Хроническая болезнь почек национальные рекомендации 2016


- ГБУ "КОКБ" Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1251 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 188 врачей и 534 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72,9% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 516 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1865 электронных
листков нетрудоспособности

выдано за 2019 год

3 врача

ГБУ «КОКБ» в 2019 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области

Хроническая почечная недостаточность > Клинические протоколы МЗ РК


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий


Перечень диагностических мероприятий при ХБП 1-3 стадии
 

Основные лабораторно-диагностические мероприятия:

- Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов

- Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо, холестерин

- паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина

- Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко

- Протеин/креатининовый, протеин/альбуминовый коэффициенты

- Электрофорез белков мочи (канальцевая, гломерулярная, селективная протеинурии)

- АД, рост, вес, ИМТ

- Расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта


Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:

- Биохимический анализ крови: мочевая кислота, гликемический профиль, суточная экскреция мочевой кислоты, щелочная фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, липидный профиль, комплементы (С3, С4), ОЖСС, трансферрин, М –градиент, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, С-реактивный белок

- Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)

- Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АСЛО, АСК, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

- Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans

- Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно

- Прокальцитонин, интерлейкин-18

- Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)

- Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов

- Белок Бенс-Джонса в моче

Инструментальные методы исследования:

- УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

- УЗДГ почечных сосудов

- Динамическая нефросцинтиграфия

- Рентгенография органов грудной полости

- ЭКГ, ЭхоКГ

- ФГДС

- Офтальмоскопия

- СМАД

- МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)

- Рентгенологическое исследование костей

- Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

- Биопсия почки (при наличии показаний)


Перечень диагностических мероприятий при ХБП 4-5 стадии
 

Основные лабораторно-диагностические мероприятия:

- Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов

- Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД), электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо, холестерин

- Паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина

- Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)

- Общий анализ мочи

- АД, рост, вес, ИМТ

- Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина


Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:

- Биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферрин, гликемический профиль. гликозилированный гемоглобин, С-реактивный белок,

- Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТЕ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину

- Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans,

- Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно

- Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)

- Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов


Инструментальные методы исследования:

- УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи

- УЗДГ почечных сосудов

- УДГ АВФ

- ФГДС

- Рентгенография органов грудной полости

- Экскреторная урография

- ЭКГ, ЭхоКГ

- Офтальмоскопия

- МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)

- Рентгенологическое исследование костей, денситометрия (при ренальной болезни костей)

- Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

- Биопсия почки (при наличии показаний)


Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

Жалобы и анамнез

Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.

Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Физикальное обследование

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

Инструментальные исследования

УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение – диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7).
УЗИ плевральных полостей – синдром скопления жидкости, ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия – гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности (ФВ
Рентгенография органов грудной полости- уремический плеврит, уремическая и/или застойная пневмония.
Денситометрия – снижение минеральной плотности костей. Биопсия почки – морфологические признаки почечной патологии.

Показания для консультации специалистов

Кардиолог – развитие острой и хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности, ишемия миокарда, ТЭЛА

Офтальмолог – изменения сосудов глазного дна при АГ, СД, длительной уремии или приеме стероидов (ангиопатии, катаракта)

Невропатолог – развитие уремической энцефалопатии, периферической нейропатии, синдром карпального туннеля

Психолог – психологические расстройства (депрессия, анорексия и т.п.), связанные с длительным хроническим заболеванием, при подготовке к трансплантации

Анестезиолог-реаниматолог – при необходимости катетеризации центральной вены для проведения гемодиализа

Хирург – для формирования артерио-венозной фистулы или имплантации катетера для перитонеального диализа, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие признаков острой хирургической патологии

Ревматолог –наличие признаков системной патологии

Эндокринолог – наличие сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы

Онколог – наличие признаков онкологического заболевания

Фтизатр – при подозрении на туберкулез

Уролог – наличие обструкции мочевых путей

ЛОР -врач- воспаление придаточных паух носа, декомпенсиованный тонзиллит, при подозрении на синдром Вегенера, тугоухость при синдроме Альпорта

Гастроэнтеролог – наличие выраженных проявлений уремической гастроэнтеропатии

Инфекционист –наличие гепатита, острых и обострения хронических инфекций

Гинеколог – выявление патологии в малом тазу

Гематолог – тяжелый ДВС-синдром, арегенераторные анемии

Хроническая почечная недостаточность у детей > Клинические протоколы МЗ РК


Цель лечения:
Коррекция всех осложнений ХБП: недостаточного питания, замедленного физиологического развития, артериальной гипертензии, анемии, болезни костей, ацидоза [4]
Для пациентов с ХБП 1-3 стадиями - замедление прогрессирования ХБП путем лечения основного заболевания, приведшего к ХБП, лечение осложнений ХПН.
Для пациентов с ХБП 4-5 стадиями -  подготовка к заместительной почечной терапии, проведение адекватной диализной терапии: от вводного диализа до достижения целевых показателей (см. протокол Гемодиализ), лечение осложнений ХПН и диализной терапии;
 
Тактика лечения: Лечение ХБП должно проводиться при непосредственном участии или при взаимодействии с детским нефрологом![3].

Немедикаментозное лечение
Коррекция недостаточности питания
Недостаточность питания  является частым и наиболее видимым осложнением БП у детей и ведет к повышению частоты госпитализации и уровня смертности [15]
Принципы диетотерапии у детей с ХБП:
1. Восполнение энергетических потребностей у детей с ХБП должно рассчитываться в зависимости от возраста и стадии ХБП (додиализная, диализная) [16].
2. Следует помнить, что дети, получающие лечение диализом, нуждаются в большем потреблении белка, чем рекомендуемые суточные потребности.
3. Нет необходимости ограничивать потребление белка детям в додиализных стадиях  ХБП, если оно не превышает суточную потребность [17].
4. При плохом питании, а также при лечении диализом, следует принять во внимание возможность дополнительного назначения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов группы В, С) [18].
5. Обучение родителей и детей старшего возраста рассчитывать суточную энергетическую потребность с использованием таблиц [19].
6. При несостоятельности самостоятельного питания и выраженного дефицита ИМТ принять во внимание питания через назогастральный зонд [20].

Медикаментозное лечение

Коррекция артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП [4]. Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД у детей. Целевые уровни АД при ХБП не должны превышать 90 перцентиля с учетом возраста, пола и роста (для сравнения необходимо использовать разработанные таблицы или калькуляторы) [5,6].  По последним литературным данным следует придерживаться уровня АД равному 50 перцентилю и ниже [7]. 
Препаратами выбора в лечении артериальной гипертензии при ХБП являются иАПФ (Фозиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки, длительно) и БРА (Эпросартан 600мг 1 раз в сутки, длительно), т.к. помимо антигипертензивного эффекта они снижают протеинурию (важный независимый фактор риска прогрессирования хронической почечной недостаточности), снижают ренальную симпатическую активность и играют роль в ремоделировании сердца. Возможно использование диуретиков при наличии перегрузки жидкостью и натрием у пациентов без соль-теряющей нефропатии. Тиазидные диуретики могут использоваться на ранних стадиях ХБП, но нужно помнить, что они не эффективны при СКФ ≤ 30мл/мин/1,73м2. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами второй линии являются ББ (Метопролол, Карведилол 25-50 мг, 1 раз в сутки, длительно). БКК (Амлодипин 10-20 мг, 1 раз в сутки, длительно, в/в формы) также являются эффективными антигипертензивными препаратами и используются в качестве дополнительной терапии. Но необходимо помнить, что дигидропиридиновые БКК (нифедипин, амлодипин) повышают внутриклубочковое давление и усиливают протеинурию, что снижает их полезное действие в плане замедления прогрессирования ХБП по сравнению с другими группами антигипертензивных препаратов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ [8].

Лечение полиорганной недостаточности
При осложнениях со стороны сердечно-сосудистой недостаточности – Мельдоний (10%- 5мл, в/в, капсулы 500мг.), неврологических расстройствах – препараты улучшающие мозговое кровообращение –Цитиколин 500мг. При обострении токсического гепатита – Адеметионин 400мг, при активном вирусном гепатите – Протефлазид в каплях, длительно. Нарушения со стороны внутренних органов (уремические язвы) – Омепразол 20мг, Панкреатин 25000ЕД. При активации воспалительных процессов – антибиотикотерапия.

Коррекция анемии
Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП у детей. Согласно последнему пересмотру руководства по анемии K/DOQI диагноз анемии у детей с ХБП выставляется при уровне гемоглобина ниже 5 перцентиля нормы, в зависимости от возраста и пола [9].

Уровни гемоглобина для мальчиков и девочек любой расы/этнической группы в зависимости от возраста (NHANES III)

Возраст (годы) 5й перцентиль уровня гемоглобина для мальчиков (г/л) 5й перцентиль уровня гемоглобина для девочек (г/л)
1-2 107 108
3-5 112 111
6-8 115 115
9-11 120 119
12-14 124 117
15-19 135 115

В развитии анемии у детей с ХБП играют различные факторы, но основной причиной является снижение продукции эритропоэтина интерстициальными клетками в корковом слое почек. Второй частой причиной прогрессирования анемии является дефицит железа, который может обусловить персистирование анемии при ХБП. После постановки диагноза анемия, необходимо провести рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].
Ключевыми элементами лечения анемии при ХБП является использование эритропоэтин стимулирующих агентов, таких как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (Эпоэтины п/к, в/в постоянно под контролем гемоглобина), и препаратов железа (Декстран, Сахарат железа для в/в введения, и капсулы для приема внутрь). Раннее применение эритропоэтина у детей с ХБП улучшает аппетит, рост, переносимость физических нагрузок, усвоение кислорода, интеллектуальные тесты и качество жизни [11, 12, 13].
Начальная доза эритропоэтина: 100МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная на 2 введения с интервалом в 3-4 дня. Пациентам младше 5 лет часто требуются повышение начальной дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно)[10]. Задачей лечения является достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до достижения целевого уровня. Доза ЭПО  должна быть увеличена на 25%, если анемия персистирует, а уровень гемоглобина через 1 месяц лечения не увеличился на 10г/л. Доза ЭПО должна быть снижена на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость прироста больше 20г/л за месяц.
Пероральные препараты железа (в дозе 3-5 мг/кг/сут перорального элементарного железа) являются стандартом лечения детей с анемией при ХБП. Детям, не способным усваивать пероральные формы железа, возможно назначение внутривенных форм.
Целевой уровень гемоглобина – 100-120г/л, не должен превышать 130г/л [9,28].
Показания для гемотрансфузии: симптоматическая анемия (острое кровотечение и т.п.), значительный продолжающийся гемолиз, резистентность к ЭПО с уровнем гемоглобина ниже 70г/л [10,14].

Коррекция задержки роста
Согласно последнему исследованию NAPRTCS, средний рост детей с ХБП ниже на 1,5   стандартного отклонения по сравнению с  нормами. Более 35% детей с ХБП имеют значительную задержку роста [10]. Рост у детей с ХБП зависит от правильности питания, а также скоррегированности анемии, ацидоза и ренальной болезни костей. При выполнении всех вышеперечисленных условий и персистирующей задержке роста, возможно назначение лечения рекомбинантным гормоном роста [21].

Ренальная болезнь костей
Ренальная болезнь костей является тяжелым осложнением ХБП, поэтому необходимо раннее начало коррекции уровней кальция, фосфора и ПТГ сыворотки крови.

Нормальные уровни сывороточного фосфора, общего кальция, ионизированного кальция, щелочной фосфатазы в зависимости от возраста [23]

Возраст
(годы)
Фосфор сыворотки
(ммоль/л)
Общий кальций сыворотки (ммоль/л) Ионизированный кальций (ммоль/л) Щелочная фосфатаза (ЕД/л)
0 -0,25 1,54 – 2,38 2,2 – 2,82 1,22 – 1,4  
1 – 5 1,45 – 2,09 2,35 – 2,7 1,22 – 1,32 100 – 350
6 – 12 1,16 – 1,87 2,35 – 2,7 1,15 – 1,32 60 – 450
13 – 20 0,74 – 1,45 2,2 – 2,55 1,12 – 1,3 40 – 180
 
Целевые уровни паратгормона в зависимости от стадий ХБП [23]
Стадия ХБП Уровень СКФ (мл/мин/1,73м2) Целевой уровень ПТГ (пг/мл)
2 60 - 89 35 – 70пг/мл (мнение)
3 30 - 59 35 – 70 пг/мл (мнение)
4 15 - 29 70 – 110 пг/мл (мнение)
5 Менее 15 или диализ 200 – 300 пг/мл (свидетельство)

С целью коррекции гиперфосфатемии необходимо использовать фосфатбиндеры, в зависимости от потребляемого фосфора с пищей: кальцийсодержащие (кальция карбонат до 3г/сут), а также кальцийнесодержащие (Севеламера карбонат до 10-12 таблеток/сут)) [22].
Для коррекции вторичного гиперпаратиреоза, необходимо использовать активные формы витамина Д (Альфакальцидол 0,5-1мкг 1-2 раза в сутки) под контролем уровня фосфора крови, кальциймиметик - Цинакальцет (назначается при нормальных уровнях кальция в крови). Доза подбирается в зависимости от начального уровня ПТГ и стадии ХБП [22,23].

Коррекция гиперкалемии
Возможные причины и принципы лечения гиперкалемии:
1. Наличие гиперкалемии в сочетании с относительно высоким уровнем креатинина у детей с почечной дисплазией, обструктивной уропатией, рефлюкс-нефропатией или интерстициальным нефритом. Частая причина -  недостаточный объем поступившей жидкости. Лечение: возмещение потерь жидкости и натрия [8]
2. Прием диуретиков, иАПФ, БРА. Лечение: снизить дозы или исключить препарат [8].
3. При персистирующей гиперкалемии, исключить из рациона продукты, богатые калием (н-р, шоколад, картофель, зелень, виноград и т.п.), обучить пациента и его семью данной диете [19]
4. При тяжелой гиперкалемии необходимо медикаментозное лечение. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:
- Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем КОС крови – начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия  1-2 часа.
- Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 гр/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия   2-4 часа.
- Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия   30-60 мин.
- Гемодиализ, перитонеальный диализ.

Коррекция баланса натрия и жидкости:
- детям с ХБП на фоне обструктивной уропатии или почечной дисплазии в полиурии часто необходимо дополнительное обеспечение натрием хлорида до 4-7мэкв/кг/сут;
- детям с ХБП на фоне первичных гломерулярных заболеваний или в олигурии необходимо ограничение приема соли и жидкости для снижения риска развития отеков и артериальной гипертензии. Рекомендуется ограничить поступление поваренной соли до 1,5г/сут или 25-70мг/кг/сут (1-3ммоль/кг/сут) у детей младшего возраста  [8].

Коррекция ацидоза
По литературным данным хронический ацидоз у пациентов с ХБП ассоциирован с ускорением прогрессирования почечной недостаточности и высокой смертностью [24].
Целевой уровень бикарбонатов крови должен быть выше 22 ммоль/л
Стандартное лечение метаблического ацидоза у детей с ХБП – пероральный прием бикарбоната натрия (пищевая сода) из расчета 1-3 ммоль/кг/сут [25]

Лечение инфекционных осложнений
При наличии активного воспалительного процесса антибиоткотерапия с учетом СКФ, лечение гепатитов.

Другие виды лечения: диализ - см. протокол Гемодиализ.
В современной литературе нет четких рекомендаций по времени начала диализа [26]. Начало диализной терапии должен решить нефролог в конкретной ситуации, руководствуясь индивидуальным подходом к пациенту.

Показания для начала диализной терапии:
1. Тяжелый отечный синдром, резистентный к консервативной терапии
2. СКФ ≤ 15мл/мин/1,73м2
3. Уровень мочевины ≥ 30ммоль/л
4. Снижение толерантности к обычной дневной активности, задержка роста, потеря аппетита 

Начало диализа у детей с ТХПН. По Рекомендация EBPG
1. Пациенты, у которых СКФ снижена до 30 мл/мин и продолжает снижаться, несмотря на лечение, должны находиться под наблюдением нефролога с целью подготовки к заместительной терапии терминальной стадии почечной недостаточности. Подготовка включает: выбор места проведения диализа и вида лечения (ГД, ПАПД, трансплантация, консервативная терапия). Этот выбор включает также беседу пациентов и его родственников с нефрологами.
2. Диализ надо начинать при снижении СКФ менее 15 мл/мин или при наличии следующих состояний: симптомов уремии, неподдающихся контролю гипергидратации или гипертонии, при прогрессирующем ухудшении питания. В любом случае диализ необходимо начинать до того, как СКФ снизится до уровня 6 мл/мин/1,73м3, даже при оптимальном преддиализном ведении пациента и отсутствии клинических проявлений болезни. У пациентов высокого риска, например при сахарном диабете, предпочтительно более раннее начало диализа. 

Выбор метода диализа
1. В зависимости от возраста (у новорожденных, детей раннего и младшего возраста предподчтителен перитонеальный диализ).
2. В зависимости от дальности проживания от диализного центра (если ребенок живет далеко, то рассматривается возможность проведения перитонеального диализа).

Качество диализа
Качество диализной программы оценивается комплексно по улучшению самочувствия ребенка, темпов коррекции осложнений ХБП, расчету адекватности проводимого диализа по клиренсу мочевины и (при перитонеальном диализе) креатинина. Оценка качества диализной терапии проводится согласно рекомендациям K/DOQI [27,28].

Хирургическое вмешательство:
- Имплантация временного диализного катетера (при экстренных показаниях)
- Формирование/устранение АВФ (для программного гемодиализа)
- Ревизия АВФ
- Имплантация/ эксплантация синтетического сосудистого протеза
- Имплантация/ эксплантация перманентного  катетера
Для проведения перитонеального диализа:
- Имплантация/эксплантация/ревизия перитонеального катетера (для перитонеального диализа)
Для морфологической верификации:
- Биопсия почки
При массивной гематурии, протеинурии:
- Нефрэктомия односторонняя
- Нефрэктомия билатеральная
Для оперативного лечения гиперпаратиреоидизма, не корректирующегося медикаментозными средствами:
- Паратиреоидэктомия
- Склерозирование паращитовидных желез.

Профилактические мероприятия:
1. Предотвращение вышеперечисленных осложнений.
2. Обучение пациента и родителей (опекуна) диете, профилактике инфекционных осложнений на перитонеальном диализе.
3. Контроль АД в домашних условиях с ведением дневниковых записей.
4. До начала заместительной почечной терапии, дети должны обследоваться на наличие вирусных гепатитов (В и С).
5. Дети, имеющие положительные результаты вирусных гепатитов В и С, должны получать диализную терапию в отдельном помещении, на отдельно выделенном аппарате искусственной почки с целью предотвращения распространения инфекции.
6. Пациенты, ранее не привитые и неинфицированные вирусными гепатитами должны быть привиты от вирусного гепатита В до начала программного диализа.

Дальнейшее ведение:
1. Непрерывный регулярный контроль у нефролога или в тесном контакте с нефрологом за функциональным состоянием почек.
2. Наблюдение пациентов, получающих амбулаторный перитонеальный диализ согласно алгоритма: осмотр патронажной медсестры 1р в неделю, контроль анализов крови и адекватности перитонеального диализа 1 раз в месяц, проведение теста функции брюшины 1 раз в 6 месяцев.
3. Подготовка к заместительным видам почечной терапии при прогрессировании почечной недостаточности: трансплантация почки и диализ.
4. Оказание психосоциальной помощи.
 
Индикаторы эффективности лечения
- нормализация электролитного баланса, контроль 1 раз в неделю
- нормализация АД, контроль 2 раза в сутки
- коррекция ацидоза, контроль 1 раз в неделю
- нормализация уровня гемоглобина, контроль 2 раза в месяц
- нормализация уровня паратгормона, контроль не реже 1 раза в 3 месяца
- улучшение общего самочувствия, повышение аппетита, хороший рост, ИМТ
 

НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК: ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СКРИНИНГА, ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ | Смирнов

1. Бикбов БТ, Томилина НА. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998–2007 гг. (Аналитический отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии). Нефрология и диализ 2009; 11 (3): 144-233

2. Дедов ИИ, Шестакова МВ, ред. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом. Издание второе. М., 2006

3. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр). Российские рекомендации. М., 2009

4. Добронравов ВА. Эпидемиология диабетической нефропатии: общие и региональные проблемы. Нефрология 2002; 6(1):16-22

5. Добронравов ВА. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза. Роль фактора роста фибробластов 23 и klotho. Нефрология 2011; 15(4): 11-20

6. Добронравов ВА, Смирнов АВ, Драгунов СВ и др. Эпидемиология хронической болезни почек в Вологодской области. Нефрология 2004; 8(1): 36-41

7. Добронравов ВА, Смирнов АВ, Драгунов СВ и др. Эпидемиология хронической почечной недостаточности в СевероЗападном регионе России: на пути к созданию регистра хронической почечной болезни. Тер арх 2004; 76(9): 57-61

8. Есаян АМ. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия нефропротекции. Нефрология 2008; 6(3): 8-16

9. Каюков ИГ, Смирнов АВ, Добронравов ВА. Рентгеноконтрастная нефропатия. Нефрология 2007; 11(3): 93-101

10. Кучер АГ, Каюков ИГ, Есаян АМ, Ермаков ЮА. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. Нефрология 2004; 8(2): 14-34

11. Кучер АГ, Каюков ИГ, Григорьева НД, Васильев АН. Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек. Нефрология и диализ 2007; 9(2):118-136

12. Мухин НА, Балкаров ИМ, Моисеев ВС и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер арх 2004; 76(9): 5-10

13. Мухин НА, Моисеев ВС, Кобалава ЖД и др. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер арх 2004; (6):39-46

14. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. М., 2008

15. Нефрология. Национальное руководство. Под ред. НА Мухина. ГЭОТАР-Медиа, М., 2009, 720 с

16. Практические рекомендации KDIGO по диагностие, профилактике и лечению минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек (ХБП-МКН). Краткое изложение рекомендаций. Нефрология 2011; 15(1): 88-95

17. Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений. Нефрология 2002; 6(4): 11-17

18. Смирнов АВ. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции. Нефрология 2002; 6(2): 8-14

19. Смирнов АВ, Каюков ИГ, Есаян АМ и др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология 2004;.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СКРИНИНГА, ДИАГНОСТИКИ, ПРОФИЛАКТИКИ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

Рекомендация 4.1

Основой первичной профилактики ХБП является устранение или минимизация факторов риска ее развития в соответствии с принципами доказательной медицины.

Подходы к первичной профилактике ХБП неотделимы от мероприятий по ее скринингу и выявлению факторов риска (см. табл. 9). Основой первичной профилактики ХБП являются диспансерное наблюдение представителей групп риска, разработка индивидуальных медицинских рекомендаций по контролю модифицируемых факторов риска и контроль за их выполнением.

Рекомендация 4.2

Наличие ХБП следует считать важным независимым фактором риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Пациенты с отсутствием традиционных факторов сердечно-сосудистого риска, но страдающие ХБП стадий С1-С2 и альбуминурией А1 относятся к группе среднего риска; пациенты с ХБП стадий С1-С2 и альбуминурией А2-А3 или ХБП стадии С3а, независимо от уровня альбуминурии/протеинурии, относятся к группе высокого риска; пациенты с ХБП стадий С3б – С5 независимо от уровня альбуминурии/протеинурии и традиционных факторов риска принадлежат к группе очень высокого риска.

Выраженность нарушения функции почек тесно связана с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. При этом даже умеренное снижение СКФ [Henry RM и соавт., 2002; Majunath G и соавт., 2003; Segura J и соавт., 2004; Mann JFE, 2005; Vanholder R и соавт., 2005; Nitsch D и соавт., 2006; LeveyAS и соавт., 2010] или появление сравнительно небольшой протеинурии/альбуминурии связано с нарастанием риска развития кардиоваскулярных заболеваний и сопровождается повышением уровня общей смертности [Brantsma AH и соавт., 2005; Forman JP, Brenner BM., 2005; Klausen KP и соавт., 2005; Schmieder RE и соавт., 2007]. Все это дает основания рассматривать пациентов с ХБП как самостоятельную важную группу сердечно-сосудистого риска и требует тщательной стратификации таких больных. При этом при оценке степени сердечно-сосудистых рисков следует пользоваться общепринятыми градациями [Рекомендации НИИ нефрологии, 2008].

Рекомендация 4.3

Вторичная профилактика ХБП должна быть одновременно направлена на замедление темпов прогрессирования ХБП (ренопротекция) и предупреждение развития сердечно-сосудистой патологии (кардиопротекция).

Рено- и кардиопротекция представляет собой двуединую задачу, требующую комплексного подхода, поскольку прогрессирующее снижение функции почек и развитие сердечно-сосудистых осложнений тесно взаимосвязаны, и каждый из этих факторов имеет решающее значение для общего прогноза. Сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной гибели пациентов с ХБП, в то же время почечная дисфункция и альбуминурия – важнейшие факторы сердечно-сосудистого риска.

Общность причин (артериальная гипертония, нарушения углеводного, жирового, пуринового, фосфорно-кальциевого обмена и др.) и механизмов прогрессирования (например, гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, экспрессия медиаторов воспаления и факторов фиброгенеза) поражения почек и сердечно-сосудистой системы дает основание особо выделять методы профилактики, нелекарственного и лекарственного лечения с двойным положительным эффектом: рено- и кардиопротективным, что имеет большое значение для пациентов с ХБП. К ним относятся низкосолевая диета, борьба с ожирением и курением, коррекция нарушений углеводного обмена, лечение препаратами, подавляющими ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, ингибиторы ренина), статинами, некоторыми антагонистами кальция и препаратами, улучшающими микроциркуляцию. Эффективность новых методов лечения пациентов с ХБП следует оценивать, в первую очередь, по их влиянию на комбинированный исход, включающий развитие ТПН и сердечно-сосудистых осложнений.

Общие принципы снижения сердечно-сосудистого риска, закрепленные в соответствующих национальных рекомендациях, сохраняют силу и для пациентов с ХБП, поскольку снижение функции почек способствует усугублению или появлению de novo целого ряда традиционных факторов сердечно-сосудистого риска (артериальная гипертония, гиперлипидемия, инсулинорезистентность, гиперурикемия, воспаление) и значительно потенцирует их негативное влияние на прогноз. В то же время, проводя кардиопротективные мероприятия, необходимо учитывать особенности пациентов с ХБП на 3-5 стадиях: опасность диеты, богатой калием, повышенный риск осложнений ингибиторов АПФ и других препаратов, подавляющих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, низкую эффективность и риск нежелательных явлений тиазидных мочегонных и др.

Однако решающее значение имеет торможение прогрессирования дисфункции почек – не только с точки зрения отдаления неблагоприятного исхода в виде ТПН, но и как важнейшая мера кардиопротекции, специфическая для пациентов с ХБП, поскольку риск сердечно-сосудистых осложнений резко повышается на каждой стадии ХБП и задолго до ТПН. При выборе доз и тактики применения препаратов с двойным рено- и кардиопротективным действием задачи ренопротекции (максимальное снижение альбуминурии/протеинурии и стабилизация функции) являются первостепенными.

Рекомендация 4.4

Объем и направленность лечебно-диагностических мероприятий у больных с ХБП определяется выраженностью снижения функции почек (стадией ХБП).

Общие подходы к первичной и вторичной профилактике ХБП, основные лечебно-диагностические мероприятия представлены в табл. 12.

Таблица 12. Направленность практических мероприятий по профилактике и ведению хронической болезни почек в зависимости от ее стадии
Стадия Рекомендуемые мероприятия

Наличие факторов риска развития ХБП

Регулярный скрининг ХБП, мероприятия по снижению риска ее развития

С1

Диагностика и этиотропное лечение основного заболевания почек
Коррекция общих патогенетических факторов риска ХБП с целью замедления темпов ее прогрессирования
Диагностика состояния сердечно-сосудистой системы и коррекция терапии
Контроль факторов риска развития и прогрессирования сердечнососудистых осложнений

С2

Мероприятия по стадии 1
+
Оценка скорости прогрессирования и коррекция терапии

С3а – 3б

Мероприятия по стадии 2
+
Выявление, профилактика и лечение системных осложнений дисфункции почек (анемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперпаратиреоз, гипергомоцистеинемия, белково-энергетической недостаточности и др.)

С4

Мероприятия по стадии 3
+
Подготовка к заместительной почечной терапии

С5

Заместительная почечная терапия
+
Выявление, профилактика и лечение системных осложнений почечной недостаточности (анемии, нарушений водноэлектролитного, кальций-фосфатного баланса, ацидоза, гипергомоцистеинемии, белково-энергетической недостаточности)

Рекомендация 4.5

Пациентам с ХБП или наличием ее факторов риска при необходимости следует давать рекомендации по терапевтическому изменению стиля жизни

Важным направлением профилактики и лечения ХБП является коррекция образа жизни и характера питания с целью наиболее полного воздействия на модифицируемые (изменяемые) факторы риска развития и прогрессирования ХБП. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что значения индекса массы тела (ИМТ) >25 кг/м2 у молодых людей, даже при отсутствии у них специфической почечной патологии, артериальной гипертензии и сахарного диабета, ассоциируются с нарастанием риска развития ТПН [Hsu CY и соавт., 2006]. Показано, что гемодинамические изменения в почках (нарастание СКФ и фильтрационной фракции) отмечаются у молодых здоровых людей с ИМТ 25≥ кг/м2 при высоком потреблении соли [Krikken JA и соавт., 2007]. Поэтому пациентам с ХБП и(или) лицам с факторами риска ХБП, имеющим избыточную массу тела, должны быть даны рекомендации по коррекции массы тела (поддержание индекса массы тела в пределах 20–25 кг/м2 за счет коррекции калорийности рациона и достаточной физической активности – при отсутствии противопоказаний 30 мин аэробных нагрузок, например, быстрая ходьба, не менее 4–5 дней в неделю) и ограничению поваренной соли в пище. Не менее значимыми в профилактике ХБП является ограничение потребления алкоголя.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что курение является дозозависимым фактором риска снижения СКФ и появления микроальбуминурии [Pinto-Siersma SJ и соавт. 2000]. При этом негативное влияние курения на состояние почек имеет место как у мужчин, так и женщин [Haroun NK и соавт., 2003]. Наиболее ярко этот эффект проявляется у курящих гипертоников [Warmoth L и соавт., 2005]. Результаты исследования, выполненного в России, также показали, что у пациентов с коронарной болезнью сердца без явных признаков «первичной почечной патологии» величины рСКФ оказываются достоверно ниже, чем у никогда не куривших больных [Смирнов АВ и соавт., 2006].

Хорошо известно, что высокий уровень поступления хлорида натрия с пищей четко ассоциирован с развитием и прогрессированием артериальной гипертензии, которая, в свою очередь, служит важной детерминантой повреждения почек и сердца. На фоне высокого потребления соли усиливаются эффекты ангиотензина II и альдостерона. Однако повреждающее действие высокосолевой диеты на органы-мишени не исчерпывается влиянием хлорида натрия на системную и внутрипочечную гемодинамику, оно может реализовываться механизмами, не связанными напрямую с ростом артериального давления (АД) [Burnier M и соавт., 2007; Krikken JA и соавт., 2007]. В частности, было показано, что при значительном содержании в рационе хлорида натрия в эндотелии почек и аорты возрастает экспрессия важного профиброгенного цитокина – трансформирующего фактора роста-β [Ritz E, 2006; Ritz E и соавт., 2006].

Имеющиеся в настоящее время данные дают основания рекомендовать пациентам с ХБП и лицам, относящимся к группе риска по ХБП, суточное потребление натрия <2,4 г (что соответствует <6,0 г поваренной соли).

В настоящее время одним из важных факторов инициации и прогрессирования ХБП становится лекарственная нефротоксичность [López-Novoa JM и соавт., 2011]. К потенциально опасным для почек препаратам относятся многочисленные обезболивающие и противовоспалительные средства, широко применяемые в неврологии, ревматологии, хирургии, рентгеноконтрастные вещества, ряд антибиотиков, мочегонные. Многие из этих препаратов свободно доступны в аптеках, рекламируются в средствах массовой информации, поэтому принимаются бесконтрольно. У больных с нарушенной функцией почек резко повышается риск нежелательных явлений лечения и непредсказуемых лекарственных взаимодействий. Особенно значимы в данном плане последствия непрерывного нарастания числа рентгеноконтрастных процедур. Имеющиеся данные однозначно свидетельствуют о том, что даже кратковременное транзиторное ухудшение функции почек после введения рентгеновского контраста ассоциируется с ухудшением почечного и сердечно-сосудистых прогнозов и нарастанием уровня общей смертности [Волгина ГВ, 2006; Каюков ИГ и соавт., 2007]. Неблагоприятно на состоянии почек сказываются некоторые пищевые добавки (тайские травы, «сжигатели жиров», питательные смеси для наращивания мышечной массы). У больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом резкое снижение функции почек могут вызвать лекарства из группы иАПФ, широко назначаемые по поводу артериальной гипертонии, сердечной недостаточности. Особенно высок риск данного осложнения у людей, резко ограничивающих потребление воды или бесконтрольно принимающих мочегонные препараты.

В этой связи важное значение в профилактике развития и прогрессирования ХБП приобретает комплекс мер по предупреждению лекарственной нефротоксичности – широкое информирование пациентов о вреде самолечения, отказ от бесконтрольного приема анальгетиков, антибиотиков, пищевых добавок и др., тщательный выбор врачом лекарственных препаратов, назначаемых пациентам с ХБП и в группах ее риска, мониторинг показателей функции почек при необходимости проведения у данной категории лиц рентгеноконтрастных исследований и т.д.

О важности составляющих здорового образа жизни, имеющих прямое отношение к здоровью почек, необходимо информировать не только пациентов, но и все население, используя различные средства и ресурсы (Центры здоровья, лекции и семинары для населения, популярные печатные издания, радио, телевидение, интернет).

Рекомендация 4.6

Целевыми уровнями АД у пациентов с ХБП и артериальной гипертензией следует считать: у больных с оптимальной степенью альбуминурии (менее 10 мг/г) – систолическое АД менее 140 и диастолическое менее 90 мм рт. ст.; при более высокой степени альбуминурии или наличии протеинурии – систолическое АД менее 130 и диастолическое менее 80 мм рт. ст.: антигипертензивная терапия должна быть индивидуализирована, а снижения систолического АД менее 120 мм рт. ст. следует избегать.

Рекомендация 4.7

У пациентов с ХБП и артериальной гипертензией, нуждающихся в фармакологической коррекции, для достижения целевых уровней артериального давления, в качестве препаратов первой линии или основного компонента комбинированного лечения следует назначать ингибиторы ангиотензин I-превращающего фермента (иАПФ) или блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина II (БРА), если их применение не противопоказано.

Рекомендация 4.8

Пациентам с ХБП c индексами альбуминурии/протеинурии А2-А3 и отсутствием артериальной гипертензии также следует назначать иАПФ или БРА с целью достижения антипротеинурического эффекта.

Повышение АД и ХБП тесно взаимосвязаны по принципу «порочного круга». Артериальная гипертензия, как эссенциальная, так и вторичная почечная, обладает доказанным в ходе проспективных исследований неблагоприятным влиянием не только на риск сердечно-сосудистых осложнений, но и на скорость прогрессирования ХБП. В то же время, эффективная антигипертензивная терапия достоверно отдаляет время наступления ТПН, является важным средством кардиопротекции [Maki DD и соавт., 1995; He J, Whelton PK, 1999; Jafar TH и соавт., 2003; Casas JP и соавт., 2005; Ritz E, 2010; Segura J, Ruilope LM, 2011]

Необходимость снижения АД до общепопуляционной нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.) при ХБП не вызывает сомнения. В середине 90-х годов прошлого века появились данные, свидетельствующие о пользе, с точки зрения «почечного» прогноза, снижения АД при ХБП до уровня значительно ниже общепопуляционной нормы – <125/75 мм рт. ст., в особенности у пациентов с выраженной и массивной протеинурией (более 1 г/сут) [Peterson JC и соавт., 1995]. Однако доказательная база для рекомендации жесткого контроля АД у больных с выраженной протеинурией до настоящего времени остается недостаточной. В крупных исследованиях, включающих больных с сахарным диабетом и альбуминурией более 30–300 мг/сут, с высокой степенью доказательности была установлена польза более мягкого контроля АД – до уровня ниже 130/80 мм рт. ст., но также ниже общепопуляционной нормы. В то же время, при оптимальной степени альбуминурии преимуществ более строгого контроля АД, чем <140/90 мм рт. ст., не установлено. Таким образом, на сегодняшний день при оптимальной альбуминурии АД рекомендуется контролировать на уровне ниже 140/90 мм рт. ст., при более выраженной альбуминурии и протеинурии – на уровне ниже 130/80 мм рт. ст. (табл. 13). При протеинурии более 1 г/сут возможна попытка еще более выраженного снижения АД, однако решение об этом должно приниматься после тщательного анализа клинических особенностей пациента и с большой осторожностью.

На сегодняшний день имеются веские аргументы [Jafar TH и соавт., 2003], свидетельствующие о неблагоприятном влиянии низкого уровня АД (систолическое АД ниже 110 мм рт. ст.) на скорость прогрессирования ХБП. Авторы связывают полученные результаты с острым и хроническим ишемическим повреждением почек в условиях гипотонии. Для риска сердечно-сосудистых осложнений при ХБП тоже была показана J-образная зависимость от уровня АД – он повышался как при систолическом АД выше 130, так и ниже 120 мм рт. ст. [Weiner DE и соавт., 2007].

Строгий контроль АД может быть опасен у пожилых пациентов, при распространенном атеросклерозе. Контроль АД в пределах узкого коридора (систолическое АД 120–129 мм рт. ст.) представляет значительные трудности. Для исключения эпизодов гипотонии рекомендуется обязательный мониторинг уровня АД методом самоизмерений (с обучением пациента и периодическим врачебным контролем) и, по возможности, использование суточного автоматического мониторирования АД. У больных пожилого и старческого возраста со склонностью к развитию эпизодов гипотонии, приводящих к ухудшению самочувствия и появлению жалоб, характерных для нарушения коронарного и церебрального кровотока, коррекцию артериальной гипертонии следует проводить с повышенной осторожностью. У этих больных приемлемым уровнем систолического АД следует считать 140–160 мм рт. ст.

Для контроля АД у детей следует использовать номограммы, отражающие перцентильные параметры с учетом пола и возраста больных, корригируя целевой уровень АД по мере роста ребенка; целевым уровнем снижения АД следует считать 75-й перцентиль для данного пола и возраста.

У больных пожилого и старческого возраста при выраженном атеросклерозе, склонности к развитию эпизодов гипотонии коррекцию артериальной гипертонии следует проводить с повышенной осторожностью с максимальной индивидуализацией лечения.

Доказательная база для определения целевого АД у диализных больных и пациентов с трансплантированной почкой еще более ограничена. На сегодняшний день для этих категорий лиц с ХБП оптимальными считаются также цифры АД ниже 130/80 мм рт. ст. Однако следует принимать во внимание, что опасность эпизодов гипотонии на фоне антигипертензивной терапии у больных с ТПН значительно выше, чем на других стадиях ХБП, в особенности у получающих лечение гемодиализом.

Таблица 13. Целевой уровень АД и препараты выбора для коррекции АГ у больных с ХБП
Альбуминурия, мг/сут Целевое АД, мм рт. ст. Препараты выбора

Менее 30

120–139 / <90

Нет

30–300

120–129 / <80

иАПФ или БРА

Более 300

120–129 / <80

иАПФ или БРА*

* При протеинурии более 1 г/сут, не снижающейся при монотерапии иАПФ или БРА, оправдано комбинированное лечение несколькими препаратами, подавляющими ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, под строгим контролем СКФ и уровня калия крови.

Для достижения целевого АД при ХБП большое значение имеют нелекарственные методы лечения, включающие ограничение потребления соли, поддержание индекса массы тела в пределах 20–25 кг/м2, достаточную физическую активность, отказ от курения, ограничение потребления алкоголя (рекомендация 4.5).

Среди препаратов, снижающих АД, при альбуминурии выше 30 мг/сут и протеинурии средствами первого выбора являются иАПФ или БРА. Преимущества данных препаратов, в первую очередь, определяются их способностью уменьшать альбуминурию/протеинурию. По данным проспективных контролируемых исследований (REIN, RENAAL, IDNT и др.) у больных с диабетической и недиабетическими нефропатиями они достоверно снижают риск развития ТПН. У больных с альбуминурией выше 30 мг/сут и протеинурией они могут применяться с антипротеинурической целью даже при нормальном уровне АД. Антипротеинурические и ренопротективные свойства иАПФ и БРА проявляются на разных стадиях ХБП, однако по мере снижения функции повышается риск их побочных действий – гиперкалиемии и снижения СКФ. Резкое падение СКФ при назначении данных средств нередко развивается у пожилых пациентов на фоне гиповолемии и может быть первым признаком скрытого гемодинамически значимого билатерального стеноза почечной артерии, который является противопоказанием для их дальнейшего применения. Для выявления возможного стеноза почечной артерии у больных с падением СКФ от исходного уровня более чем на 30% после назначения иАПФ или других средств используют методы лучевой диагностики – ультразвуковую допплерографию, МРТ-томографию и др.

При А0 и А1 степени альбуминурии препараты, подавляющие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, не обладают преимуществами по сравнению с другими группами средств, снижающих АД.

Большинству пациентов с ХБП требуется комбинация нескольких препаратов, снижающих АД из разных групп для достижения его целевого уровня. Ингибиторы АПФ и БРА хорошо сочетаются с мочегонными и антагонистами кальция. Следует учитывать, что на 3б стадии ХБП резко снижается эффективность тиазидных мочегонных, и растет риск их нежелательных явлений (гиперурикемия, уратный криз). На этой и более поздних стадиях ХБП предпочтительнее петлевые диуретики. Некоторые антагонисты кальция (недигидропиридинового ряда) оказывают дополнительный антипротеинурический эффект, в то время как нифедипин может усиливать протеинурию.

В педиатрической практике целевых уровней АД в 80% случаев удается достигнуть при использовании сочетания иАПФ с антагонистами кальция.

Комбинация препаратов, подавляющих ренин-ангиотензиновую систему на разных уровнях (ингибитор ренина + БРА, ингибитор ренина + иАПФ, иАПФ + БРА) с целью достижения более полного антипротеинурического эффекта, представляется оправданной с патогенетической точки зрения. Однако данные клинических исследований противоречивы. Результаты недавно проведенного исследования ONTARGET показали, что широкое применение комбинации иАПФ и БРА при ХБП не оправдано – при отсутствии выраженной протеинурии она может оказывать негативное влияние на функцию почек [Mann JF и соавт., 2008]. Поэтому комбинированное лечение иАПФ и БРА в настоящее время рекомендуется только при А3-А4 степени альбуминурии в случае, если монотерапия не дала ожидаемого эффекта. В последние годы были получены данные о благоприятном сочетании ингибитора ренина и БРА с точки зрения снижения альбуминурии, улучшения почечного прогноза и хорошей переносимости у больных с диабетической нефропатией.

Рекомендация 4.9

У пациентов с ХБП необходима ранняя коррекция метаболических и гомеостатических нарушений, связанных с ренальной дисфункцией.

Дислипопротеидемия, ожирение и метаболический синдром. Гиперлипидемия ухудшает прогноз любого почечного заболевания, а гиполипидемическая терапия способствует сохранению функции почек [Fried ZF и соавт., 2001]. Однако лишь в последнее время внимание исследователей было обращено на изучение связи между дислипопротеидемией и функциональным состоянием почек у лиц без первичной патологии этого органа. В эпидемиологических исследованиях было установлено, что гиперхолестеринемия [Schaeffner ES и соавт., 2003], гипертриглицеридемия [Muntner P и соавт., 2000], и низкие значения холестерина липопротеидов высокой плотности [Schaeffner ES и соавт., 2003], являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здоровых людей.

Избыточная масса тела и ожирение ассоциированы со многими гемодинамическими и структурными изменениями почек, которым предшествуют ряд метаболических расстройств. У людей с данными нарушениями более высокий, чем в общей популяции, риск развития ХБП и терминальной почечной недостаточности. У пациентов с избыточной массой тела и ожирением чаще выявляется микроальбуминурия, и у данной категории лиц при уже имеющемся каком-либо заболевании почек темпы роста альбуминурии и прогрессирования почечной дисфункции опережают таковые в группе пациентов без ожирения. Диабетическая нефропатия, гипертонический нефросклероз, фокальный и сегментарный гломерулосклероз, рак почек, уратный и оксалатный нефролитиаз – наиболее часто встречающиеся нефрологические и урологические заболевания в популяции людей с ожирением. Появились данные, указывающие на возможность обратного развития ассоциированных с ожирением патологических, в том числе почечных, изменений, что достигается в результате коррекции ожирения путем уменьшения калорийности питания, хирургических вмешательств, приема снижающих гастроинтестинальную абсорбцию энергосодержащих веществ [Kopple JD, Feroze U, 2001].

Вероятность развития ХБП возрастает при сочетании нескольких факторов риска. Данное положение находит яркое подтверждение при метаболическом синдроме. Оказалось, что распространенность ХБП в общей популяции при наличии одного фактора риска (СКФ< 60 мл/мин) увеличивалась с 0,9 до 9,2%, если присутствовали все пять признаков метаболического синдрома. Соответственно этому распространенность микроальбуминурии возрастала с 4,9 до 20,1% [Chen J и соавт., 2004].

С другой стороны имеются данные, свидетельствующие о том, что значение метаболического синдрома, как одного из потенциальных условий появления ХБП – наиболее существенно у сравнительно молодых (моложе 60 лет) людей [Tanaka H и соавт., 2006].

Целесообразность применения гиполипидемических препаратов у больных с ХБП определяется необходимостью замедления атерогенеза и прогрессирования почечного фиброза. В этих случаях вопрос о назначении гиполипидемической терапии и, в частности, статинов, как наиболее эффективных и безопасных препаратов, должен решаться положительно [Смирнов АВ, 2002]. Как показали результаты одного из метаанализов, включившего 50 исследований (30 144 пациента с различными стадиями ХБП), статины по сравнению с плацебо достоверно уменьшают уровень общего холестерина в сыворотке крови, холестерина липопротеидов низкой плотности и величину суточной протеинурии. Однако существенного влияния на СКФ зарегистрировано не было. Под воздействием статинов также отмечалось значимое уменьшение частоты фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений. Тем не менее, значимого эффекта в отношении общей смертности зарегистрировано не было. При этом позитивные последствия применения статинов существенно не зависели от стадии ХБП. Побочные эффекты препаратов отмечались редко, и их частота достоверно не отличалась от таковой в группах пациентов, получающих плацебо [Strippoli GF и соавт. 2008].

В любом случае дислипидемию у больных с ХБП С1-С3а стадий следует лечить в соответствии с текущими рекомендациями, разработанными для общей популяции [Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр)].

Анемия. Анемия, как предиктор развития гипертрофии левого желудочка [Locatelli F. и соавт., 2003] и ИБС [Muntner P. и соавт., 2005], ассоциируется с ухудшением качества жизни, ростом кардиоваскулярных осложнений и увеличением частоты госпитализаций у пациентов с ХБП [Locatelli F. и соавт., 2003]. Развивающаяся вследствие недостаточной продукции эндогенного эритропоэтина и ухудшения снабжения костного мозга железом анемия способствует повышению нагрузки на сердце за счет тахикардии и увеличения ударного объема, что, в свою очередь, вызывает почечную вазоконстрикцию и задержку жидкости. В конечном итоге, формируется замкнутый порочный патогенетический круг, описанный как «кардиоренальный анемический синдром», в котором ЗСН, ХБП и анемия взаимно усугубляют друг друга [Silverberg DS и соавт., 2004].

Коррекция анемии при ХБП С5д стадии на основе применения эритропоэзстимулирующих агентов и препаратов жедеза в настоящее время является одним из основных принципов ведения таких больных. Более сложно оценить подходы к коррекции анемии на додиализных стадиях ХБП. Можно было ожидать, что раннее лечение анемии должно замедлять прогрессирование как почечных, так и кардиоваскулярных повреждений. При этом следует иметь в виду, что с учетом так называемых «плеотропных» эффектов эритропоэтина можно рассчитывать на его рено- и кардиопротекторные эффекты, независимо от влияния данного гормона на эритропоэз [Шутов АМ и соавт., 2006].

Однако результаты масштабных разработок (CHOIR, CREATE, TREAT и ряда других) привели к неоднозначным заключениям [Drueke TB и соавт., 2006; Singh AK и соавт., 2006; Macdougall IC и соавт., 2007; Locatelli F. и соавт., 2010]. В любом случае коррекция анемии требует осторожности, поскольку даже сравнительно невысокие уровни гемоглобина (более 120 г/л), которые могут быть достигнуты в процессе такого лечения, сопровождаются ухудшением почечного и кардиоваскулярного прогноза. Основные положения ряда имеющихся рекомендаций по данному вопросу суммированы в работе F. Locatelli и соавт. (2009). В настоящее время идет доработка международных рекомендаций по лечению анемии у больных с ХБП.

Лечебное питание. Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации. На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf). Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне. Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму [Кучер АГ и соавт., 2004; Кучер АГ и соавт., 2007]

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами. Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции. Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-κB, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-α) и профибротических (трансформирующего фактора роста-β, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций. В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что, в конечном итоге, приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция. Свой вклад в формирование почечных повреждений в условиях высокого потребления белка вносит усугубление ацидоза и активация эндотелина-1 [Uribarri J и соавт., 2006; Wesson DE и соавт., 2007].

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потреблением белков и состоянием почек крайне сложен [Lentine K и соавт., 2004; Pecoits-Filho R, 2007].

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом, протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием [Кучер АГ и соавт., 2007; Uribarri J и соавт., 2006; Sacks FM и соавт., 2006].

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковых диет (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане замедления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными [Klahr S и соат., 1994; Hansen HP и соавт., 2002; Meloni C и соавт., 2002; Pijls LT и соавт., 2002; Meloni C и соавт., 2004]. Тем не менее, последние накопленные данные позволяют полагать, что ограничение белка в рационе действительно приводит к умеренному позитивному эффекту в плане почечного прогноза при ХБП [Fouque D, Laville M, 2009].

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП [Teschan PE и соавт., 1998; Prakash S и соавт., 2004; Mitch WE, 2005]. При использовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение малобелковой диеты в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии [Chauveau P и соавт., 2009].

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3-0,4 г белка/ кг/ИМТ/сут на основе обычных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/кг/ИМТ/ сут) свидетельствует о том, что такие рационы, действительно, могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере, у части больных [Кучер АГ и соавт., 2007].

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированных для ХБП (табл. 14) [Смирнов АВ и соавт., 2009].

Нарушения минерального обмена. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинает наблюдаться подавление активности 1α-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и нарастание уровня ПТГ считается 60 мл/мин/1,73 м2. Эти изменения не только вызывают развитие остеодистрофии, но и способствуют кальцификации сосудов и мягких тканей и увеличивают уровень кардиоваскулярной заболеваемости и смертности на более поздних стадиях ХБП [Goodman WG и соавт., 2004].

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7 и модифицированное для ХБП

Нутриент

Стадия ХБП

Стадии С1-С4

Натрий, г/сут*

<2,4

Общее количество жиров, % энергообеспечения

<30%

Насыщенные жиры, % энергообеспечения

<10%

Холестерин, мг/сут

<200

Углеводы,% энергообеспечения**

50–60%

Стадии С1–С2

Стадии С3а–С4

Белок, г/кг/сут, % энергообеспечения***

1,0 / 13%

0,6–0,8 / 10%

Фосфор, г/сут

1,7

0,8–1,0

Калий, г/сут

>4

2–4

* Не рекомендовано при «солевом истощении».
** Исходя из того, что энергообеспеченность за счет белков, жиров и углеводов составляет 100%.
*** Потребление белка 1,3–1,4 г/кг/сут соответствует обычной западной диете [Fouque D и соавт., 2011]. Такой уровень потребления белка для пациентов с ХБП представляется завышенным. При ХБП 1–2 ставдий содержание протеина в рационе не должно превышать 1,0 г/кг/сут.

За последние два десятилетия существенно расширены представления о кальций-фосфорном гомеостазе, его нарушениях при ХБП и подходах к коррекции этих расстройств [Добронравов ВА, 2011]. К наиболее крупным достижениям в физиологии и патофизиологии гомеостаза кальция и фосфора следует отнести открытие фосфатурических гормонов (прежде всего, фактора роста фибробластов 23) и расшифровку механизмов его действия на клеточно-молекулярном уровне с участием вспомогательного белка klotho. Пересмотрены представления о роли внепочечной экспрессии 1α-гидроксилазы и возможном участии этого фактора в развитии внекостной (в том числе, сосудистой) кальцификации. Наконец, появилась и начала внедряться целая серия принципиально новых классов фармакологических препаратов, воздействующих на разные стороны гомеостаза кальция и фосфора или минеральный обмен в костной ткани: бифосфонаты, кальцимиметики, активаторы рецепторов витамина D, севеламер, лантана карбонат и др. В нефрологии все это послужило причиной для создания новых концепций, например, «chronic kidney disease and mineral and bone disorders – CKD-MBD» (отечественный эквивалент: «минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек – МКН-ХБП») и существенному пересмотру действующих рекомендации по диагностике, профилактике, контролю и лечению таких расстройств [Практические рекомендации KDIGO…​, 2011].

% PDF-1.6 % 2874 0 объект > endobj xref 2874 52 0000000016 00000 н. 0000012261 00000 п. 0000012390 00000 п. 0000012523 00000 п. 0000013033 00000 п. 0000013104 00000 п. 0000013178 00000 п. 0000013222 00000 п. 0000013318 00000 п. 0000013406 00000 п. 0000013476 00000 п. 0000013526 00000 п. 0000016521 00000 п. 0000019228 00000 п. 0000022318 00000 п. 0000025463 00000 п. 0000025894 00000 п. 0000026284 00000 п. 0000026756 00000 п. 0000027038 00000 п. 0000027263 00000 п. 0000027333 00000 п. 0000027519 00000 п. 0000027731 00000 н. 0000027946 00000 н. 0000028022 00000 п. 0000028106 00000 п. 0000028322 00000 п. 0000030974 00000 п. 0000035676 00000 п. 0000036188 00000 п. 0000036345 00000 п. 0000036557 00000 п. 0000036790 00000 н. 0000037002 00000 п. 0000037091 00000 п. 0000041490 00000 п. 0001977333 00000 п. 0001981758 00000 н. 0001981883 00000 п. 0001982011 00000 n 0001982093 00000 п. 0001982416 00000 п. 0001985087 00000 п. 0001985488 00000 н. 0001988880 00000 п. 0001989013 00000 п. 0001989146 00000 п. 0001989279 00000 н. 0001991329 00000 н. 0000012055 00000 п. 0000001370 00000 н. трейлер ] >> startxref 0 %% EOF 2925 0 объект > поток x | xSU: IB & ͥW -AE [ ТНХР -7DJI5` 妨 4) 8R 宂 e-36- "0Ea> 3> g49Is 䬽 ֻ.

.

Руководство по контролю липидов для взрослых с хронической болезнью почек

  • Руководящие принципы
  • JACC
  • ACC.21
  • Участники
  • Присоединяйтесь к ACC
Поиск

Создать бесплатный аккаунт или

Войти в MyACC

Меню

Главная
  • Клинические темы
    • Острые коронарные синдромы
    • Антикоагулянтный менеджмент
    • Аритмии и клиническая ВП
    • Операция на сердце
    • Кардиоонкология
    • Врожденный порок сердца и детская кардиология
    • COVID-19 Hub
    • Диабет и кардиометаболическое заболевание
    • Дислипидемия
    • Гериатрическая кардиология
    • Сердечная недостаточность и кардиомиопатии
    • Инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство
    • Неинвазивная визуализация
    • Заболевания перикарда
    • Профилактика
    • Легочная гипертензия и венозная тромбоэмболия
    • Спортивная и физическая кардиология
    • Стабильная ишемическая болезнь сердца
.

% PDF-1.4 % 1 0 obj >>> endobj 2 0 obj > поток 2020-01-29T21: 41: 51-08: 002020-01-29T21: 41: 56-08: 002020-01-29T21: 41: 56-08: 00Adobe InDesign CS6 (Macintosh) uuid: ff7f3d2f-1d75-cb44- aad9-31ecddef093axmp.did: 09801174072068118083AFB1D7D2102Fxmp.id: DE957DC09F2068118083C70C9369912Dproof: pdfxmp.iid: DC957DC09F2068118083C70C9369912Dxmp.did: C19603AA1220681180838F372DEA6985xmp.did: 09801174072068118083AFB1D7D2102Fdefault

  • convertedfrom применение / х-InDesign к применению / pdfAdobe InDesign CS6 (Macintosh) / 2020-01-29T21: 41: 51-08: 00
  • application / pdf Библиотека Adobe PDF 10.0,1 Ложь конечный поток endobj 5 0 obj > endobj 3 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 7 0 obj > endobj 13 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / TrimBox [0.0 0.0 612.0 792.0] / Type / Page >> endobj 14 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / TrimBox [0.0 0.0 612.0 792.0] / Type / Page >> endobj 15 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / TrimBox [0.0 0.0 612.0 792.0] / Тип / Страница >> endobj 16 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] / XObject >>> / TrimBox [0.0 0.0 612.0 792.0] / Type / Page >> endobj 17 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC / ImageI] / Properties> / Shading> / XObject >>> / TrimBox [0.0 0.0 612.0 792.0] / Type / Page >> endobj 18 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC / ImageI] / Properties> / Shading> / XObject >>> / TrimBox [0.0 0.0 612.0 792.0] / Тип / Страница >> endobj 42 0 объект [45 0 R 46 0 R 47 0 R 48 0 R 49 0 R 50 0 R 51 0 R 52 0 R] endobj 43 0 объект > поток HW [o \ ~? ڢ Kqxgai`4 @ SJ ծ d; s] i> Uz g \ oe-o KÏv) K / J 8 |, v9 \ {9 ɓg_. ׿} ~! S9 | Q | . = r ~ # rw q / pflysuw {ys} y n ܳ ij / n> R] 燻? WvJtwWf [.. &} x} wu {_W7? _ ~ | ߾٧% W_pTX5 ߒ1 wŧny

    .

    Система наблюдения за хронической болезнью почек (ХБП)

    Перейти непосредственно к содержанию сайта Перейти непосредственно к параметрам страницы Перейти прямо к ссылке от А до Я Центры по контролю и профилактике заболеваний. CDC двадцать четыре семь. Спасение жизней, защита людей Поиск