерно такие же данные были получены A.K. Berger et al. (2003), T.M. Keough-Ryan et al. (2005) и другими авторами, подтверждающими, что применение стандартных медикаментов при почечной дисфункции обеспечивает такие же преимущества в выживаемости, как и для постинфарктных больных с сохранной функцией почек.

АСК и клопидогрель в настоящее время рекомендованы всем пациентам с ОКС, и для нефрологических больных нет оснований делать исключение. Дозы АСК, клопидогреля, тиклопидина при ХБП не меняются.

Использование нефракционированного гепарина, препаратов группы низкомолекулярных гепаринов и фондапаринукса у больных с ХБП в основном также должно проводиться по общим показаниям, но с учетом необходимости корректировки дозы многих препаратов в зависимости от степени почечной дисфункции. Доза нефракционированного гепарина для больных ХБП такая же, как при сохранной функции почек. Низкомолекулярные гепарины выводятся в основном почками, поэтому для большинства препаратов этой группы при СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 рекомендуется снижение дозы. Исключение составляет лишь тинзапарин, который не накапливается даже при СКФ 20 мл/мин. Фондапаринукс может использоваться при СКФ ≥20 мл/мин/1,73 м2.

Применение блокаторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов для тяжелых нефрологических больных (креатинин плазмы крови >200 мкмоль/л) не изучалось, но для пациентов I-III стадии ХБП препараты этой группы в ряде исследований (ESPRIT и др.) подтвердили свою эффективность и безопасность (с учетом необходимости коррекции дозы в зависимости от выраженности почечной дисфункции).

Прямой ингибитор тромбина – бивалирудин – также продемонстрировал свои преимущества, в том числе у пациентов с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2. Как и в общей популяции постинфарктных пациентов, при ХБП бивалирудин при лучшем профиле безопасности обеспечивал профилактику ишемических событий в той же степени, что и комбинация нефракционированного гепарина и блокатора IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов. И, хотя риск геморрагических осложнений на фоне приема бивалирудина заметно возрастает при увеличении тяжести почечной дисфункции, он в любом случае остается более низким, чем в группе сравнения при тех же стадиях ХБП (метаанализ D.P. Chew et al., 2003; субанализ исследования REPLACE-2, 2005). В результате бивалирудин на сегодняшний день является одним из немногих антикоагулянтов, которые могут использоваться при любой стадии ХБП, включая терминальную (с соответствующей коррекцией дозы препарата).

Очень важно обеспечить адекватный контроль различных факторов риска, прежде всего – артериальной гипертензии и сахарного диабета. Около 80% пациентов с терминальной стадией ХБП имеют повышенное АД [1], и только у небольшой части из них проводится адекватная антигипертензивная терапия, позволяющая добиваться целевых уровней АД (<125-130/80 мм рт. ст.). Основой лечения таких больных должно быть медикаментозное ингибирование РААС, что обеспечивается назначением ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II. Препараты обоих классов доказали свою высокую эффективность не только в контроле АД, но и нефропротекции, в том числе для замедления скорости прогрессирования уже развившейся ХБП. К сожалению, гиперкалиемия, которая нередко сопровождает тяжелую почечную дисфункцию, ограничивает наши возможности по применению ингибиторов АПФ и титрованию их дозы до целевой. При необходимости следует прибегать к комбинированию блокаторов РААС с β-блокаторами и/или блокаторами кальциевых каналов.

Особое значение имеют β-блокаторы, которые широко применяются у нефрологических больных после ИМ в том числе и в связи с повышенным риском аритмических нарушений и обусловленной ими внезапной сердечной смерти. Назначение β-блокаторов позволяет успешно бороться сразу с несколькими проблемами – артериальной гипертензией, ишемией миокарда, высоким риском аритмий. Препараты этой группы улучшают систолическую функцию левого желудочка и увеличивают выживаемость больных. В проспективном плацебо-контролируемом исследовании G. Cice et al. (2003) применение карведилола у пациентов, пребывающих на диализе в связи с терминальной стадией ХБП и имеющих дилатационную кардиомиопатию (фракция выброса левого желудочка <35%), за 2 года лечения позволило уменьшить размеры камер сердца, увеличить фракцию выброса и добиться снижения риска смерти от всех причин на 49%.

Крайне важным является адекватная терапия сахарного диабета. Это имеет значение как для замедления прогрессирования поражения почек, так и для профилактики кардиоваскулярных событий. Целевые уровни гликемии такие же, как в общей популяции.

Как и в общей популяции сердечно-сосудистых больных, значимой составляющей вторичной профилактики при ХБП является борьба с дислипидемией. В этом отношении целевые уровни липидов крови и предпочтительные методы лечения у нефрологических пациентов не отличаются. Целый ряд клинических исследований (HPS, ASCOT, UK-HARP, 4D и др.) подтвердил, что различные статины (аторвастатин, симвастатин, правастатин) достаточно эффективны и безопасны у больных с нарушением функции почек, в том числе на терминальной стадии ХБП. Мало того – в некоторых исследованиях было продемонстрировано, что статины за счет своих плейотропных эффектов (противовоспалительного, иммуномодулирующего) способствуют замедлению прогрессирования почечной недостаточности (CARE, GREACE и др.).

Кроме того, большое значение имеют все стандартные мероприятия по модификации образа жизни (отказ от курения, достаточная физическая активность, борьба с избыточным весом), рекомендации по диете и питьевому режиму, лечение анемии, коррекция электролитных и других нарушений.

Выводы

Главное, что пытаются в настоящее время донести до практического врача эксперты международных кардиологических обществ, – это мысль о том, что диагностика, лечение и профилактика острых коронарных событий у больных с почечной недостаточностью должны проводиться в полном объеме и столь же активно (агрессивно), как и в общей популяции сердечно-сосудистых больных (с сохранной функцией почек). Преимущества такой стратегии для этой категории пациентов даже выше, учитывая более высокий кардиоваскулярный риск, а возможные меры осторожности не должны существенно связывать врачу руки. Прежде всего это касается реперфузионного лечения при ИМ и мероприятий вторичной профилактики. При четком выполнении всех рекомендаций по стратификации риска, подбору методов терапии и дозированию лекарственных препаратов даже больной с терминальной стадией ХБП получает значительные преимущества по ранним исходам и отдаленному прогнозу.

Литература

1. Johnston N., Dargie H., Jardine A. Diagnosis and treatment of coronary artery disease in patients with chronic kidney disease. Heart 2008; 94: 1080-1088.

2. Elsner D. How to diagnose and treat coronary artery disease in the uremic patient: an update. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1103-1108.

3. Herzog C.A., Littrell K., Arko C. et al. Clinical characteristics of dialysis patients with acute myocardial infarction in the United States: a collaborative project of the United States Renal Data System and the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation 2007; 116: 1465-72.

4. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. et al.; on behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28 (20): 2525-2538; Circulation 2007; 116: 2634-2653.

5. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.

6. Mann J.F., Gerstein H.C., Dulau-Florea I., Lonn E. Cardiovascular risk in patients with mild renal insufficiency. Kidney Int Suppl 2003; (84): S192-6.

7. Mann J.F. Cardiovascular risk in patients with mild renal insufficiency: implications for the use of ACE inhibitors. Presse Med 2005; 34 (18): 1303-8.

8. Abbott K.C., Bakris G.L. What have we learned from the current trials? Med Clin North Am 2004; 88 (1): 189-207.

9. Weir M.R. Effects of renin-angiotensin system inhibition on endorgan protection: can we do better? Clin Ther 2007; 29 (9): 1803-24.

По материалам Madicine Review

Инфаркт почки | Медицинский справочник

Инфаркт почки – это редкое нефрологическое заболевание, обусловленное эмболией артериальных сосудов органа с последующим некрозом его тканей и нарушением функциональной активности. Симптомы зависят от объема поражения, варьируются от полного отсутствия проявлений до резких болей в пояснице, гематурии, почечной недостаточности, увеличения уровня артериального давления. Диагностика производится на основании данных анамнеза, результатов анализов крови и мочи, УЗДГ сосудов почки, почечной ангиографии. Лечение преимущественно симптоматическое, также включает в себя применение антиагрегантных и антикоагулянтных средств, иногда показано хирургическое вмешательство.

Инфаркт почки

Инфаркт почки встречается намного реже других ишемических расстройств органов мочевыделительной системы. Данное состояние практически никогда не является изолированным нарушением, а выступает в качестве осложнений других, преимущественно сердечно-сосудистых патологий. Точные статистические данные относительно встречаемости болезни отсутствуют, поскольку определенная доля больных не обращается к специалистам из-за слабой выраженности симптомов.

Заболевание следует дифференцировать с мочекислым инфарктом почек у детей, являющимся одним из этапов адаптации мочевыделительной системы к внеутробному существованию. Из-за особенностей эпидемиологии болезней, способных осложняться инфарктом почки, патология чаще возникает у лиц старшего возраста, страдающих ожирением и обменными нарушениями.

Причины

В подавляющем большинстве случаев состояние имеет ишемический характер и вызывается эмболией магистральных почечных сосудов. Чаще всего эмбол представлен тромботическим сгустком, реже в таком качестве могут выступать фрагменты атеросклеротических бляшек, жировые массы. Картину, схожую с эмболией ветвей почечной артерии, иногда провоцируют артериовенозные фистулы или кровотечения. Таким образом, основной причиной заболевания является наличие в артериальной части большого круга кровообращения эмболов, которые могут образовываться при следующих патологиях:

  • Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки левого желудочка или предсердия часто осложняется формированием пристеночного тромба. Его фрагменты периодически попадают в большой круг кровообращения и могут закупоривать просвет артерий почек.
  • Аритмии и пороки сердца. Различные нарушения сердечного ритма сопровождаются нарушениями гемодинамики внутри полостей сердца, что иногда приводит к тромбообразованию. Схожий механизм возникновения тромбов отмечается при недостаточности митрального клапана или пролапсе его створок.
  • Атеросклеротическое поражение. Выраженный атеросклероз аорты или венечных артерий являются одной из наиболее частых причин инфаркта почки. Закупорка сосуда может быть обусловлена как фрагментом собственно атеросклеротической бляшки, так и тромбом, который образовался на ее поверхности. Атеросклероз почечных сосудов может приводить к расслоению их стенок, что также провоцирует закупорку просвета и острую ишемию.
  • Узелковый периартериит. Данное состояние неясной этиологии в случае вовлечения в патологический процесс сосудистой сети почек может становиться причиной инфарктов.
  • Медицинские манипуляции. Различные диагностические и лечебные манипуляции на органах мочевыделительной системы могут осложняться стенозом сосудов с развитием острой ишемии почечной ткани.

Косвенной причиной патологии иногда является наркотическая зависимость, связанная с частыми внутривенными вливаниями (опиоидная или эфедриновая наркомания). В случае использования нестерильного инструментария развивается специфический эндокардит с образованием многочисленных тромбов. Различные формы инфаркта почки обнаруживаются у 20-30% инъекционных наркоманов. Множественные очаги инфарктов в почечной ткани возникают и при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдроме).

Патогенез

Основополагающим звеном патогенеза более чем в 90% случаев инфаркта почки считается образование эмболов, которые вызывают закупорку сосудов органа. В результате нарушается снабжение участка почечной ткани кислородом и питательными веществами. По своей кислородной потребности почки уступают только нервной ткани и миокарду, из-за чего в результате ишемии довольно быстро возникают дистрофические изменения в клетках нефронов. Размер поражения зависит от калибра артериального сосуда, перекрытого эмболом – чем он больше, тем распространеннее зона инфаркта. Характерная форма зоны ишемии – клиновидная или треугольная с вершиной у ворот почки и обращенным к корковому веществу основанием. Это обусловлено особенностями распределения кровеносных сосудов в органе.

После прекращения поступления артериальной крови дистрофия клеток нефронов постепенно нарастает, сменяясь их гибелью и формированием участков некроза. Одновременно возникает раздражение юкстагломерулярного аппарата с образованием больших количеств гормона ангиотензина 2, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии и каскаду связанных с этим нарушений (повышается риск инфаркта миокарда или инсульта). Продукты распада некротизированных тканей всасываются в системный кровоток и становятся причиной интоксикации организма, проявляющейся повышением температуры, головными болями, тошнотой. Исходом некроза становится разрастание фиброзной ткани и формирование рубца.

Симптомы инфаркта почки

Клиническая картина заболевания характеризуется различной выраженностью симптомов, которая, прежде всего, зависит от объема ишемизированной и некротизированной ткани почек. При незначительных инфарктах субъективные жалобы отсутствуют, патология выявляется случайно по измененным данным диагностических исследований. В случае более обширных поражений симптоматика становится выраженной, однако большинство проявлений неспецифичны – боль в пояснице, гематурия, уменьшение объема выделяемой мочи.

Болезненные ощущения, возникающие сначала с двух сторон, постепенно смещаются в сторону пораженной почки – двухсторонние инфаркты встречаются крайне редко. Интенсивность болевого синдрома иногда сопоставима с почечной коликой, боль устраняется только приемом сильных наркотических анальгетиков. Степень выраженности гематурии при инфаркте почки также может сильно варьироваться – от микроскопических количеств эритроцитов в моче до ее ярко алой окраски и профузного почечного кровотечения.

Иногда наблюдается реальная почечная колика, обусловленная прохождением кровяного сгустка или кусочка некротизированной ткани по мочевыводящим путям. Проявления почечной недостаточности обычно выражены слабо, особенно при сохраненной функциональной активности второй почки. При тотальном инфаркте возможно токсическое поражение парного органа, что проявляется развитием ОПН – анурией, запахом аммиака изо рта и от кожных покровов больного.

Общие симптомы заболевания сводятся к повышению температуры тела до 38 градусов, явлениям интоксикации (тошноте, рвоте, разбитому состоянию), ознобу. В некоторых случаях из-за нарушенного кровоснабжения почки возникает стимуляция юкстагломерулярного аппарата, провоцирующая рост артериального давления. Вышеперечисленные проявления обычно сочетаются с симптомами основной патологии, которая спровоцировала ишемию и инфаркт почечной ткани. Таковыми могут быть боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки циркуляторных расстройств при пороках клапанов (цианоз, повышение давления крови в малом круге кровообращения).

Осложнения

Ранним и наиболее тяжелым осложнением инфаркта почки является развитие острой почечной недостаточности. ОПН наблюдается достаточно редко, поскольку для этого необходимо наличие ряда условий – двухсторонний характер инфаркта либо наличие у больного только одной почки. При тотальной ишемии недостаточность может возникать из-за чрезмерной нагрузки на второй орган или по причине его токсического поражения. В отдаленной перспективе из-за формирования рубцов в пораженной почке снижается ее функциональная активность, что создает предпосылки для возникновения ХПН в будущем. У ряда больных после разрешения инфаркта сохраняется стойкое увеличение артериального давления, обусловленное нарушениями кровообращения в почках.

Диагностика

Определение инфаркта почки осложняется неспецифичностью симптомов, поскольку боли в пояснице, ухудшение общего состояния, гематурия характерны и для иных нефрологических заболеваний. Во многих случаях врачу-нефрологу или урологу требуется кооперация с другими медицинскими специалистами (например, с кардиологом) для уточнения диагноза. Особую важность имеет скорость определения болезни, так как от своевременности лечебных мер зависит ее исход, а при неправильном лечении повышается риск развития осложнений. В числе диагностических мероприятий выделяют следующие группы методов:

  • Опрос и общий осмотр. При опросе акцентируют внимание на субъективных симптомах и жалобах больного. Имеет значение выраженность и локализация болезненных ощущений, наличие или отсутствие расстройств мочеиспускания. В анамнезе определяют наличие сердечно-сосудистых, гематологических или иных заболеваний, способных спровоцировать ишемию тканей почки.
  • Лабораторные исследования. В общем анализе мочи практически всегда определяется наличие эритроцитов – от выраженной макрогематурии до микроскопических примесей крови, часто возникает протеинурия. При биохимическом исследовании мочи специфическим признаком инфаркта является увеличение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аналогичное повышение наблюдается и в сыворотке крови. У большинства пациентов также обнаруживается незначительный лейкоцитоз, изменяются показатели коагулограммы – последняя выполняется для оценки необходимости использования антикоагулянтов.
  • Инструментальные исследования. Обычно при подозрении на инфаркт почки производят ультразвуковую допплерографию (УЗДГ почечных артерий), позволяющую оценить показатели кровотока в основных сосудах органа. Еще больше информации дает селективная контрастная почечная ангиография, по результатам которой выявляется участок ишемизированной ткани, не накапливающей контраст. Как альтернативу последнему исследованию могут назначать МСКТ или МРТ с контрастом и последующим 3Д-моделированием почечной сосудистой сети.
  • Эндоскопические исследования. Цистография при данном заболевании производится с целью дифференциальной диагностики. С помощью этого метода исключается вероятность кровотечения из мочевого пузыря (наблюдаемого при опухолях, травмах), уточняется односторонний характер поражения.

Дифференциальную диагностику инфаркта почки проводят с опухолевыми поражениями мочевыводящих путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря и уретры) и кровотечениями из них. Иногда проявления заболевания создают ложную клиническую картину гломерулонефрита – он исключается при подтверждении одностороннего характера процесса и наличии ишемизированного участка тканей. При помощи дополнительных исследований инфаркт почки дифференцируют с почечной коликой при мочекаменной болезни и расслоением стенки брюшной аорты.

Лечение инфаркта почки

Основные цели терапии данного заболевания изменяются в зависимости от этапа патологического процесса. На начальных этапах первоочередной задачей является восстановление адекватного кровотока в органах выделения, что позволяет минимизировать негативные последствия ишемии. В дальнейшем на первый план выступает устранение кровотечения (макрогематурии), явлений общей интоксикации и сохранение функциональности оставшейся части органа. Зачастую для этих целей используют препараты с противоположным действием (например, антикоагулянты и гемостатики), поэтому от специалиста требуется особая осторожность при их назначении. Консервативная терапия инфаркта сводится к использованию следующих лекарственных средств:

  • Обезболивающие препараты. Боли могут быть очень интенсивными, в ряде случаев болевой синдром устраняется только мощными наркотическими анальгетиками – морфином, фентанилом и другими.
  • Тромболитические средства. К ним относят стрептокиназу и другие препараты данной группы, цель их применения – устранение тромба в сосуде, восстановления адекватного кровотока. Медикаменты используются только на первых этапах заболевания, до развития выраженной гематурии. После начала выделения крови с мочой назначение этих средств строго запрещено.
  • Гемостатические препараты. Применяются при выраженной гематурии и профузном почечном кровотечении. Основным лекарственным средством данной группы является этамзилат натрия, введение которого позволяет минимизировать кровопотерю и улучшить прогноз заболевания.
  • Антикоагулянты. На любом этапе патологии рекомендуется принимать меры по нормализации работы свертывающей системы крови, с этой целью назначаются антикоагулянты прямого действия (например, гепарин). Схема, дозировки и длительность применения строго индивидуальны, определяются после изучения коагулограммы больного.
  • Антиагрегантные средства. Антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота) редко используются в остром периоде заболевания. Их назначают через 1-2 недели после исчезновения гематурии для снижения риска рецидива и отдаленных осложнений. Дозировка и длительность курса лечения определяется с учетом функциональной активности выделительной системы.

В тяжелых случаях (например, тотальный инфаркт почки) проводят хирургическое лечение, которое на начальных стадиях болезни сводится к восстановлению проходимости магистральных артерий и почечного кровотока. При поздней диагностике и развитии некротических изменений в почке по показаниям осуществляют оперативное удаление зоны инфаркта вплоть до нефрэктомии (при наличии у больного второго здорового органа). В числе вспомогательных лечебных мероприятий используют гемодиализ (при почечной недостаточности), назначают диуретические, гипотензивные и другие средства по показаниям.

Прогноз и профилактика

Прогноз инфаркта почки определяется объемом пораженных тканей – обычно страдает относительно небольшой фрагмент органа, после рубцевания это слабо отражается на работе выделительной системы. При ишемии значительной области органа возможно развитие острой или хронической почечной недостаточности, кровотечения и прочих жизнеугрожающих состояний. Существует риск рецидива, особенно при сохранении провоцирующего фактора (эндокардитов, пороков сердца, атеросклероза магистральных сосудов).

Поскольку заболевание часто является осложнением болезней сердечно-сосудистой системы, его профилактика заключается в правильном лечении основной патологии – использовании антиагрегантных средств, антибиотиков при эндокардитах, антихолестеринемических средств в случае атеросклероза.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Инфаркт почки: причины, симптомы, диагностика, лечение

Поскольку инфаркт почки относится к редким заболеваниям с крайне неспецифическими симптомами, подробный анамнез имеет первостепенное значение. Это должен быть самый тщательный способ расспросить пациента обо всех сопутствующих ему заболеваниях, о лекарствах, которые он принимает. Обратите внимание на некоторые характерные детали. Резкие боли в поясничной области через короткое время после восстановления синусового ритма у пациента с фибрилляцией предсердий могут быть следствием инфаркта почек, особенно если антиаритмической терапии не предшествовал длительный прием антикоагулянтов.То же можно сказать и о пациентах с митральной недостаточностью, для которых характерно мерцание или трепетание предсердий. Инфекционный эндокардит левого отдела сердца естественным образом вызывает эмболию по большому кругу.

В последнее время в больницах все чаще заболевают опиатной зависимостью, которую вводят внутривенно, в результате чего у них развивается специфический эндокардит. Для эндокардита наркоманов чаще встречается трехстворчатый клапан, но в условиях пониженного иммунитета процесс может перекинуться на другие клапаны.Тяжелый атеросклероз часто осложняется тромбозом. При сборе анамнеза у такого пациента особое значение имеет факт нерегулярного приема антикоагулянтов или антиагрегантов, поскольку перебои в их приеме могут спровоцировать тромбоз. То же самое можно сказать о людях, перенесших операцию на артериях, в данном случае на почках.

Физическими методами можно выявить болезненность в проекции пораженной почки, положительный симптом покалывания, видимую примесь крови в моче, снижение диуреза, повышение температуры тела.

Лабораторная диагностика инфаркта почки

Общий анализ мочи характеризуется протеинурией и гематурией, которые могут быть любой степени выраженности - от небольшого увеличения «неизмененных» эритроцитов до обильного кровотечения.

В общем анализе крови в течение 2-3 дней характерен умеренный лейкоцитоз.

Биохимическими методами можно выявить повышение концентрации С-реактивного белка, повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови и моче (последняя характерна для инфаркта почки).

Гематурия неясной этиологии - показание к цистоскопии. Выделение кровянистой мочи по одному из мочеточников позволяет определить сторону поражения, а также однозначно исключить гломерулонефрит.

Для оценки гемокоагуляции необходима коагулограмма в кратчайшие сроки. Без коагулограммы назначение антикоагулянтов или кровоостанавливающих средств крайне нежелательно.

[30], [31]

Инструментальная диагностика инфаркта почки

Ультрасонография почек с допплерографией - это исследование фундаментальной важности, главным образом из-за его сравнительной доступности в большинстве урологических клиник круглосуточно.Это позволяет неинвазивным способом оценить состояние почек и стволовых почечных сосудов.

Подтвердить диагноз инфаркта почки можно с помощью КТ или МРТ с введением соответствующих контрастных веществ. При этом выявляется клиновидный участок паренхимы, не накапливающий контраст.

Ангиография - «золотой стандарт» диагностики поражений почечных артерий. Однако ценность компьютерных и ангиографических методик сильно ограничена невозможностью их реализации в круглосуточном режиме.Поэтому в большинстве случаев допплерографии избегают.

.

Список лекарств от сердечного приступа (инфаркта миокарда) (72 в сравнении)

аспирин 8,7 3 отзыва Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Бренды: Байер Аспирин, Аспир 81, Экотрин, Исприн, Боль при артрите, Аспир-Лоу, Схема приема аспирина Bayer, Аскриптин, Аспергум, Аспиритаб, Аспиртаб, Bayer Aspirin Extra Strength Plus, Буферин, Экпирин, Энтеркот, Генакот, Хафприн, Норвич Аспирин …показать все

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Плавикс 8.7 28 отзывов Rx B N

Общее название: клопидогрель системного действия

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

клопидогрель 7.9 33 отзыва Rx B N

Общее название: клопидогрель системного действия

Брендовое название: Плавикс

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

метопролол 5.8 14 отзывов Rx C N Икс

Общее название: метопролол системный

Брендовое название: Лопрессор

Класс препарата: кардиоселективные бета-адреноблокаторы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Брилинта 3.1 14 отзывов Rx C N

Общее название: тикагрелор системный

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

тикагрелор 2.9 18 отзывов Rx C N

Общее название: тикагрелор системный

Брендовое название: Брилинта

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

нитроглицерин 9.5 2 отзыва Rx C N Икс

Общее название: нитроглицерин системного действия

Бренды: Нитростат, Нитро-Дур, Нитро-Бид, Минитран, Nitrolingual Pumpspray, Nitro TD Patch-A, Нитро-Тайм, NitroMist …показать все

Класс препарата: антиангинальные средства, вазодилататоры

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

лизиноприл 3.8 6 отзывов Rx D N

Общее название: лизиноприл системный

Бренды: Зестрил, Принивил, Qbrelis

Класс препарата: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Байер Аспирин 7.0 1 отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Activase Ставка Добавить отзыв Rx C N

Общее название: alteplase systemic

Класс препарата: тромболитики

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Аспир 81 Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Altace 9.0 1 отзыв Rx D N

Общее название: рамиприл системный

Класс препарата: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Кумадин Ставка Добавить отзыв Rx D N Икс

Общее название: варфарин системного действия

Класс препарата: кумарины и индандионы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Лопрессор Ставка Добавить отзыв Rx C N Икс

Общее название: метопролол системный

Класс препарата: кардиоселективные бета-адреноблокаторы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Нитростат Ставка Добавить отзыв Rx C N Икс

Общее название: нитроглицерин системного действия

Класс препарата: антиангинальные средства, вазодилататоры

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

рамиприл 9.0 3 отзыва Rx D N

Общее название: рамиприл системный

Брендовое название: Altace

Класс препарата: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

атенолол Ставка Добавить отзыв Rx D N Икс

Общее название: атенолол системный

Брендовое название: Тенормин

Класс препарата: кардиоселективные бета-адреноблокаторы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Экотрин Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

варфарин 5.5 4 отзыва Rx D N Икс

Общее название: варфарин системного действия

Бренды: Кумадин, Jantoven

Класс препарата: кумарины и индандионы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Зестрил Ставка Добавить отзыв Rx D N

Общее название: лизиноприл системный

Класс препарата: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Easprin Ставка Добавить отзыв Rx N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Принивил Ставка Добавить отзыв Rx D N

Общее название: лизиноприл системный

Класс препарата: Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

эноксапарин Ставка Добавить отзыв Rx B N

Общее название: эноксапарин системного действия

Брендовое название: Lovenox

Класс препарата: гепарин

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Lovenox Ставка Добавить отзыв Rx B N

Общее название: эноксапарин системного действия

Класс препарата: гепарин

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Тенормин Ставка Добавить отзыв Rx D N Икс

Общее название: атенолол системный

Класс препарата: кардиоселективные бета-адреноблокаторы

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

.

Инфаркт почки и эмболия почечной артерии - www.urology-textbook.com


Вы здесь: Учебник по урологии> Почки> Инфаркт почки

Определение эмболии почечной артерии и инфаркта почки

Эмболия почечной артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в почечной артерии или ее основных сегментарных ветвях и к ишемическому инфаркту почки. Геморрагический инфаркт почки может быть результатом тромбоза почечной вены.

Этиология (причины) инфаркта почки

Признаки и симптомы

Диагностическое обследование

Моча:

Признаками инфаркта почки являются протеинурия, микрогематурия или гематурия.

Лабораторные испытания:

Признаками инфаркта почки являются повышение GOT, LDH, CK (внутриклеточных ферментов, указывающих на некроз) и креатинина (при значительном поражении почечной ткани).

УЗИ:

Допплерография почек может быстро подтвердить диагноз инфаркта почки.

КТ брюшной полости:

Простая диагностика на постконтрастных изображениях с клиновидными участками без усиления контраста [рис. частичный инфаркт почки. Признак кортикального обода наблюдается у 50% пациентов после нескольких часов или дней инфаркта: тонкий обод коркового вещества усиливается из-за перфузии коллатеральной капсулы.


Компьютерная томография парциального инфаркта почки слева. Дополнительная находка: можно увидеть частичный инфаркт селезенки.С любезного разрешения профессора доктора К. Бондорфа, Аугсбург.


Цифровая субтракционная ангиография (DSA):

Золотой стандарт диагностики острой окклюзии сосудов с возможностью инвазивного лечения.

Лечение инфаркта почки

Консервативное лечение инфаркта почки:

Краеугольными камнями консервативного лечения являются анальгетики, регуляция артериального давления и системная гепаринизация. Следует рассмотреть возможность тромболитической терапии; решение зависит от степени инфаркта и оставшейся функции почек.

PTA или хирургическая терапия:

Чрескожная транслюминальная ангиопластика или сосудистая хирургия показаны пациентам с двусторонней эмболией или инфарктом единственной почки, если диагноз поставлен вовремя. Временное окно для успешных вмешательств неясно, вмешательство должно осуществляться в экстренных случаях. Пожалуйста, посетите анатомическое или внеанатомическое шунтирование (лечение стеноза почечной артерии).

Индекс: 1–9 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z


Список литературы

Deutsche Версия: Niereninfarkt

.

Список препаратов для профилактики инфаркта миокарда (26 сравненных)

аспирин Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Бренды: Аспир 81, Байер Аспирин, Боль при артрите, Аспир-Лоу, Экотрин, Схема приема аспирина Bayer, Исприн, Хафприн, Аспергум, Аспиритаб, Bayer Aspirin Extra Strength Plus, Буферин, Энтеркот, Генакот, Аспиртаб, Экпирин, Норвич Аспирин …показать все

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

правастатин Ставка Добавить отзыв Rx Икс N Икс

Общее название: правастатин системный

Брендовое название: Правачол

Класс препарата: статины

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Брилинта 1.0 2 отзыва Rx C N

Общее название: тикагрелор системный

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

тикагрелор 1.0 2 отзыва Rx C N

Общее название: тикагрелор системный

Брендовое название: Брилинта

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Аспир 81 Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Байер Аспирин Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Боль при артрите Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

клопидогрель Ставка Добавить отзыв Rx B N

Общее название: клопидогрель системного действия

Брендовое название: Плавикс

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

Аспир-Лоу Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Правачол Ставка Добавить отзыв Rx Икс N Икс

Общее название: правастатин системный

Класс препарата: статины

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Экотрин Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Схема приема аспирина Байер Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Easprin Ставка Добавить отзыв Rx N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Halfprin Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Плавикс Ставка Добавить отзыв Rx B N

Общее название: клопидогрель системного действия

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Назначение информации

Аспергум Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Аспиритаб Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Байер Аспирин Экстра Сила Плюс Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Bufferin Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Энтеркот Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Genacote Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Аспиртаб Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Экпирин Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Норвич Аспирин Ставка Добавить отзыв Rx / OTC N N Икс

Общее название: системный аспирин

Класс препарата: салицилаты, ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

прасугрель Ставка Добавить отзыв Rx B N

Общее название: прасугрель системный

Брендовое название: Эффективный

Класс препарата: ингибиторы агрегации тромбоцитов

Потребителям: дозировка, взаимодействия, побочные эффекты

Для профессионалов: Факты о наркотиках от А до Я, Монография AHFS DI, Информация о назначении

.

Справочное руководство по заболеваниям кисты почек

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 28 июля 2020 г.

На этой странице

Обзор

Кисты почек - это круглые мешочки с жидкостью, которые образуются на почках или в почках. Кисты почек могут быть связаны с серьезными заболеваниями, которые могут нарушить функцию почек. Но чаще кисты почек называются простыми кистами почек - доброкачественными кистами, которые редко вызывают осложнения.

Непонятно, что вызывает простые кисты почек.Обычно на поверхности почки возникает только одна киста, но множественные кисты могут поражать одну или обе почки. Однако простые кисты почек - это не то же самое, что кисты, образующиеся при поликистозе почек.

Простые кисты почек часто обнаруживаются при визуализации другого заболевания. Простые кисты почек, которые не вызывают признаков или симптомов, обычно не требуют лечения.

Киста почки

Киста почки - это заполненный жидкостью мешок круглой или овальной формы с четко очерченными контурами.Кисты почек обычно растут на поверхности почки, хотя некоторые из них могут развиваться внутри вашей почки.

Симптомы

Простые кисты почек обычно не вызывают признаков или симптомов. Если простая киста почки становится достаточно большой, симптомы могут включать:

  • Тупая боль в спине или боку
  • Лихорадка
  • Боль в верхней части живота

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть признаки или симптомы кисты почки.

Причины

Непонятно, что вызывает простые кисты почек. Одна теория предполагает, что кисты почек развиваются, когда поверхностный слой почки ослабевает и образует мешочек (дивертикул). Затем мешок наполняется жидкостью, отделяется и превращается в кисту.

Факторы риска

Риск возникновения простых кист почек увеличивается с возрастом, хотя они могут возникнуть в любом возрасте. Простые кисты почек чаще встречаются у мужчин.

Осложнения

Кисты почек иногда могут вызывать осложнения, в том числе:

  • Инфицированная киста. Киста почки может инфицироваться, вызывая жар и боль.
  • Разрыв кисты. Разрывная киста почки вызывает сильную боль в спине или боку.
  • Непроходимость мочеиспускания. Киста почки, препятствующая нормальному оттоку мочи, может привести к отеку почки (гидронефрозу).

Диагностика

Тесты и процедуры, используемые для диагностики простых кист почек, включают:

  • Визуальные тесты. Визуализирующие обследования, такие как ультразвук, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), часто используются для исследования простых кист почек.Визуализирующие обследования могут помочь вашему врачу определить, является ли опухоль почки кистой или опухолью.
  • Функциональные пробы почек. Анализ образца крови может определить, нарушает ли киста почки функцию почек.

Лечение

Лечение может не потребоваться

Если ваша простая киста почки не вызывает никаких признаков или симптомов и не влияет на функцию почек, вам может не потребоваться лечение. Вместо этого ваш врач может порекомендовать вам периодически проходить визуализацию, например УЗИ, чтобы проверять, увеличилась ли киста почки.Если киста почки изменяется и вызывает признаки и симптомы, вы можете выбрать лечение в это время. Иногда простая киста почки проходит сама по себе.

Лечение кист, вызывающих признаки и симптомы

Если ваша простая киста почки вызывает признаки и симптомы, ваш врач может порекомендовать лечение. Варианты включают:

  • Пункция и дренирование кисты с последующим заполнением ее спиртом. В редких случаях для уменьшения кисты врач вводит длинную тонкую иглу через кожу и стенку кисты почки.Затем из кисты сливается жидкость. Ваш врач может заполнить кисту спиртовым раствором, чтобы предотвратить ее преобразование.
  • Операция по удалению кисты. Большая или симптоматическая киста может потребовать хирургического вмешательства для ее дренирования и удаления. Чтобы получить доступ к кисте, хирург делает несколько небольших надрезов на коже и вставляет специальные инструменты и небольшую видеокамеру. Наблюдая за видеомонитором в операционной, хирург направляет инструменты к почке и использует их для слива жидкости из кисты.Затем стенки кисты вырезаются или выжигаются.

В зависимости от типа процедуры, рекомендованной вашим врачом, для лечения кисты почки может потребоваться кратковременное пребывание в больнице.

Запись на прием

Простая киста почки, обнаруженная при визуализации другого заболевания или состояния, может вас беспокоить. Поговорите со своим врачом о том, что простая киста почки означает для вашего здоровья. Сбор информации поможет вам расслабиться и лучше контролировать ситуацию.

Что вы можете сделать

Перед встречей с врачом подготовьте список вопросов, которые нужно задать, например:

  • Насколько велика киста почки?
  • Киста почки новая или видна на других снимках?
  • Возможно ли разрастание кисты почки?
  • Может ли киста почек повредить мою почку?
  • У меня эти необъяснимые симптомы. Могут ли они быть вызваны кистой почки?
  • Нужно ли удалять кисту почки?
  • Какие у меня варианты лечения?
  • Каковы потенциальные риски каждого варианта лечения?
  • Какие признаки или симптомы могут указывать на рост кисты почки?
  • Стоит ли обратиться к специалисту?
  • Есть ли какие-то ограничения, которым я должен следовать?
  • У вас есть какие-нибудь печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?
  • Потребуется ли мне повторный визит?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы, которые возникают у вас во время приема.

Чего ожидать от врача

Примеры вопросов, которые может задать врач, включают:

  • Есть ли у вас симптомы?
  • Если да, то как долго у вас наблюдаются симптомы?
  • Ухудшились ли ваши симптомы со временем?
  • Есть ли кровь в моче?
  • Были ли у вас боли в спине или боках?
  • Были ли у вас жар или озноб?
  • Есть ли у вас какие-либо другие заболевания?
  • Какие лекарства, витамины или добавки вы принимаете?

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия эксплуатации.

.

Взаимодействие с нифедипином при болезни - Drugs.com

Имеется 9 взаимодействий болезней с нифедипином:

Использование некоторых блокаторов кальциевых каналов (БКК) противопоказано пациентам с развитым стенозом аорты. БКК, фармакологический эффект которых частично зависит от их способности снижать постнагрузку (например, дилтиазем, никардипин, нифедипин, верапамил), могут быть менее эффективными для этих пациентов из-за фиксированного импеданса потока через аортальный клапан и могут, фактически, ухудшаться. вместо улучшения кислородного баланса миокарда.В редких случаях сердечная недостаточность развивается после начала приема этих БКК, особенно у пациентов, получающих сопутствующую терапию бета-адреноблокаторами.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Адалат (нифедипин)». Байер, Вест-Хейвен, Коннектикут.
  2. «Информация о продукте. Карден (никардипин)». Syntex Laboratories Inc, Пало-Альто, Калифорния.
  3. «Информация о продукте. Прокардия (нифедипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.

Как правило, блокаторы кальциевых каналов (БКК) не следует применять у пациентов с гипотензией (систолическое давление <90 мм рт. Ст.) Или кардиогенным шоком. Из-за потенциальных отрицательных инотропных и периферических сосудорасширяющих эффектов использование БКК может дополнительно снижать сердечный выброс и артериальное давление, что может быть вредным для этих пациентов. При этих обстоятельствах особенно противопоказано использование верапамила и дилтиазема.

Список литературы
  1. "Информация о продукте.Калан (верапамил). Searle, Skokie, IL.
  2. Stehle G, Buss J, Eibach J, et al. «Кардиогенный шок, связанный с верапамилом у пациента с циррозом печени». Ланцет 336 (1990): 1079
  3. «Информация о продукте. Vascor (бепридил)». McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
  4. Кубота К., Пирс Г.Л., Инман WHW «Связанные с расширением сосудов побочные эффекты при применении дилтиазема и дигидропиридиновых антагонистов кальция изучались с помощью мониторинга событий, отпускаемых по рецепту."Eur J Clin Pharmacol 48 (1995): 1-7
  5. «Информация о продукте. Кардизем (дилтиазем)». Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  6. Пахор М., Манто А., Педоне С., Кароселла Л., Гуральник Дж. М., Карбонин П. «Возраст и тяжелые побочные реакции на лекарства, вызванные нифедипином и верапамилом». Дж. Клин Эпидемиол 49 (1996): 921-8
Посмотреть все 6 позиций

Повышенная частота, продолжительность и / или тяжесть стенокардии, а также острый инфаркт миокарда редко развиваются во время начала приема или увеличения дозировки блокаторов кальциевых каналов (БКК), особенно у пациентов с тяжелой обструктивной болезнью коронарных артерий и пациентов, получавших немедленное лечение. -выпускные составы.Механизм этого эффекта не установлен. Терапию БКК следует назначать с осторожностью пациентам со значительным заболеванием коронарной артерии.

Список литературы
  1. Thomassen AR, Bagger JP, Nielsen TT «Гемодинамические и сердечные метаболические изменения во время ишемии миокарда, вызванной никардипином». Катет Cardiovasc Diagn 14 (1988): 41-3
  2. Клонер Р.А. «Нифедипин при ишемической болезни сердца». Тираж 92 (1995): 1074-8
  3. Манга P, Vythilingum «Нестабильная стенокардия, вызванная нифедипином."S Afr Med J 66 (1984): 144
  4. Lambert CR, Hill JA, Feldman RL, Pepine CJ «Ишемия миокарда при внутривенном введении никардипина». Am J Cardiol 55 (1985): 844-5
  5. Абернати Д.Р., Шверц Дж.Б. «Препараты-антагонисты кальция». N Engl J Med 341 (1999): 1447-57
  6. Oei SG, Oei SK, Brolmann HAM «Инфаркт миокарда во время терапии нифедипином для преждевременных родов». N Engl J Med 340 (1999): 154
  7. "Информация о продукте.Карден (никардипин). Syntex Laboratories Inc, Пало-Альто, Калифорния.
  8. Schanzenbacher P, Deeg P, Liebau G, Kochsiek K "Парадоксальная стенокардия после нифедипина: ангиографическая документация". Am J Cardiol 53 (1984): 345-6
  9. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV «Нифедипин: дозозависимое увеличение смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца». Тираж 92 (1995): 1326-31
  10. Myrhed M, Wiholm B-E «Нифедипин: обзор побочных эффектов."Acta Pharmacol Toxicol (Копен) 58 (1986): 133-6
  11. «Информация о продукте. Норваск (амлодипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  12. Sia STB, MacDonald PS, Triester B и др. «Обострение ишемии миокарда нифедипином». Med J Aust 142 (1985): 48-50
  13. «Информация о продукте. Прокардия (нифедипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  14. "Информация о продукте.Сулар (низолдипин). "Zeneca Pharmaceuticals, Уилмингтон, Делавэр.
  15. Юсуф С. "Антагонисты кальция при ишемической болезни сердца и гипертонии: время для переоценки?" Тираж 92 (1995): 1079-82
Посмотреть все 15 ссылок

Блокаторы кальциевых каналов (БКК) интенсивно метаболизируются в печени. Период полувыведения БКК может существенно увеличиваться у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью, что может привести к значительному накоплению лекарственного средства.Кроме того, использование некоторых БКК было связано с повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови, как с сопутствующим повышением щелочной фосфатазы и билирубина, так и без них. Хотя эти эффекты могут быть временными и обратимыми, у некоторых пациентов развился холестаз или гепатоцеллюлярное повреждение, что было доказано повторным назначением. Терапию БКК следует назначать осторожно и часто в уменьшенных дозировках пациентам со значительным нарушением функции печени. Периодический мониторинг функции печени и выявления чрезмерных фармакологических эффектов (например,(g., ненормальное удлинение интервала PR) и при необходимости корректируют дозировку.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Прокардия (нифедипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  2. «Информация о продукте. Калан (верапамил)». Серл, Скоки, Иллинойс.
  3. Regardh CG, Edgar B, Olsson R, Kendall M, Collste P, Shansky C "Фармакокинетика фелодипина у пациентов с заболеванием печени.""Eur J Clin Pharmacol 36 (1989): 473-9
  4. Стерн Э. Х., Питчон Р., Кинг Б. Д., Винер И. «Возможный гепатит от верапамила». N Engl J Med 306 (1982): 612-3
  5. Коттинг Дж, Райхен Дж, Куц К., Лапланш Р., Нуэш Э. «Фармакокинетика исрадипина у пациентов с хроническим заболеванием печени». Eur J Clin Pharmacol 38 (1990): 599-603
  6. «Информация о продукте. Плендил (фелодипин)». Merck & Co, Inc, Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  7. Эллиотт Х.Л., Мередит П.А. «Клинические последствия абсорбции, распределения, метаболизма и выведения амлодипина». Postgrad Med J 67 (1991): s20-3
  8. Graham D, Dow R, Hall D, Alexander O, Mroszczak E, Freedman A "Метаболизм и фармакокинетика гидрохлорида никардипина у человека". Br J Clin Pharmacol 20 (1985): s23-8
  9. Scherling D, Karl W, Ahr G, Ahr HJ, Wehinger E "Фармакокинетика низолдипина.III. Биотрансформация низолдипина у крыс, собак, обезьян и человека. "Arzneimittelforschung 38 (1988): 1105-10
  10. Бабани Г., Уззан Ф., Ларри Д. и др. «Алкогольные поражения печени, вызванные нифедипином». J Hepatol 9 (1989): 252-5
  11. Рамш К.Д., Грефе К.Х., Шерлинг Д. и др. «Фармакокинетика и метаболизм кальций-блокирующих агентов нифедипина, нитрендипина и нимодипина». Am J Nephrol 6 (1986): 73-80
  12. "Информация о продукте.DynaCirc (исрадипин). "Sandoz Pharmaceuticals Corporation, Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
  13. Дунсельман PH, Эдгар Б. «Клиническая фармакокинетика фелодипина». Клин Фармакокинет 21 (1991): 418-30
  14. Бродский С.Ю., Катлер С.С., Вайнер Д.А., Кляйн М.Д. «Гепатотоксичность при лечении верапамилом». Энн Интерн Мед 94 (1981): 490-1
  15. Куросава С., Куросава Н., Овада Е. и др. «Фармакокинетика дилтиазема у пациентов с циррозом печени."Int J Clin Pharmacol Res 10 (1990): 311-8
  16. Stopher DA, Beresford AP, Macrae PV, Humphrey MJ "Метаболизм и фармакокинетика амлодипина у людей и животных". J Cardiovasc Pharmacol 12 (1988): s55-9
  17. Rush WR, Александр O, Холл DJ, Cairncross L, Dow RJ, Graham DJ "Метаболизм гидрохлорида никардипина у здоровых мужчин-добровольцев". Ксенобиотика 16 (1986): 341-9
  18. "Информация о продукте.Cardizem (дилтиазем). "Hoechst Marion-Roussel Inc, Канзас-Сити, Миссури.
  19. Бенет Л.З. «Фармакокинетика и метаболизм бепридила». Am J Cardiol 55 (1985): c8-13
  20. .
  21. Toner M, White A, Moriarty J, Clancy L «Аллергическая крапивница, лейкоцитоз и аномальные тесты функции печени после приема нифедипина». Грудь 93 (1988): 1320-1
  22. McAllister RG Jr, Hamann SR, Blouin RA "Фармакокинетика блокаторов входа кальция."Am J Cardiol 55" (1985): b30-40
  23. Raemsch KD, Sommer J "Фармакокинетика и метаболизм нифедипина". Гипертония 5 (1983): 18-24
  24. Kleinbloesem CH, van Harten J, Wilson JP, et al. «Нифедипин: кинетика и гемодинамические эффекты у пациентов с циррозом печени после внутривенного и перорального введения». Clin Pharmacol Ther 40 (1986): 21-8
  25. Shallcross H, Padley SP, Glynn MJ, Gibbs DD «Смертельная почечная и печеночная токсичность после лечения дилтиаземом."Br Med J 295" (1987): 1256-7
  26. Gengo FM, Fagan SC, Krol G, Bernhard H «Распределение нимодипина и гемодинамические эффекты у пациентов с циррозом печени и контрольной группы соответствующего возраста». Br J Clin Pharmacol 23 (1987): 47-53
  27. Кейтс Р.Э. «Антагонисты кальция: фармакокинетические свойства». Наркотики 25 (1983): 113-24
  28. Мередит П., Эллиотт Х. «Клиническая фармакокинетика амлодипина». Клин Фармакокинет 22 (1992): 22-31
  29. Вудкок Б.Г., Ритброк Н. Биодоступность и дозировка верапамила при заболеваниях печени."Br J Clin Pharmacol 13" (1982): 240-1
  30. «Информация о продукте. Норваск (амлодипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  31. Challenor VF, Waller DG, Renwick AG и др. «Транс-печеночная экстракция нифедипина». Br J Clin Pharmacol 24 (1987): 473-7
  32. Кумар К.Л., Колли С.А. «Верапамил-индуцированная гепатотоксичность». West J Med 160 (1994): 485-6
  33. Финуччи Г.Ф., Падрини Р., Пиован Д. и др. «Фармакокинетика и функция печени верапамила у пациентов с циррозом»."Int J Clin Pharmacol Res 8 (1988): 123-6
  34. Абернати Д.Р., Шверц Дж.Б. «Препараты-антагонисты кальция». N Engl J Med 341 (1999): 1447-57
  35. Траверс Дж. Х., Свенсон Л. Дж., Макбрайд Дж. В. «Острое повреждение печени после лечения дилтиаземом». Am Heart J 127 (1994): 1636-9
  36. «Информация о продукте. Сулар (нисолдипин)». Zeneca Pharmaceuticals, Уилмингтон, Делавэр.
  37. Woodcock BG, Rietbrock I, Vohringer HF, Rietbrock N "Распределение верапамила у пациентов с заболеваниями печени и в отделениях интенсивной терапии: кинетика, клиренс и очевидные взаимосвязи кровотока".«Clin Pharmacol Ther 29» (1981): 27-34
  38. Джонсон К.Э., Балдерстон С.М., Пипер Дж. А., Манн Д.Е., Рейтер М.Дж. «Электрофизиологические эффекты метаболитов верапамила в изолированном сердце». J Cardiovasc Pharmacol 17 (1991): 830-7
  39. Разак Т.А., Макнил Дж. Дж., Сьюэлл Р. Б., Драммер О. Н., Смоллвуд Р. А., Конвей Е. Л., Луис В. Дж. «Влияние цирроза печени на фармакокинетику и реакцию артериального давления на никардипин». Clin Pharmacol Ther 47 (1990): 463-9
  40. Giacomini KM, Massoud N, Wong FM, Giacomini JC «Снижение связывания верапамила с белками плазмы у пациентов с заболеваниями печени."J Cardiovasc Pharmacol 6" (1984): 924-8
  41. Stehle G, Buss J, Eibach J, et al. «Кардиогенный шок, связанный с верапамилом у пациента с циррозом печени». Ланцет 336 (1990): 1079
  42. Echizen H, Eichelbaum M «Клиническая фармакокинетика верапамила, нифедипина и дилтиазема». Клин Фармакокинет 11 (1986): 425-49
  43. Hare DL, Horowitz JD «Гепатотоксичность верапамила: реакция гиперчувствительности."Am Heart J 111" (1986): 610-11
  44. «Информация о продукте. Карден (никардипин)». Syntex Laboratories Inc, Пало-Альто, Калифорния.
  45. Colombo G, Zucchella G, Planca E, Grieco A «Внутривенный дилтиазем в лечении нестабильной стенокардии: исследование эффективности и переносимости». Clin Ther 9 (1987): 536-47
  46. Сарачек Н.С., Лондон Р.Л., Матулевич Т.Дж. и др. «Дилтиазем и гранулематозный гепатит». Гастроэнтерология 88 (1985): 1260-2
  47. Somogyi A, Albrecht M, Kliems G и др. «Фармакокинетика, биодоступность и ответ на ЭКГ верапамила у пациентов с циррозом печени."Br J Clin Pharmacol 12" (1981): 51-60
  48. «Информация о продукте. Нимотоп (нимодипин)». Байер, Вест-Хейвен, Коннектикут.
  49. Dow RJ, Graham DJM "Обзор метаболизма и фармакокинетики никардипина гидрохлорида у человека". Br J Clin Pharmacol 22 (1986): s195-202
  50. Гуарасио П., Д'Амато С., Сетте П. и др. «Повреждение печени от верапамила». Br Med J 288 (1984): 362-3
  51. "Информация о продукте.Васкор (бепридил). McNeil Pharmaceutical, Раритан, Нью-Джерси.
  52. Абрамсон М., Литтлджон Г.О. «Реакции печени на нифедипин». Med J Aust 142 (1985): 47-8
  53. Тофт Э., Выберг М., Теркельсен К. «Гранулематозный гепатит, вызванный дилтиаземом». Гистопатология 18 (1991): 474-5
  54. Tse FL, Jaffe JM "Фармакокинетика PN 200-110 (исрадипин), нового антагониста кальция, после перорального введения человеку."Eur J Clin Pharmacol 32 (1987): 361-5
Посмотреть все 53 ссылки

Для длительного лечения гипертонии следует использовать только составы нифедипина с пролонгированным высвобождением. Национальный институт сердца, легких и крови США и Консультативный комитет FDA по сердечно-сосудистым и почечным препаратам выпустили предупреждения против использования нифедипина с немедленным высвобождением для этой цели на основе обзора трех эпидемиологических исследований пациентов с артериальной гипертензией и нестабильной стенокардией, прошедших лечение. с блокаторами кальциевых каналов (БКК) и по крайней мере два метаанализа рандомизированных контролируемых исследований, в которых участвовали пациенты, получавшие БКК.Два исследования случай-контроль выявили повышенный риск инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов, принимавших нифедипин с немедленным высвобождением, хотя в третьем этого не было.

Использование нифедипина немедленного высвобождения (перорально или сублингвально) также противопоказано при резком снижении артериального давления. Сообщалось о серьезной гипотензии, остром инфаркте миокарда и летальных исходах, когда нифедипин применялся подобным образом.

Список литературы
  1. Гроссман Э., Мессерли Ф.Х., Гродзицки Т., Кови П. "Следует ли наложить мораторий на сублингвальные капсулы нифедипина, назначаемые при неотложных состояниях гипертонии и псевдоэстрогических состояниях?" JAMA 276 (1996): 1328-31
  2. Американские консультанты по вопросам здравоохранения «Увеличивают ли блокаторы кальциевых каналов риск инфаркта миокарда?» Оповещение о внутренних болезнях 17 (1995): 49-50
  3. Schwartz M, Naschitz JE, Yeshurun ​​D, ​​et al. «Пероральный нифедипин в лечении гипертонической позывов: нарушение мозгового кровообращения после однократной дозы."Арч Интерн Мед 150 (1990): 686-7
  4. Зангерле К.Ф., Вольффорд Р. «Обморок и нарушения проводимости после сублингвального приема нифедипина при гипертензии». Энн Эмерг Мед 14 (1985): 1005-6
  5. Миллер Дж. Л. «Комитет FDA рекомендует более строгие меры предосторожности против ненадлежащего использования нифедипина с немедленным высвобождением: никаких изменений для других блокаторов кальциевых каналов». Am J Health Syst Pharm 53 (1996): 599-600
  6. Блумфилд Р.Л., Картер Дж. «Гипертонические позывы: как назначить низкую дозу нифедипина короткого действия.«Гериатрия 51 (1996): 10
  7. Jick H, Derby LE, Gurewich V, Vasilakis C «Риск инфаркта миокарда, связанный с лечением антигипертензивными препаратами, у людей с неосложненной эссенциальной гипертензией». Фармакотерапия 16 (1996): 321-6
  8. Wachter RM «Симптоматическая гипотензия, индуцированная нифедипином при лечении острой гипертензии». Арка Интерн Мед 147 (1987): 556-8
  9. Marwick C "FDA считает, что блокаторы кальциевых каналов не причиняют вреда здоровью, но предупреждают об опасностях короткого действия нифедипина."JAMA 275 (1996): 423-4
  10. «Информация о продукте. Адалат (нифедипин)». Байер, Вест-Хейвен, Коннектикут.
  11. Buring JE, Glynn RJ, Hennekens CH «Блокаторы кальциевых каналов и инфаркт миокарда: гипотеза сформулирована, но еще не проверена». JAMA 274 (1995): 654-5
  12. Миллер Дж. Л. «Комитет FDA рекомендует более строгие меры предосторожности против ненадлежащего использования нифедипина немедленного высвобождения». Am J Health Syst Pharm 53 (1996): 599-600
  13. Клонер Р.А. «Проблема сердечно-сосудистой безопасности дигидропиридинов."Am J Hypertens 9" (1996): s182-6
  14. «Информация о продукте. Прокардия (нифедипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  15. Вудмэнси П., Чаннер К.С. «Нифедипин и гипотония». Ланцет 338 (1991): 763-4
  16. Псати Б.М., Хекберт С.Р., Кепселл Т.Д. и др. «Риск инфаркта миокарда, связанный с антигипертензивной терапией». JAMA 274 (1995): 620-5
  17. Карпи Дж. "Споры о блокаторе кальциевых каналов отказываются умирать."Новости внутренней медицины 15 июня (1995): 1 (столбец 4), 2 (столбец 3)
  18. Peters FP, de Zwaan C, Kho L «Удлиненный интервал QT и фибрилляция желудочков после лечения злокачественной гипертонией сублингвальным нифедипином» Arch Intern Med 157 (1997): 2665-6
  19. Ароматорио Г.Дж., Урецкий Б.Ф., Редди П.С. «Гипотония и остановка синусита нифедипином при легочной гипертензии». Грудь 87 (1985): 265-7
  20. Брэдбери Дж. «Подъязычный нифедипин короткого действия вызывает серьезные побочные эффекты.«Ланцет 348» (1996): 1159
Посмотреть все 20 ссылок

Клинические испытания, изучающие использование нифедипина немедленного высвобождения у пациентов, только что перенесших инфаркт миокарда, не продемонстрировали каких-либо преимуществ. Фактически, в некоторых исследованиях пациенты, получавшие нифедипин с немедленным высвобождением, имели значительно худшие результаты, чем пациенты, получавшие плацебо. Производители заявляют, что препараты нифедипина с немедленным высвобождением не следует вводить в течение 1 недели после инфаркта миокарда.Их также следует избегать на фоне острого коронарного синдрома, когда инфаркт может быть неизбежным.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Адалат (нифедипин)». Байер, Вест-Хейвен, Коннектикут.
  2. Клонер Р.А. «Нифедипин при ишемической болезни сердца». Тираж 92 (1995): 1074-8
  3. Абернати Д.Р., Шверц Дж.Б. «Препараты-антагонисты кальция». N Engl J Med 341 (1999): 1447-57
  4. Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV «Нифедипин: дозозависимое увеличение смертности у пациентов с ишемической болезнью сердца.«Тираж 92 (1995): 1326-31
  5. «Информация о продукте. Прокардия (нифедипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  6. Sleight P «Антагонисты кальция во время и после инфаркта миокарда». Наркотики 51 (1996): 216-25
Посмотреть все 6 позиций

Блокаторы кальциевых каналов (БКК) могут иметь отрицательный инотропный эффект различной степени. У некоторых пациентов, принимавших БКК, в первую очередь верапамил, наблюдались застойная сердечная недостаточность (ЗСН), обострение ЗСН и отек легких.Некоторые БКК также вызывают периферический отек от легкой до умеренной степени тяжести из-за локальной вазодилатации зависимых артериол и мелких кровеносных сосудов, что можно спутать с эффектами усиления дисфункции левого желудочка. Хотя некоторые БКК использовались для лечения ХСН, терапию БКК следует назначать осторожно пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка (например, фракция выброса <30%) или умеренными или тяжелыми симптомами сердечной недостаточности, а также пациентам с любой степенью сердечной недостаточности. желудочковая дисфункция, если они получают бета-адреноблокаторы.Аналогичным образом, следует соблюдать осторожность у пациентов с острым инфарктом миокарда и застойными явлениями в легких, подтвержденными рентгенологическим исследованием при поступлении, поскольку связанная с этим сердечная недостаточность может резко ухудшиться при введении БКК.

Список литературы
  1. Batlouni M, Armaganijan D, Ghorayeb N, Magliano MF «Клиническая эффективность и переносимость исрадипина при лечении легкой и умеренной гипертензии у молодых и пожилых пациентов». J Cardiovasc Pharmacol 19 (1992): s53-7
  2. "Информация о продукте.Прокардия (нифедипин). "Pfizer US Pharmaceuticals", Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  3. Fagan TC, Haggert BE, Liss C «Эффективность и переносимость фелодипина с пролонгированным высвобождением и нифедипина с пролонгированным высвобождением у пациентов с эссенциальной гипертензией от легкой до умеренной степени тяжести». Clin Ther 16 (1994): 634-46
  4. Sleight P «Антагонисты кальция во время и после инфаркта миокарда». Наркотики 51 (1996): 216-25
  5. Брогден Р.Н., Соркин Е.М. «Исрадипин: обновление его фармакодинамических и фармакокинетических свойств и терапевтической эффективности при лечении легкой и умеренной артериальной гипертензии.«Наркотики 49 (1995): 618-49
  6. Батра А.К., Сегалл PH, Ахмед Т. «Отек легких с нифедипином при первичной легочной гипертензии». Дыхание 47 (1985): 161-3
  7. Элькаям У. «Блокаторы кальциевых каналов при сердечной недостаточности». Кардиология 89 (1998): 38-46
  8. Пригожин Т., Ватерлот И., Готтиньи П. и др. «Острый негемодинамический отек легких с нифедипином при первичной легочной гипертензии». Сундук 100 (1991): 563-4
  9. Кубота К., Пирс Г.Л., Инман WHW «Связанные с расширением сосудов побочные эффекты при применении дилтиазема и дигидропиридиновых антагонистов кальция изучались с помощью мониторинга событий, отпускаемых по рецепту."Eur J Clin Pharmacol 48 (1995): 1-7
  10. Walton T, Symes LR «Фелодипин и исрадипин: новые агенты, блокирующие кальциевые каналы, для лечения гипертонии». Clin Pharm 12 (1993): 261-75
  11. «Информация о продукте. DynaCirc (исрадипин)». Sandoz Pharmaceuticals Corporation, Восточный Ганновер, Нью-Джерси.
  12. Scheidt S, LeWinter MM, Hermanovich J, Venkataraman K, Freedman D «Эффективность и безопасность никардипина при хронической стабильной стенокардии: многоцентровое рандомизированное исследование."Am J Cardiol 58 (1986): 715-21
  13. Schaefer RM, Aldons PM, Burgess ED, Tilvis R, Singh GP, Rehn L, Morgan TO «Улучшенная переносимость фелодипина по сравнению с амлодипином у пожилых гипертоников: рандомизированное двойное слепое исследование с участием 535 пациентов с акцентом на сосудорасширяющие побочные эффекты». Int J Clin Pract 52 (1998): 381
  14. Лоример А.Р., Прингл С.Д. «Безопасность фелодипина». J Cardiovasc Pharmacol 15 (1990): s85-9
  15. Yedinak KC, Lopez LM «Felodipine: новый дигидропиридиновый антагонист кальциевых каналов.«DICP 25 (1991): 1193-206
  16. Taylor SH, Frais MA, Lee P, Verma SP, Jackson N, Reynolds G, Silke B "Исследование долгосрочной эффективности и переносимости перорального никардипина у пациентов с гипертонией". Br J Clin Pharmacol 20 (1985): s139-42
  17. «Информация о продукте. Сулар (нисолдипин)». Zeneca Pharmaceuticals, Уилмингтон, Делавэр.
  18. Myrhed M, Wiholm B-E «Нифедипин: обзор побочных эффектов."Acta Pharmacol Toxicol (Копен) 58 (1986): 133-6
  19. Blecker D «Антигипертензивная терапия исрадипином у пациентов с особыми соображениями безопасности». Ангиология 45 (1994): 997-1008
  20. Sundstedt CD, Ruegg PC, Keller A, Waite R «Многоцентровая оценка безопасности, переносимости и эффективности исрадипина при лечении эссенциальной гипертензии». Am J Med 86 (1989): 98-102
  21. "Информация о продукте.Plendil (фелодипин). "Merck & Co, Inc.", Вест-Пойнт, Пенсильвания.
  22. Абернати Д.Р., Шверц Дж.Б. «Препараты-антагонисты кальция». N Engl J Med 341 (1999): 1447-57
  23. «Информация о продукте. Нимотоп (нимодипин)». Байер, Вест-Хейвен, Коннектикут.
  24. Ruegg PC, Nelson DJ «Безопасность и эффективность исрадипина, отдельно и в комбинации, при лечении стенокардии». Am J Med 86 (1989): 70-4
  25. "Информация о продукте.Норваск (амлодипин). "Pfizer US Pharmaceuticals", Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  26. Johnson BF, Eisner GM, Mcmahon FG, Jain AK, Rudd P, Sowers JR «Многоцентровое сравнение профилей побочных реакций исрадипина и эналаприла в равных дозах у пациентов с гипертонической болезнью». J Clin Pharmacol 35 (1995): 484-92
  27. Dubois C, Blanchard D «Эффективность и безопасность никардипина у 29 104 пациентов с артериальной гипертензией». Clin Ther 11 (1989): 452-60
  28. "Информация о продукте.Карден (никардипин). Syntex Laboratories Inc, Пало-Альто, Калифорния.
  29. Гилмер Д. Д., Карк П. «Отек легких, вызванный нифедипином». Br Med J 280 (1980): 1420-1
Посмотреть все 29 позиций

Хотя клиренс нифедипина не зависит от функции почек, использование препарата у пациентов с уремией было связано с усилением фармакологических эффектов, возможно, из-за повышенной чувствительности к препарату или снижения связывания с белками.В редких случаях у пациентов с хронической почечной недостаточностью, получавших нифедипин, сообщалось об обратимом повышении уровня азота мочевины и креатинина в сыворотке крови, хотя причинно-следственная связь не установлена. Также наблюдались нефрит и почечная недостаточность. Терапию нифедипином следует назначать осторожно пациентам со значительным нарушением функции почек.

Список литературы
  1. Echizen H, Eichelbaum M «Клиническая фармакокинетика верапамила, нифедипина и дилтиазема.«Клин Фармакокинет 11» (1986): 425-49
  2. Eicher JC, Morelon P, Chalopin JM и др. «Острая почечная недостаточность во время терапии нифедипином у пациента с застойной сердечной недостаточностью». Crit Care Med 16 (1988): 1163-4
  3. van Bortel L, Bohm R, Mooij J, et al. «Общие и свободные стационарные уровни плазмы и фармакокинетика нифедипина у пациентов с терминальной почечной недостаточностью». Eur J Clin Pharmacol 37 (1989): 185-9
  4. McAllister RG Jr, Hamann SR, Blouin RA "Фармакокинетика блокаторов входа кальция."Am J Cardiol 55" (1985): b30-40
  5. Zucchelli P, Zuccala A, Borghi M, et al. «Долгосрочное сравнение каптоприла и нифедипина при прогрессировании почечной недостаточности». Почки Инт 42 (1992): 452-8
  6. Даймонд Дж. Р., Чунг Дж., Фанг Л. С. «Нифедипин-индуцированная почечная дисфункция». Am J Med 77 (1984): 905-9
  7. Даймонд Дж. Р., Чунг Дж., Фанг ЛСТ «Нифедипин-индуцированная почечная дисфункция». Am J Med 77 (1984): 905-9
  8. Ene MD, Roberts CJ «Фармакокинетика нифедипина после перорального приема при хронических заболеваниях печени."J Clin Pharmacol 27" (1987): 1001-4
  9. Пахор М., Манто А., Педоне С., Кароселла Л., Гуральник Дж. М., Карбонин П. «Возраст и тяжелые побочные реакции на лекарства, вызванные нифедипином и верапамилом». Дж. Клин Эпидемиол 49 (1996): 921-8
  10. «Информация о продукте. Адалат (нифедипин)». Байер, Вест-Хейвен, Коннектикут.
  11. Cacoub P, Deray JY, Deray G, et al. «Острая почечная недостаточность, вызванная нифедипином». Клин Нефрол 29 (1988): 272-3
  12. Hall-Craggs M, Light PD, Peters RW «Развитие иммунного комплексного нефрита во время лечения нифедипином, блокирующим кальциевые каналы.«Хум Патол 15 (1984): 691-4
  13. Kleinbloesem CH, van Brummelen P, van Harten J, et al. «Нифедипин: влияние функции почек на фармакокинетические / гемодинамические отношения». Clin Pharmacol Ther 37 (1985): 563-74
  14. «Информация о продукте. Прокардия (нифедипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  15. Робертсон Д.Р., Уоллер Д.Г., Ренвик А.Г., Джордж К.Ф. «Возрастные изменения фармакокинетики и фармакодинамики нифедипина."Br J Clin Pharmacol 25" (1988): 297-305
  16. Кейтс Р.Э. «Антагонисты кальция: фармакокинетические свойства». Наркотики 25 (1983): 113-24
  17. Скобл Дж. Э., Уфф Дж. С., Иствуд Б. «Нифедипиновый нефрит». Клин Нефрол 21 (1984): 302
Посмотреть все 17 позиций

Состав нифедипина с пролонгированным высвобождением (Procardia XL) содержит недеформируемый материал. Были редкие сообщения об обструктивных симптомах у пациентов с известными стриктурами после приема аналогичных продуктов с замедленным высвобождением.Терапию нифедипином с пролонгированным высвобождением следует с осторожностью назначать пациентам с ранее существовавшим тяжелым сужением или обструкцией желудочно-кишечного тракта, будь то патологические или ятрогенные.

Список литературы
  1. «Информация о продукте. Прокардия (нифедипин)». Pfizer US Pharmaceuticals, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  2. Smitz S, Bonnet V, Delporte JP «Тяжелая желудочно-кишечная дисфункция и удержание таблеток нифедипина с пролонгированным высвобождением."J Am Geriatr Soc 46 (1998): 656-7

Лекарственные взаимодействия нифедипина

Существует 506 лекарственных взаимодействий с нифедипином

Взаимодействие нифедипина, алкоголь и пища

Существует 3 взаимодействия нифедипина с пищей и алкоголем

Подробнее о нифедипине

Сопутствующие лечебные руководства

Классификация лекарственного взаимодействия
Эти классификации являются лишь ориентировочными. Релевантность взаимодействия конкретных лекарств для конкретного человека определить сложно.Всегда консультируйтесь со своим врачом перед началом или прекращением приема каких-либо лекарств.
Major Очень клинически значимо. Избегайте комбинаций; риск взаимодействия перевешивает пользу.
Умеренная Умеренно клинически значимо. Обычно избегают комбинаций; используйте его только при особых обстоятельствах.
Незначительное Минимально клинически значимое. Минимизировать риск; оценить риск и рассмотреть альтернативный препарат, предпринять шаги, чтобы избежать риска взаимодействия и / или разработать план мониторинга.
Неизвестно Информация о взаимодействии отсутствует.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930