Гломерулонефрит хронический с изолированным мочевым синдромом


Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (ХГН): симптомы болезни

Время на чтение: 4 минуты

АА

Гломерулонефрит это поражение клубочков в почках, отвечающих за трансформацию плазмы крови в мочу первичного типа. Наиболее распространены острый и хронический виды, протекающие в разных вариантах.

 Загрузка ...

Причины заболевания и его тяжесть различаются, в одних случаях изменения видны только в поле зрения микроскопа обычного типа, в других случаях необходим электронный, с большим увеличением. Но независимо от морфологии, врач ставят подозрение на гломерулонефрит в случаях повышенного давления, белка и эритроцитов в анализах мочи, а также общей отечности.

Виды гломерулонефрита

В зависимости от степени преобладания тех или иных симптомов и их выраженности, среди разновидностей гломерулонефрита есть несколько клинических вариантов.

Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом встречается чаще прочих вариантов, и, как правило, обнаруживается совершенно случайно. У больного нет жалоб на состояние, нет отёков и повышенного давления, цвет мочи неизмененный и в нормальных пределах. И только при плановой диспансеризации на анализах мочи случайно обнаруживается белок и эритроциты вплоть до 2г в сутки.

Протекание гломерулонефрита такого рода (ХГН) доброкачественное и не требует применения агрессивных схем лечения. Поскольку пациенты не могут обнаружить симптомы, часто начало заболевания пропускают и обращаются к врачу только на стадии развития почечной недостаточности.

Специалисты отмечают, что в некоторых случаях у пациентов отмечается повышенная утомляемость, слабость и утренняя пастозность лица. При обследовании отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, глазное дно изменениям не подвержено.

Обострение этой формы заболевания происходит при инфицировании, переохлаждении или беременности. Обострение сопровождается возрастанием гематурии и протеинурии в два раза и выше. При этом повреждается клубочковая структура в почках и развивается иммунокомплексная патология. На этой стадии возможно появление отёков и высоких отметок артериального давления.

Рецидивы встречаются довольно редко, но приводят к преобразованию этого вида в гипертонический или нефротический. Гломерулонефрит такого вида длится до 25 лет. Выживаемость пациентов составляет 90%. Дифференциация заболевания происходит с хроническим пиелонефритом, на анализах мочи по методу Нечипоренко заметны лейкоциты в активной форме, неизмененные эритроциты, внеклубочковая микрогематурия.

Нефротический вид

Гломерулонефрит невротического вида бывает в 22% всех случаев заболевания, и пропустить его начало очень сложно. Нефротический синдром характеризуется следующими факторами:

  1. выделение белка в объеме 3 грамм в сутки вместе с мочой, при этом ставится диагноз протеинурии;
  2. сильная отечность всего лица и ног, а также внутренних полостей, при этом в легких возникают плевриты, в полости брюшины – асциты, а в сердечной сумке – гидроперикардит;
  3. белок в плазме крови резко снижается, ставится диагноз гипопротеинемии;
  4. вместе с мочой теряются альбумины, более лёгкие части белковых клеток, диагноз звучит как гипоальбуминемия;
  5. обнаружение гиперлипидемии, когда холестерин доходит до отметки 12 г на литр и выше. Липопротеиды с низкой плотностью повышаются и вместе с триглицеридами.

Этот вариант гломерулонефрита требует серьезного и длительного лечения, поскольку помимо перечисленных симптомов, у пациента возникают следующие состояния:

  • снижается иммунная система и сопротивляемость проникающим инфекциям, поскольку вместе с мочой выводится медь и цинк;
  • повышается риск тромбозов, остеопороза, поскольку вместе с белком организм теряет витамин D;
  • проявляются симптомы начального гипотериоза, из-за потери тиреотропных гормонов;
  • из-за возникшей гиперлипидемии осложняется атеросклероз и возрастает риск инсульта или инфаркта;
  • самая опасное из всех осложнений при нефротическом синдроме – гиповолемический шок и отёк мозга.

Гипертонический вид

Самый яркий симптом этого заболевания заключается в повышенном артериальном давлении. На анализах мочи отмечается небольшая по показателям протеинурия и рост эритроцитов. При выявлении болезни нужно начинать лечение как можно скорее, применяя гипотензивные препараты в правильной дозировке.

Систематический прием и соблюдение рекомендаций может нормализовать артериальное давление и стабилизировать состояние на долгий срок. Если проигнорировать симптомы и не начать лечение, почечная недостаточность проходит в ускоренном темпе развития.

Смешанный вид

Гломерулонефрит смешанного варианта заключается в дополнении нефротического синдрома высоким давлением. Таким образом, к симптомам нефротического вида добавляются все опасности для организма при высоком давлении. Дисфункция почек достигается очень быстро, к тому же пациент подвержен различным сосудистым заболеваниям.

Гематурический вид

Чаще всего эта разновидность проявляется у мужчин. Характеризуется отсутствием повышенного давления и отечности, на анализах мочи явных отклонений нет, кроме эритроцитурии и небольшой протеинурии, до 1 грамма в сутки. Многие провоцирующие факторы вызывают макрогематурию, когда моча окрашивается в красный цвет, и не обнаруживается более 100 тел эритроцитов на поле зрения микроскопа.

В отличие от патологии урологического плана и мочекаменной болезни, при гематурическом виде заболевания нет болевых синдромов в пояснице или в области живота. Как ни странно, чем ярче симптоматика заболевания такого типа, тем лучше прогноз на выздоровление, сохранение функции почек.

Острый вид

Острая форма патологии не самый частый вариант, но и не самый хороший. Часто начинается нефротическим синдромом, но после переходит в хронический. Возможен ациклический вариант, когда изменение заметно лишь на анализах мочи и слегка повышенном давлении. В таком случае перехода в хроническую стадию не будет.

Классическое протекание острого гломерулонефрита – циклическое. Через неделю или 2 после проникновения инфекции появляются симптомы нефротического синдрома в виде гематурии, отёков и высокого давления. Возможно появление болевого синдрома в пояснице или животе, но через 2 или 3 дня наступает улучшение.

Быстропрогрессирующий вид

Подострый гломерулонефрит в начальной стадии симптомами напоминает острый. Возникает нефротический синдром, но выздоровления с течением времени не обнаруживается. Усиливаются отёки, появляется диурез и нарастает давление. Буквально через месяц развивается почечная недостаточность.

Диагностика и выбор специалиста для лечения

Лечением гломерулонефрита занимаются неврологи, но диагностика производится терапевтами и педиатрами. При необходимости прибегают к помощи кардиолога, особенно в случаях высокого давления.

Диагностика гломерулонефрита очень разноплановая и состоит из разных компонентов. Обследование пациентов с подозрением на эту болезнь предполагает исследование почек, скорость развития заболевания и множество других факторов.

Традиционными считаются следующие способы обследования:

  • общий анализ мочи, где наиболее информативными показателями будут эритроциты, белки и лейкоциты;
  • общий анализ крови для выявления СОЭ, биохимия;
  • исследование в лаборатории мочи по показателю удельного веса;
  • выявление общего уровня белка в крови;
  • проведение электрокардиограммы пациенту;
  • УЗГД, представляющее собой допплерографию сосудов в почках;
  • ультразвуковое исследование почек;
  • в некоторых случаях нужна биопсия почек;
  • обследование микропрепарата в почках.

Лечение

Гломерулонефрит в хронической форме требует строго соблюдения рекомендаций доктора, что может приостановить распространение болезней и ее обострение.

  1. Пациент должен придерживаться почечной диеты, ограничивающей острые блюда, соль и алкоголь. Суточная норма белка должна быть увеличена, поскольку большая часть белков выводится вместе с мочой при протеинурии;
  2. Необходимо исключить повышенную влажность, переутомление и нахождение долгое время в холодном месте;
  3. Важно избегать заражения вирусными инфекциями, не делать вакцины и не контактировать с аллергенами.

Типовая медикаментозная схема лечения гломерулонефрита заключается в применении и иммуномодулирующих и иммуносупрессивных препаратов, противовоспалительных средств негормонального типа, антикоагулянтов при выявленной гематурии, цитостатиков и глюкокортикостероидов.

Также применяют лекарственные средства для снятия отеков, это диуретическая группа, и снижения давления, гипотензивные препараты. Специалисты рекомендуют во время обострения ложиться в стационар, а при наступлении ремиссии поддерживать терапию в амбулаторных условиях и желательно отправиться на санаторно-курортное лечение.

Прогноз

При заболевании гломерулонефритом прогноз зависит от формы болезни и степени распространения в организме:

Полезная информация
1 латентный гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом долгие годы не проявляет себя и прогрессирует достаточно медленно. У 20% больных гематурическая форму можно вылечить сочетанием стероидных препаратами и медикаментов – коагуляторов
2 воспаления без осложнений, которые выявляются у ребенка школьного возраста, при проведении гормональной терапии щадящего свойства в сочетании с цитостатиками, позволяют добиться успеха в 80% случаев
3 гипертензивные гломерулонефриты лечатся препаратами различных дозировок, снижающими артериальное давление. Если будет назначена неправильно терапия, может возникнуть сердечная недостаточность, атеросклеротические бляшки и возрастет риск инсульта
4 при отечной разновидности заболевания прогноз чаще всего неблагоприятный. Нефротические виды являются свидетельством дисфункции почек и отсутствия фильтрации. Развитие почечной недостаточности наступает достаточно быстро
5 смешанная форма гломерулонефрита отмечается самыми негативными прогнозами

Профилактика

Необходимо проходить профилактические мероприятия, которые помогут не допустит возникновения гломерулонефрита, в частности:

  • стараться избегать переохлаждения. Если у человека замерзают ноги или всё тело, это напрямую оказывает влияние на почки, которые могут воспалиться. На этом фоне возможно развитие гломерулонефрита, хронических невритов и пиелонефрита;
  • нельзя раздражать почки вредной пищей и алкоголем в избытке, это касается и газированных напитков, поскольку они провоцируют возникновение патологии;
  • при гломерулонефрите хронической формы важно регулярно обследоваться у врача и получать рекомендации по излечению;
  • стараться вести здоровый образ жизни, спать достаточное количество часов, а при бодрствовании уделять некоторое время спорту. Это способствует укреплению иммунитета и защите от многих видов болезней.

YouTube responded with an error: The request cannot be completed because you have exceeded your <a href="/youtube/v3/getting-started#quota">quota</a>.

Рейтинг автора

Написано статей

Симптомы хронического гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом

Анатолий Шишигин Загрузка...

формы, симптомы, диагностика, лечение и прогноз


Содержание статьи:

Гломерулонефрит – диффузное мультифакторное заболевание клубочкового аппарата почек иммунного или аллергического генеза.

Хронический воспалительный процесс в клубочках ведет к утрачиванию функциональной способности почек избавлять кровь от токсинов.

Длительно существующая патология всегда осложняется развитием хронической почечной недостаточности.

О хронизации процесса ведут речь, когда иммунное воспаление в почках существует в течение года.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

N03 Хронический нефритический синдром

Патогенез

1. В стенках сосудов почечных клубочков происходят следующие изменения:

Повышается проницаемость сосудистой стенки почечного клубочка для клеточных элементов.

Происходит формирование микротромбов с последующей закупоркой просвета сосудов гломерулярного аппарата.

Кровообращение в видоизмененных сосудах нарушается, вплоть до полной ишемии.

Происходит оседание эритроцитов на важных почечных структурах нефрона: боумановой капсуле, почечных канальцах.

Процесс фильтрации крови и выработка первичной мочи нарушается.

Нарушение кровообращения в почечном клубочке влечет за собой запустевание просвета и склеивание стенок, с последующим преобразованием нефрона в соединительную ткань. Постепенная утрата структурных единиц приводит к уменьшению объема фильтруемой крови (одна из причин ХПН). Способных нормально выполнять свою работу нефронов становится все меньше, что приводит к отравлению организма продуктами обмена веществ, при этом необходимые вещества возвращаются в кровь в неполном объеме.

Этиология и провоцирующие факторы

Этиология ХГН следующая:

- Инфекционные агенты — бактериальные (Str,Staf, Tbs и др.), вирусные (гепатит В,С, цитомегаловирус, ВИЧ)

- Токсические агенты — алкоголь, наркотики, органические растворители, ртуть

Причина в большинстве случаев – бета-гемолитический стрептококк группы А.

Заболевания, способствующие развитию патологии:

• Ангина и хронический тонзиллит,
• Скарлатина,
• Инфекционные болезни сердца,
• Сепсис,
• Воспаление легких,
• Паротит,
• Ревматологические болезни,
• Аутоиммунная патология.

Классификация хронического гломерулонефрита

Форма гломерулонефрита Активность почечного процесса Состояние функций почек
1. Острый гломерулонефрит

- с нефритическим (гематурическим) синдромом
- с нефротическим синдромом
- с изолированным мочевым синдромом
- с нефротическим синдромом, гематурией и гипертензией

1. Период начальных проявлений (разгара)
2. Период обратного развития
3. Переход в хронический гломеруло-нефрит
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Острая почечная недостаточность
2. Хронический гломерулонефрит

- гематурическая форма
- нефротическая форма
- смешанная форма

1. Период обострения
2. Период частичной ремиссии
3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии
1. Без нарушений функций почек
2. С нарушением функций почек
3. Хроническая почечная недостаточность
3. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит 1. С нарушением функций почек
2. Хроническая почечная недостаточность

Морфологическая классификация ХГН

- Диффузный пролифертивный

- С «полулуниями»

- Мезангиопролиферативный

- Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный)

- Мембранозный

- С минимальными изменениями

- Фокально-сегментарный гломерулосклероз

- Фибриллярно-иммунотактоидный

- Фибропластический

Классификация основана на оценке клинико – лабораторных синдромов, патогенеза (первичный, вторичный), функциональной способности почек (с утратой, без утраты, ХПН) и морфологии.

Течение ХГ бывает:

• Рецидивирующим (ремиссия сменяется обострением).
• Персистирующим, (постоянная активность иммунного воспаления в клубочках с сохранением функциональных способностей нефронов длительно).
• Прогрессирующим (постоянная активность процесса с тенденцией к почечной недостаточности, и постепенным снижением клубочковой фильтрации).
• Быстро прогрессирующим (процесс протекает настолько активно, что уже через небольшой промежуток времени формируется ХПН).

Клинические проявления

В большинстве случаев, для патологии характерно медленное развитие. Многие больные не могут вспомнить, когда было начало и после чего они заболели.

Наиболее типичные признаки:

• Диурез зависит от степени выраженности хронической почечной недостаточности: уменьшение суточного диуреза (олигоурия) на начальной стадии, при прогрессировании - полиурия (много мочи) с исходом в анурию в терминальной стадии ХПН, в клиническом анализе мочи патологическое содержание белка и эритроцитов.
• Преобладает мочеиспускание, преимущественно, в ночные часы: ноктурия.
• Отеки: от незначительных до выраженных, локализация различна.
• Слабость, утомляемость.
• Повышение температурной реакции.
• Развитие стойкой гипертензии.
• Жажда, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожный зуд свидетельствуют о запущенности болезни и прогрессе ХПН.

Различают несколько форм хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом

Изолированный мочевой синдром характеризуется следующими признаками:

• Бессимптомная гематурия

• Бессимптомная протеинурия

• Отсутствие жалоб

• Отсутствие отеков, АГ

Наиболее распространенный вариант, отличается доброкачественностью течения (агрессивного лечения не назначают). Жалоб у пациента при этой форме нет.

При обследовании в моче обнаруживается белок в незначительном количестве и эритроциты.

Так как заболевание протекает скрытно, а прогрессирование почечной недостаточности медленное, но постоянное, иногда у впервые обратившихся больных обнаруживают все лабораторные и клинические признаки ХПН.

Латентная форма хронического гломерулонефрита, несмотря на доброкачественность течения при своевременной диагностики, может быть причиной почечной недостаточности.

Нефротическая форма гломерулонефрита

Занимает чуть более 20% случаев. Отличается выраженными клиническими проявлениями, ведущим симптомом является появление значительных отеков.

В клиническом анализе мочи потеря белка (преимущественно, альбуминов) более 3 г/сут., из – за чего в плазме белковых субстанций, наоборот, не хватает.

Повышение уровня холестерина крови, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности.
Нефротическая форма гломерулонефрита - показание к экстренной госпитализации пациента, так как состояние его расценивается, как тяжелое, из-за развившегося асцита, плеврита и т.д. на фоне массивных отеков. Помимо этого, больной имеет риск развития вторичной инфекции на фоне сниженного иммунитета, остеопороза, тромбообразования, гипотиреоза, атеросклероза, инфаркта, инсульта.

Вся вышеперечисленная патология является следствием нарушения водно–электролитного баланса (потеря с мочой цинка, меди, витамина Д, кальция, тиреотропных гормонов и т.д.).

Самыми грозными осложнениями нефротической формы гломерулонефрита является отек мозга и гипволемический шок.

Смешанный вариант или гипертоническая форма гломерулонефрита

Характеризуется сочетанием нефротического синдрома и стойкой гипертензии (повышение артериального давления). Типично быстрое прогрессирование с исходом в ХПН, из-за пагубного влияния гипертензии на сосуды почек.

Гематурическая форма гломерулонефрита

Хронический гломерулнефрит у мужчин чаще бывает в гематуричекой форме.

Отеки не проявляются, нет повышения артериального давления.

Выраженной протеинурии нет (не более 1г/сут.), но есть гематурия (эритроциты в моче).

К провоцирующим гематурический хронический гломерулонефрит факторам, относятся:

• алкогольная интоксикация,
• отравление какими- либо веществами,
• простудные заболевания при болезни Берже.

Нефрологи отмечают такую закономерность: чем ярче клинические проявления, тем больше шансов на полное восстановление функциональной способности почек.

Необходимо помнить, любая форма ХГ, при стечении определенных обстоятельств, может переходить в острую стадию с клиникой, типичной для острого гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит в стадии обострения будет лечиться по схеме, используемой в терапии острого иммунного воспаления почек.

Как диагностировать хронический гломерулонефрит

Важную роль в диагностике ХГ отводят клинико-лабораторным исследованиям. Во время беседы врача с пациентом обращают внимание на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, сопутствующую патологию, в частности, системные заболевания, уточняют урологический анамнез.

• Общий клинический анализ мочи

Моча при хроническом гломерулонефрите вариабельна, это зависит от морфологии патологического процесса. Типично снижение удельного веса; чем больше количество белка в моче (до 10 г/сут.), тем больше данных за нефротическую форму.

Присутствуют эритроциты: макрогематурия или микрогематурия. В осадке мочи обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры (нефротическая и смешанная форма), фибрин.

Для гипертонической формы типично снижение клубочковой фильтрации.

• Биохимия крови

1. повышение уровня кретинина, мочевины,
2. гипопротеинемия и диспротеинемия,
3. гиперхолестеринемия.
4. повышение титра антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа),
5. снижение уровня С3 и С4,
6. повышение всех иммуноглобулинов М, G, А
7. нарушение электролитного баланса.

• Посев мочи на флору и чувствительность к препаратам.
• Проба Зимницкого.
• Проба Нечипоренко.
• проба Реберга.

Инструментальная диагностика

• УЗИ почек с допплером
На начальных этапах ультразвуковая диагностика выраженных изменений не выявляет.
Если имеет место прогрессирование хронического гломерулонефрита, возможны склеротические процессы в почках с уменьшением их размеров.

• Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная сцинтиграфия позволяют оценить функцию каждой почки по отдельности и общее состояние паренхимы.

• ЭКГ
Если у пациента стойкая гипертензия, электрокардиография подтвердит гипертрофию (увеличение размеров) левого желудочка.

• Осмотр глазного дна

Симптомы аналогичны с таковыми при гипертонии:

1. сужение артерий,
2. расширение вен,
3. точечные кровоизлияния,
4. микротромбоз,
5. отечность.


Для определения морфологической составляющей формы ХГ возможно проведение диагностической биопсии. По результатам морфологического заключения выбирается тактика лечения.

Процедура считается инвазивной и имеет ряд противопоказаний:

• Единственная почка или отсутствие функции коллатеральной почки.
• Коагулопатии.
• Правожелудочковая недостаточность.
• Инфекционные процессы.
• Гидронефроз.
• Поликистоз.
• Тромбоз почечных артерий.
• Рак почки.
• Инфаркты, инсульт в острой стадии.
• Спутанность сознания.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

• хроническим пиелонефритом,
• геморрагической лихорадкой с почечным синдромом,
• нефролитиазом,
• гипертонической болезнью,
• туберкулезным поражением мочеполовых органов и др.

Лечение при хроническом гломерулонефрите

Схема терапии будет зависеть от формы заболевания, клинических проявлений, сопутствующей патологии, присутствием осложненений.

Основные аспекты лечения при хроническом гломерулонефрите на нормализацию артериального давления, устранение отеков и максимального удлинения додиализного промежутка времени.
Рекомендуется нормализовать режим труда и отдыха, избегать переохлаждения, работ с токсическими веществами.

Обращают внимание на своевременную санацию очагов возможной инфекции: кариес, миндалины, горло и т.д.

Диета при хроническом гломерулонефрите

Важное значение придают правильному режиму питания.

Хроническая почечная недостаточность приводит к нарушению электролитного баланса крови, самоотравлению организма в результате скопления токсических веществ.

Грамотно подобранное питание в состоянии скорректировать неблагоприятное воздействие токсинов на организм на начальной стадии ХПН. Да и на всех прочих стадиях хронической почечной недостаточности без диеты никуда.

Что можно кушать при гломерулонефрите - объединяет диета (стол №7).

Ее основные тезисы:

• Отказ от соли.
• Уменьшение количества потребляемой жидкости.
• Введение в рацион продуктов питания с повышенным содержанием калия и кальция.
• Ограничение потребления животных белков.
• Введение в рацион растительных жиров и углеводов.

Правильное питание при ХГ позволит дольше обходиться без гемодиализа или трансплантации почки

Лекарства при хроническом гломерулонефрите

Иммуносупрессивные препараты

Препаратами первой линии являются иммуносупрессивные средства. За счет подавляющего действия на активность иммунитета происходит замедление патологических процессов в клубочковом аппарате почки.

Стероиды

Дозировка преднизолона рассчитывается индивидуально, 1 мк/кг на сутки, в течение 2 месяцев, с постепенным снижением во избежание синдрома отмены. Периодически назначают пульс-терапию (введение кортикостероидных препаратов в высокой дозе краткосрочно). При нерегулярности приема, неправильной дозировке, несвоевременно начатой терапии и при тяжелой степени иммунных нарушений эффективность снижается.

Противопоказанием для лечения нестероидными гормонами служат следующие состояния:

• туберкулез и сифилис в активной форме,
• вирусные офтальмологические заболевания,
• инфекционные процессы,
• лактация,
• пиодермии.

С осторожностью стероиды применяют при сахарном диабете, тромбоэмболии, герпесе,
системном кандидозе, гипертонии, болезни Иценко-Кушинга, тяжелая форма ХПН.

Цитостатики

Применяют при прогрессирующих формах хронического пиелонефрита у мужчин и женщин, и во всех случаях, когда имеются противопоказания к назначению стероидных лекарств, либо появлении осложнений, либо при отсутствии эффекта от терапии.

Иногда в схему лечения включают одновременно и гормональные препараты и цитостатики.

Противопоказания: беременность и активная фаза инфекционных процессов.

С осторожностью: выраженные нарушения функции печени и почек, патология крови.

Список цитостатиков при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин:

• Циклофосфамид,
• Хлорамбуцил,
• Циклоспорин,
• Азатиоприн.

Осложнения: геморрагический цистит, пневмония, агранулоцитоз (патологические изменения в крови, угнетение кроветворения).

При развившихся побочных эффектах терапию цитостатиками при хроническом гломерулонефрите у мужчин и женщин отменяют.

Нестероидные противовоспалительные средства

Считалось, что Индометацин, Ибуклин, Ибупрофен способны подавлять аутоиммунный ответ. НПВС назначают не все нефрологи, так как препараты из группы НПВС обладают токсическим влиянием на почки и часто провоцируют развитие лекарственной нефропатии даже без гломерулонефрита.

Антиокоагуляны и антиагреганты

Способствуют улучшению реологических свойств крови. Препятствуют процессам тромбообразования в почечных клубочках и слипанию сосудов. Наиболее часто используют Гепарин курсом от 3 до 10 недель в индивидуальных дозировках, которые зависят от множества факторов, в том числе, и от показателей коагулограммы.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия зависит от клинических проявлений хронического гломерулонефрита и включает в себя:

• Гипотензивные препараты.
• Мочегонные средства.
• Антибиотики.

Гипотензивные препараты

Некоторые формы ГМ характеризуются стойким повышением артериального давления, поэтому обосновано назначение гипотензивных средств из группы ингибиторов АПФ:

• каптоприл,
• эналаприл,
• рамиприл.

Мочегонные препараты

Для активации тока жидкости в нефроне применяют мочегонные средства:

гипотиазид,
фуросемид.

Антибактериальные препараты

Иногда ХГ протекает на фоне каких - либо инфекций, в этом случае назначают антибактериальные препараты для предупреждения вторичного инфицирования. Чаще назначают защищенные пенициллины, так как лекарства обладают меньшей токсичностью и эффективны против бета - гемолитического стрептококка группы А.

При непереносимости пенициллинов можно применять антибиотики цефалоспорины. Обосновано применение антибиотиков при доказанной связи развития гломерулонефрита с инфекционным процессом, например, у мужчины или женщины гломерулонефрит после стрептококковой ангины появился спустя 14 дней.

Исход хронического диффузного гломерулонефрита – всегда - вторичное сморщивание почек и наступление хронической почечной недостаточности.

Если ХПН привела к значительным нарушениям в работе организма, при достижении уровня креатинина от 440 мкмоль/л показано проведение программного гемодиализа. В этом случае обосновано направление пациента для освидетельствования на инвалидность. Сам по себе диагноз ХГ, без нарушения функции почек, права на инвалидность не дает.

При гиперхолестеринемии назначают статины, чтобы снизить уровень холестерина.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Чаще заболеванию подвержены дети в возрасте от 3 до 9 лет.

Мальчики сталкиваются с иммунным воспалением в почках в 2 раза чаще, чем девочки. В ряде случаев, патология развивается спустя 10-14 дней после перенесенной детской инфекции. Также как и у взрослых мужчин и женщин, хронический гломерулонефрит является исходом острого иммунологического процесса в почках.

Клинические проявления, формы, признаки идентичны.

Лечение менее агрессивно из-за возраста.

Хронический гломерулонефрит у детей лечит врач нефролог.

Профилактика обострений при хроническом гломерулонефрите сводится к своевременной санации очагов воспаления, регулярном контроле клинико-лабораторных показателей, соблюдении диеты, избегании переохлаждения, своевременного прохождения терапии.

Прогноз при хронических гломерулонефритах в зависимости от морфологического варианта

• ГН минимальных изменений - сохранность функции почек через 5 лет - 95%;

• Мембранозный ГН - сохранность функции почек через 5 лет - 50-70%

• ФСГС - сохранность функции почек через 5 лет - 45 -50%

• Мезангиопролиферативный - сохранность функции почек через 5 лет - 80%

• Мембранозно-пролиферативный - сохранность функции почек через 5 лет - 45 - 60%

Длительность жизни зависит от клинического варианта болезни и особенностей функционального состояния почек.

Благоприятный прогноз при латентном варианте (при условии своевременного лечения), сомнительный при гематурическом и гипертоничском вариантах.

Прогноз неблагоприятный при нефротической и смешанной форме гломерулонефрита.

Автор Врач-уролог Виктория Мишина

Дата публикации

Хронический гломерулонефрит > Клинические протоколы МЗ РК

Утверждено

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

протокол № 6 от «05» мая 2014 года

Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, протекающих с рецидивирующей и устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, нефротическим и хроническим нефритическим синдромами.

Нефротический синдром характеризуется тяжелой протеинурией (>3,5г/сут), гипоальбуминемией (альбумин сыворотки <25г/л), гиперлипидемией и отеками [1].

Хронический нефритический синдром включает протеинурию (<2,5г/сут), гематурию (акантоциты >5%), умеренные отеки/или артериальную гипертензию, продолжающиеся в течение длительного времени.


Определения Нефротического синдрома

Виды

Определение
Полная ремиссия Протеинурия < 300мг/сут
Частичная ремиссия Снижение протеинурии на 50% от исходного уровня или <2,0г/сут

 


I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Хронический гломерулонефрит

Код протокола:


Код (-ы) по МКБ-10:

N02 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия

N02.0 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, незначительные гломерулярные нарушения

N02.1 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N02.2 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N02.3 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N02.4 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N02.5 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N02.6 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, болезнь плотного осадка

N02.7 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, диффузный серповидный гломерулонефрит

N02.8 – Рецидивирующая и устойчивая гематурия, другие изменения

N03 – Хронический нефритический синдром

N03.0 – Хронический нефритический синдром, незначительные гломерулярные нарушения

V03.1 – Хронический нефритический синдром, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N03.2 – Хронический нефритический синдром, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N03.3 – Хронический нефритический синдром, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N03.4 – Хронический нефритический синдром, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N03.5 – Хронический нефритический синдром, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N03.6 – Хронический нефритический синдром, болезнь плотного осадка

N03.7 – Хронический нефритический синдром, диффузный серповидный гломерулонефрит

N03.8 – Хронический нефритический синдром, другие изменения

N03.9 – Хронический нефритический синдром, неуточненное изменение

N04 – Нефротический синдром

N04.0 – Нефротический синдром, незначительные гломерулярные нарушения

N04.1 – Нефротический синдром, очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения

N04.2 – Нефротический синдром, диффузный мембранозный гломерулонефрит

N04.3 – Нефротический синдром, диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит

N04.4 – Нефротический синдром, диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

N04.5 – Нефротический синдром, диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит

N04.6 – Нефротический синдром, болезнь плотного осадка

N04.7 – Нефротический синдром, диффузный серповидный гломерулонефрит

N04.8 – Нефротический синдром, другие изменения

N04.9 – Нефротический синдром, неуточненное изменение


Дата разработки протокола: 2013 года.

Сокращения, используемые в протоколе:

АНА – антинуклеарные антитела

БКК – блокаторы кальциевых каналов

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина

ГНМИ – гломерулонефрит с минимальными изменениями

иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИКН – ингибиторы кальцинейрина

МКБ – Международная классификация болезней

МН – мембранозная нефропатия

МНО – международное нормализованное отношение

МПГН – мембранопролиферативный гломерулонефрит

НМГ – низкомолекулярные гепарины

НС – нефротический синдром

ОПП – острое почечное повреждение

ПТИ – протромбиновый индекс

РКИ – рандомизированные клинические исследования

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФСГС – фокально-сегментарных гломерулосклероз

ХБП – Хроническая болезнь почек

ЭКГ – электрокардиограмма

Категория пациентов: амбулаторные пациенты с рецидивирующей устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, стационарные пациенты для верификации морфологического диагноза, а также с тяжелой протеинурией, гипоальбуминемией, некупируемым отечным синдромом, признаками почечной недостаточности, инфекционными и тромботическими осложнениями, артериальной гипертензией, стационарные пациенты с гематурией, артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, отеками, стационарные пациенты с резистентностью на предыдущую иммуносупрессивную терапию.


Пользователь протокола – терапевты, нефрологи.


Хронический гломерулонефрит: формы, симптомы, лечение | EUROLAB

Хронический гломерулонефрит — иммунное воспалительное заболевание почек, протекающее в хронической форме, проявляющееся длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом, при котором постепенно ухудшаются функции почек. Это заболевание является одной из главных причин хронической почечной недостаточности, которая требует трансплантации почки или проведения программного гемодиализа.

Классификация (формы)

В последние годы классификация гломерулонефрита хронической формы была изменена. Ранее на типы (виды) заболевание делили по симптоматике. На сегодня в основе классификаций лежат патоморфологические изменения, которые выявляют, исследуя биоптат почки.

В странах СНГ актуальна клиническая классификация, автором которой является Е.М. Тареев. Согласно этому делению, существуют такие формы хронического гломерулонефрита:

  • Гематурическая
  • Латентная
  • Нефротическая
  • Гипертоническая
  • Смешанная

По классификации Серова В.В. и других авторов, по патоморфологическим признакам можно выделить такие формы заболевания:

  • С полулуниями
  • Диффузный пролиферативный
  • Мембранопролиферативный
  • Мезангиопролиферативный
  • Нефропатия минимальных изменений
  • Мембранозная нефропатия
  • Фибропластический
  • Фибриллярно-иммунотактоидный
  • Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Врачи считают, что каждая из этих форм может быть острой или хронической.

Эпидемиология

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит фиксируют в 5-10 случаях из 100 идиопатического нефротического синдрома у взрослых. Среди больных мембранопролиферативным гломерулонефритом равная часть женщин и мужчин. Мембранозная нефропатия проявляется, как правило, у лиц от 30 до 50 лет. В два раза чаще она встречается среди мужчин. Его обнаруживают в 30-40% случаев нефротического синдрома у взрослых.

Нефропатия минимальных изменений обнаруживается в основном у детей в возрасте от 6 до 8 лет. В 80% случаев именно эта форма выступает причиной нефротического синдрома у детей. Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит составляет менее 1% всех случаев гломерулонефрита у взрослых.

Этиология

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит может быть вызван такими причинами:

  • синдром Шёгрена
  • болезнь Крона
  • хронический вирусный гепатит В
  • геморрагический васкулит Шёнляйна-Геноха
  • аденокарциномы органов желудочно-кишечного тракта
  • анкилозирующий спондилоартрит и пр.

 Причины мембранозного гломерулонефрита:

  • рак желудка
  • рак кишечника
  • рак легкого
  • системная красная волчанка
  • лейкозы
  • неходжкинская лимфома
  • так почки
  • рак молочной железы
  • воздействие лекарственных препаратов и т.д.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями может быть спровоцирован вакцинацией или острыми респираторными инфекциями. Также он в части случаев возникает при приеме НПВС, интерферона-а и рифампицина. Другие причины: лимфома Ходжкина, сахарный диабет, болезнь Фабри и т.д. Причина хронического гломерулонефрита с минимальными изменениями в значительной части случаев не устанавливаема.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при  остром гломерулонефрите. Клетками воспалительного инфильтрата и клетками клубочка выделяются различные медиаторы. Происходит активация комплемента, вырабатываются цитокины, хемокины, факторы роста. Происходит выработка протеолитических ферментов и кислородных радикалов, продуцируются провоспалительные простагландины, активируется коагуляционный каскад.

В процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса основное значение имеют активация и пролиферация мезангиальных клеток. Для дальнейшего прогрессирования заболевания имеют значение и неиммунные факторы. В основном речь идет об изменениях динамики крови (внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации). Прогрессирование гломерулонефрита связано и с тубулоинтерстициальными изменениями. Здесь большое значение имеет протеинурия. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение клетками канальцевого эпителия вазоактивных и воспалительных факторов. Они вызывают воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и т.д.

Гиперлипидемия, без которой не обходится нефротический синдром, влияет на развитие гломерулосклероза. Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей способны сильно повлиять на ухудшение функций почек. В последние годы рассматривается значение в патогенезе хронического гломерулонефрита такого фактора как ожирение. Оно является также самостоятельным этиологическим фактором поражения почек.

В начале развития ожирения развивается состояние относительной олигонефронии, результатом чего становится повышенная фильтрационная нагрузка клубочков. Гиперфильтрация инициируется и поддерживается метаболитами и гормонами самой жировой ткани.

Патогенез и патоморфология фибропластического гломерулонефрита

Выраженность фибротических процессов значительная: формируются синехии или же сращения сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Прогрессирующее накопление в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса вызывает склероз капилляров клубочка. Компоненты плазмы при нарушении целостности капиллярных стенок проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Разные виды заболевания могут выражаться разной симптоматикой.

Латентная форма

Данная форма составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Отеков нет, повышения давления нет. Исследование выявляет микрогематурию, протеинурию, цилиндрурию и лейкоцитурию. Относительная плотность мочи в пределах нормы. Латентный хронический гломерулонефрит может развиться в гипертоническую или же нефротическую форму.

Гематурическая форма

В моче обнаруживаются такие изменения:

  • невыраженная протеинурия
  • микрогематурия

Как и в латентной форме, нет АГ и отеков. Происходит медленное развитие хронической почечной недостаточности.

Гинертоническая форма

Течение заболевания в этой форме длительное. ХПН развивается 20-30 лет. Доминируют симптомы, связанные с ростом артериального давления:

  • нарушения зрения («мушки», мелькающие перед глазами, пелена)
  • головная боль
  • боли в прекардиальной области
  • характерные изменения глазного дна
  • признаки гипертрофии левого желудочка

Повышение давления в начале нормально переносится человеком. Выраженность мочевого синдрома минимальная. Может быть небольшая протеинурия, а иногда и цилиндрурия и/или микрогематурия. АГ приобретает стабильную форму, лекарства не помогают. В терминальном периоде она становится злокачественной. Может развиться также левожелудочковая недостаточность.

Нефротическая форма

При этой форме заболевания развивается нефротический синдром. Суточная протеинурия превышает значение 3,5 г/сут. Типичны гиперлипидемия с последующей липидурией, гипоальбуминемия, отеки, гиперкоагуляция. Основным симптомом является массивная протеинурия. С повышением уровня протеинурии снижается количество в крови альбумина. В организме задерживается вода и соли.

Выведение с мочой трансферрина приводит к тому, что появляется микроцитарная гипохромная анемия. Потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка вызывает нехватку в организме витамина В, следствием чего является гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз. Гипоальбуминемия значительно меняет фармакокинетику лекарственных средств, которые переносятся током крови в связанном с белками состоянии, что сильно повышает риск побочных и токсических эффектов препаратов.

Склонностью к гиперкоагуляции провоцирует повышение риска тромбоза почечных вен и тромбоэболии легочной артерии. Тромбоз почечных вен является осложнением нефротического синдрома. Он может быть острым или хроническим. В первом случаев у человека отмечаются макрогематурия, абдоминальные боли, снижение СКФ, левосторонняя водянка оболочек яичка. А при хронической форме симптомов мало, что усложняет диагностику.

Смешанная форма

При данной форме хронического гломерулонефрита сочетается нефротический синдром и артериальная гипертензия. Ее фиксируют, как правило, в случаях вторичного хронического гломерулонефрита, что бывает при системных васкулитах, системной красной волчанке и пр. Прогноз неблагоприятный, поскольку ХПН развивается за 2-3 года.

Терминальный гломерулонефрит

Эта форма, по мнению медиков, является финальной стадией любого гломерулонефрита. Симптоматика такая же, как при хронической почечной недостаточности. В последние годы предлагается термин «хроническая болезнь почек» для всех форм поражения почек с указанием стадии ХПН.

Симптомы в зависимости от морфологического варианта

Мезангионролиферативный гломерулонефрит

Заболевание начинается с изолированного мочевого синдрома, нефротического или остронефритического синдрома. IgА-нефропатия — наиболее частый клинический вариант. Его фиксируют у пациентов до 25 лет, в основном у мужчин. Типичны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекцией. Время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Это отличает данную форму от острого постинфекционного гломерулонефрита.

Артериальное давление нормальное. В трети случаев и менее отмечается стойкая микрогематурия с сопутствующей протеинурией, выраженной в большей или меньшей степени. В 10 случаях из 100 может развиться нефротический или остронефритический синдром. Течение зачастую доброкачественное, но в 20-40 случаях из 100 за 5-25 лет болезнь прогрессирует до конечной стадии ХПН.

Мембранопролиферативный гломерулонефрит

Начинается чаще всего с остронефритического синдрома. В половине случаев фиксируют нефротический синдром. В части случаев находят изолированный мочевой синдром с гематурией. Типичны такие особенности:

  • гипокомплементемия
  • выраженная артериальная гипертензия
  • криоглобулинемия
  • анемия
  • прогрессирующее течение

Мембранозная нефронатия

В 80% случаев основным проявлениям является нефротический синдром. Изменения мочевого осадка небольшие. Среди осложнений выделяют венозные тромбозы, в том числе тромбоз почечных вен.

Нефропатия минимальных изменений

Нефротический синдром лидирует в клинической картине. Редко отмечают почечную недостаточность и артериальную гипертензию. Процесс может разрешиться без применения медикаментов или другого лечения. Возникает массивная протеинурия, в основном за счет альбуминов. Постепенно протеинурия В 20-30% случаев отмечается микрогематурия.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Во многих случаях отмечается персистирующий нефротический синдром. В мочевом осадке — эритроциты, лейкоциты. В клинике важное значение имеет АГ. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность, но она может быть и в начале болезни. Коллапсирующая форма фокально-сегментарного гломерулосклероза, связанная с ВИЧ-инфекцией, протекает почти всегда тяжело, прогрессирует.

Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит

В клинической картине отмечается выраженная протеинурия. Нефротический синдром находят в 50 случаях из 100. В большинстве случаев наблюдается АГ, гематурия, нарушение функции почек. В части случаев может фиксироваться моноклональная гаммапатия. Характеризуется прогрессирующим течением.

Осложнения хронического гломерулонефрита

Среди осложнений наиболее часто встречаются такие:

  • левожелудочковая недостаточность на фоне повышения давления
  • почечная недостаточность
  • интеркуррентные инфекции
  • инсульт
  • нефротический криз
  • тромбозы

Нефротический криз проявляется так:

  • боли в животе
  • лихорадка
  • развитие гиповолемического шока
  • мигрирующая рожеподобная эритема

Могут развиться осложнения, связанные с активной иммуносупрессивной терапией:

  • инфекции
  • цитопении (в том числе агранулоцитоз)
  • гипергликемические состояния
  • геморрагический цистит
  • остеопороз

Диагностика хронического гломерулонефрита

Для диагностики важно выявить ведущий синдром: нефротический, остронефротический, изолированный мочевой, артериальная гипертензия. Также имеют значение симптомы ХПН.

Нефротический синдром чаще всего бывает при:

  • мембранозном гломерулонефрите
  • гломерулонефрите с минимальными изменениями
  • амилоидозе почек
  • диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек

Остронефритический синдром — сочетание гематурии, АГ, отеков и нередко ухудшения фильтрационной функции почек. Он может быть при таких заболеваниях:

  • мезангиокапиллярном гломерулонефрите
  • быстропрогрессирующем гломерулонефрите
  • обострении волчаночного нефрита
  • мезангиопролиферативном гломерулонефрите

Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек в рамках гипертонической болезни.

Мочевой синдром — это сочетание протеинурии, гематурии, цилиндрурии, лейкоцитурии с лимфоцитурией (каких-либо сочетаний из выше перечисленных).

Существуют такие причины изолированной гематурии:

  • инфекция
  • камень
  • опухоль в мочевыводящих путях
  • Болезнь Берже
  • Болезнь Олпорта

Протеинурия возникает при воспалительных и невоспалительных поражениях клубочков или при тубулоинтерстициальных поражениях различной этиологии. Особым вариантом массивной протеинурии является протеинурия переполнения, которая связана с наличием в крови парапротеина и миеломной болезнью. Доброкачественная протеинурия бывает при синдроме обструктивного ночного апноэ, сердечной недостаточности; иногда возникает при эмоциональном стрессе, переохлаждении, становится следствием лихорадочной реакции. Она называется доброкачественной, поскольку относительно функционирования почек прогноз благоприятный.

Биопсия почки

Пункционную биопсию почки проводят, чтобы определиться с морфологической формой хронического гломерулонефрита, что сказывается на выборе тактики терапии. Противопоказания:

  • Гипокоагуляция
  • Наличие не двух, а одной функционирующей почки
  • Подозрение на тромбоз почечных вен
  • Подозрение на злокачественное новообразование
  • Повышение венозного давления в большом круге кровообращения
  • Поликистоз почек
  • Гидро- и пионефроз
  • Нарушения сознания
  • Аневризма почечной артерии

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с такими заболеваниями:

  • острый гломерулонефрит
  • хронический пиелонефрит
  • хронический тубулоинтерстициальный нефрит
  • нефропатия беременных
  • амилоидоз
  • алкогольное поражение почек
  • поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани
  • диабетическая нефропатия

Характерные особенности хронического пиелонефрита, которые нужно учитывать при дифдиагностике:

  • нейтрофилурия
  • бактериурия
  • обострения с лихорадкой и ознобами
  • изменения чашечно-лоханочной системы
  • асимметрия поражения

При остром гломерулонефрите рассматривают в анамнезе связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, но однако в отличие от IgА-нефропатии временной интервал составляет 10-14 дней. Типично острое начало. Среди больных — в основном подростки и дети.

Хронические тубулоинтерстициальные нефриты имеют такие особенности (учитываются при дифференциальной диагностике):

  • небольшая протеинурия
  • полиурия
  • нарушение ацидификации мочи
  • снижением относительной плотности мочи

При подозрении на амилоидоз следует искать фоновую патологию, а именно хроническое воспаление, которое бывает, например, при ревматоидном артрите. Амилоидоз подозревают, когда ХПН сохраняется при увеличенном или нормальном размере почек, и при наличии нефротического синдрома. Решающее значение в дифдиагностике таких случаев имеет биопсия тканей.

Диагноз диабетической нефропатии вероятен (как и хронического пиелонефрита), если у человека сахарный диабет или его осложнения, медленно нарастающая ХПН, скудные изменения мочевого осадка, нормальные или чуть-чуть увеличенные размеры почек.

О нефропатии беременных говорят, если симптомы поражения почек появляются во второй половине гестационного периода, сопровождаются высокой АГ и другими признаками преэклампсии и эклампсии.

Лечение

Составляющие лечения:

  • ликвидация влияния этиологического фактора
  • удаление циркулирующих иммунных комплексов и других факторов иммунного воспаления из крови пациента
  • снижение повышенного АД и другие воздействия, уменьшающие внутриклубочковую гипертензию
  • иммуносупрессивная терапия
  • уменьшение отеков
  • удаление продуктов азотистого обмена
  • коррекция гиперлипидемии и гиперкоагуляции

В последние годы разрабатывается такое направление как нефропротективная терапия, которая заключается в воздействии на общие неиммунные звенья их патогенеза.

Общие мероприятия

Пациенту нужно как можно меньше физически напрягаться, избегать переохлаждения, работать в пониженных или повышенных температурных режимах. Если человек заболел острым респираторным заболеванием, или обострились хронические очаги инфекции, нужно строго соблюдать постельный режим и принимать назначенные лечащим врачом антибиотики.

Рекомендуется снизить количество белка в рационе, исключение составляют случаи нефротического синдрома с гипоальбуминемией ниже 30 г/л. Вместе с этим больному нужно принимать препараты незаменимых аминокислот и их кетоаналоги. При нефротическом синдроме пациент должен придерживаться гипохолестериновой диеты, употреблять пищу, содержающую полиненасыщенные жирные кислоты.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют цитостатики и глюкокортикоиды. ГК эффективны при выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома и при нефротическом синдроме. При хроническом гломерулонефрите нельзя назначать ГК, если у человека ХПН и высокая артериальная гипертензия.

При активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности актуальны такие цитостатики как хлорамбуцил, циклофосфамид и циклоспорин. Циклофосфамид назначается в виде пульс-терапии по 15 мг/кг (или 0,6-0,75 г/м2 поверхности тела) внутривенно ежемесячно. Лучший эффект, чем монотерапия глюкокортикоидами дает сочетание ГК и цитостатиков.

Эффективны такие селективные иммунодепрессанты как микофенолата мофетил и циклоспорин. Последний назначается при частых рецидивах ГК-чувствительного нефротического синдром и при ГК-резистентном нефротическом синдроме.

Антикоагулянты и антиагреганты применяют в составе комбинированных схем, при гипертонической форме гломерулонефрита и хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сниженной фильтрационной функцией почек.

Санаторно-курортное лечение

Показания:

  • гематурическая форма без макрогематурии
  • латентная форма гломерулонефрита
  • нефротическая форма в стадии ремиссии
  • гипертоническая форма с АД 180/105 мм рт.ст. и менее

Санаторно-курортное лечение запрещено при выраженном нарушении функционирования почек, обострении гломерулонефрита, макрогематурии и высокой артериальной гипертензии.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Гломерулонефрит

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

  1. Типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
  2. Латентный (ациклический). Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

  • Нефротический. Преобладают мочевые симптомы.
  • Гипертонический. Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
  • Смешанный. Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентный. Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
  • Гематурический. Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

  • микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
  • умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
  • зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
  • никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
  • снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Гломерулонефрит: Мочевой синдром, Уровень креатинина, Изменения в моче

Инфекционно-аллергическое, или аутоиммунное, заболевание почек называется гломерулонефрит. Данная патология часто появляется после недавно перенесённой (2-3 недели назад) простудной инфекции, назофарингита, повторной ангины.

Переохлаждение в сочетании с хроническими очагами инфекции, такими как: хронический тонзиллит, кариес, гайморит, в значительной мере (на 60%), повышают риск возникновения острого гломерулонефрита.

При гломерулонефрите наблюдается обширное воспаление почек с поражением главного фильтрационного устройства – гломерул, почечных клубочков. Именно благодаря клубочковому аппарату осуществляется очистка крови, с последующим выделением в мочу «шлаков», то есть не нужных организму веществ. При гломерулонефрите гломерулы страдают сильнее всего, что сразу сказывается на характеристиках и показателях анализа мочи.

Мочевой синдром

Для клинической картины заболеваний характерно наличие совокупности симптомов, то есть синдром.

Мочевой синдром — это признак нарастающей воспалительной реакции гломерул (почечных клубочков), то есть признак нарушения работы почечных клубочков и функций почек соответственно. Для синдрома характерно наличие основной триады симптомов:

  • Снижение количества выделяемой мочи (олигоурия). При развитии острого гломерулонефрита, в первые 3 суток, отмечается резкое снижение количества суточного диуреза (до 500 мл/сут). То есть, пациент реже посещает туалет, а во время опорожнения мочевого пузыря, выделяется, относительно, небольшое количество мочи. При проведении исследования мочи (общий анализ), в период олигоурии, отмечается увеличение удельного веса (свыше 1,040). По истечении 3 суток появляется обратный симптом, то есть полиурия (увеличение объёма сточного диуреза). При этом, плотность мочи снижается (ниже 1,010). Длительный период олигоурии, который продолжается более 3-4 суток, является опасным симптомом, говорящим о высокой вероятности развития острой почечной недостаточности (ОПН).
  • Появление белка в моче (протеинурия). Подобный симптом говорит о нарушении работы почечных клубочков и канальцев. Спутником протеинурии является появление в анализе мочи гиалиновых цилиндров. При гломерулонефрите, чаще наблюдается незначительное (до 1 г/л) или умеренное (до 3 г/л) количество белка в моче. Однако при тяжёлой, нефротической форме заболевание, может развиться протеинурия массивного типа (свыше 3-4 г/л). Пик повышения белка в урине приходится на первые 2 недели, с момента развития гломерулонефрита. При правильном лечении. наблюдается постепенное снижение уровня протеинурии, а последние следы белка исчезают к 6-8 неделе, с момента заболевания.
  • Кровь в моче (гематурия). Эритроциты в моче при гломерулонефрите, присутствуют в единичном, от 5 до 99 в поле зрения, количестве. При этом, видимых изменений цвета урины не происходит. Однако существует вероятность развития макрогематурии, то есть появления большого количества кровяных телец в моче. При этом, урина приобретает характерный цвет «мясных помоев», мутно-красный оттенок — достаточно классический признак острого гломерулонефрита. Появление крови в урине связано с повышением проницаемости и увеличением диаметра пор базальных мембран, гломерул (перегородок и сосудов почечных клубочков). Уровень эритроцитов в моче при гломерулонефрите достигает пика в первые дни заболевания, постепенно снижаясь и полностью исчезая к 2-6 неделе.

Следует отметить, что уровень лейкоцитов в моче при гломерулонефрите, повышается незначительно, достигая 12-25 единиц в поле зрения. Лейкоцитурия является типичным симптомом пиелонефрита, в то время как гематурия – гломерулонефрита.

Мочевой синдром, при типичном протекании патологии, сопровождается отёками и повышением артериального давления (гипертензия). Развитие подобной симптоматики находится в прямой зависимости с собственно мочевым синдромом.

  • Отёки, раньше всего, появляются на веках, а кожа приобретает выраженную бледность (типичное лицо «нефротика»). Постепенно, отёки могут захватить всю область лица, перейти на конечности. При тяжёлых формах патологии возможно скопление жидкости в естественных полостях организма (брюшной, плевральной и т.д.).
  • Артериальное давление повышается умеренно, реже очень сильно. При своевременном обращении и лечении, отмечается нормализация АД к 10 дню, от начала развития заболевания. Кроме того, возможно кратковременное, одно-, двухдневное или же однократное, повышение артериального давления.

В некоторых случаях, возможно развитие изолированного мочевого синдрома, то есть присутствуют изменения со стороны мочи, которые не сопровождаются появлением отёков и повышением показателей артериального давления.

Уровень креатинина

Креатинин — это продукт, появляющийся вследствие энергетического обмена тканей организма, в том числе мышечной. Норма его содержания в организме зависит от пола, возраста, мышечной массы пациента, физической нагрузки и типа питания. Соответственно, у мужчины, который занимается спортом или работает на производстве, уровень креатинина будет выше, нежели у женщины или ребёнка.

Выводится креатинин почками, то есть, с мочой.

Рис. — Медицинские нормы креатинина в крови

Рис. — Нормы креатинина в суточной моче

Анализ крови или мочи, нередко, назначают для проведения оценки работы почек, в целом и клубочковой фильтрации, в частности. Такого рода исследования позволяют обнаружить даже латентно протекающие патологии почек (хронические процессы и пр.), заболевания мышечной системы.

Определение уровня креатинина имеет важное значение при наличии хронического гломерулонефрита, позволяет выявить развитие ХПН (хронической почечной недостаточности) на ранних сроках.

Для исследования подходит как кровь (биохимический анализ, проба Реберга), так и моча (проба Реберга). Проба Реберга, или клиренс креатинина, необходима для более точного определения уровня креатинина в биологических жидкостях человека.

Креатинин не перерабатывается в организме, а выводится из него с мочой! Поэтому малейшие нарушения в работе фильтрационных систем (почки, печень) приводят к накоплению креатинина, который, по мере концентрирования, усугубляет протекание основного заболевания.

Увеличение уровня креатинина в крови, наблюдается при хроническом протекании гломерулонефрита. Подобная симптоматика может свидетельствовать о развитии ХПН. Очень высокий уровень креатинина (более 180 ммоль/л) говорит о необходимости принудительной очистки организма – процедуре гемодиализа.

Погрешностями, приводящими к недостоверному результату исследования, могут стать:

  • Большое количество белка в рационе.
  • Возраст.
  • Физические нагрузки (в течение суток и/или, непосредственно, в день сдачи анализа).
  • Недостаточное употребление жидкости и другое.

В связи с тем, что на достоверность исследования оказывают влияние различные факторы, разрабатываются более совершенные методы обследования. Одним из наиболее точных считается исследование белка Цистатина С (цистатин 3). По уровню данного белка в исследуемом биоматериале, можно с точностью определить нарушения в работе клубочковой фильтрации. На уровень Цистатина С не влияет пол, возраст, объём мышечной массы, наличие воспалительных реакций, тип питания или физической нагрузки, что является значительным преимуществом. Из минусов исследования – достаточно высокая цена.

Изменения в моче

При гломерулонефрите присутствуют видимые невооружённым глазом изменения со стороны урины.

Изменения в лабораторных исследованиях:

  • Эритроциты: от 5 до 100 и более единиц, в поле зрения.
  • Лейкоциты: от 12-до 25 единиц, в поле зрения (лейкоцитов всегда меньше, чем эритроцитов).
  • Белок: от 0, 033 до 3 г/л (в тяжёлых случаях: более 3 г/л).
  • Удельный вес: в начале заболевания отмечается увеличение (свыше 1,040), затем — снижение показателей (менее 1,010).
  • Цилиндры: гиалиновые, эритроцитарные (острый гломерулонефрит). При хроническом процессе чаще появляются зернистые, восковидные цилиндрические клетки. В норме, содержание цилиндрических клеток единичное, при развитии острого или хронического гломерулонефрита, показатели превышают 20 единиц, в поле зрения.

Результаты исследований зависят от формы гломерулонефрита (острый, хронический), типа клинического синдрома (нефритический, нефротический, смешанный, гематурический), тяжести протекания патологии.

Заключение

Изменения в моче при гломерулонефритах могут быть видны невооружённым взглядом. Однако, более точные данные можно получить только при исследовании биоматериала человека (кровь, моча).

Поделиться:

Мочевой синдром: причины, симптомы, диагностика, прогноз

Диагностикой занимается нефролог (врач, который непосредственно занимается диагностикой и лечением заболеваний почек), уролог (занимается диагностикой и лечением заболеваний мочевыводящих путей, мочевого пузыря). При возникновении каких-либо патологий, болей. Задержка мочеиспускания или наоборот частое мочеиспускание нужно немедленно обращаться в терапевтическое, нефрологическое или урологическое отделение.

Как правило, при первичной патологии диагностика проводится в нефрологическом отделении, при вторичной или рецидивирующей заболеваемости лечение и диагностика передаются в урологическое отделение.Лучше всего пройти обследование в стационаре или стационаре, так как диагностика заболеваний почек и мочевыводящих путей - очень сложное явление, требующее комплексного подхода.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

Анализы

Основной анализ - это анализ мочи. Существуют различные его разновидности. Начать следует с клинического анализа, с помощью которого определяются основные процессы, происходящие в организме. Вы сможете выявить возможные патологии почек, мочевого пузыря, мочеточника и подобрать методы для дальнейшего исследования.

Важную информацию можно дать даже по таким показателям, которые, на первый взгляд, кажутся совершенно несущественными, а порой даже не имеющими отношения к медицине. Но количество мочи, например, может указывать на скорость, с которой работают почки и как они справляются со своей работой. При нормальной деятельности почек на анализ обычно берут не менее 100 мл мочи. Но бывает, что моча выделяется гораздо меньше. Бывают даже случаи, когда моча вообще не выделяется. Причин может быть много: моча по каким-то причинам может не выделяться из мочевого пузыря, а может вообще не попадать в мочевой пузырь.Причин тоже может быть много: как поражение самой почки, так и нарушение регуляторных процессов, нарушение всасывания.

Что касается цвета - это тоже немаловажная особенность. Например, если повод для беспокойства вызывает моча светло-желтого цвета, это очевидно. Нет (но нужно смотреть комплекс с другими индикаторами). Если моча приобретает другой оттенок - это может свидетельствовать о развитии какой-либо реакции организма, а грамотный диагност или биохимик оттенок мочи может рассказать нам много секретов, которые происходят в организме человека.В частности, в его выделительной системе.

Например, коричневый или красный оттенок должен настораживать - это может указывать на то, что в моче присутствуют различные примеси, или большое количество побочных продуктов метаболизма, метаболитов не полностью выведенных, не полностью расщепленных или переработанных веществ. Например, этот оттенок может давать высокое содержание билирубина.

Зеленый - предупреждающий знак. Часто это признак прогрессирующей тяжелой инфекции, которая по своему уровню близка к бактериемии и сепсису, требует немедленного лечения.Появление красного цвета, примесей крови - самый тревожный признак. Может указывать на кровотечение, распад тканей, некроз или даже развитие полипов, злокачественных и доброкачественных опухолей, эрозий.

Прозрачность также является важной диагностической функцией. В первую очередь важно помнить, что моча должна быть прозрачной. Но если он мутнеет, значит, присутствуют различные примеси, в том числе осадок. Для дальнейшего проявления картины патологии важно определить содержание этого осадка, состав примесей.В дальнейшем проводится микроскопическое исследование мочи и мочевого осадка.

Если есть подозрение, что в моче развивается бактериальная инфекция, проводится дальнейшее бактериологическое исследование мочи и мочевого осадка. Для этого проводят бактериологический посев с последующей идентификацией выращенной культуры, определением ее систематического положения, основных биохимических и иммунологических характеристик. Для этого используются различные методы исследования, но лучшим оказался способ посадки Гулда.Этот метод позволяет точно идентифицировать отдельные отдельные культуры и проводить дальнейшие исследования.

Также важно определить такой показатель, как относительная и абсолютная плотность мочи, который показывает количество растворенных в моче веществ. Чем выше плотность, тем больше веществ растворяется в моче, а это не всегда хорошо.

Также отдельно исследуются разные химические реакции, биохимический состав. Также важно определить кислотность / щелочность среды, что несложно сделать с помощью лакмусовой бумаги, эта функция может быть очень информативной.Стоит обратить внимание на количество в моче белка, билирубина, глюкозы, желчных кислот, кетоновых тел, уробилиноидов, индика. Все это биохимические маркеры интенсивности процессов, происходящих в почках.

При микроскопии мочевого осадка важными показателями являются количество эпителия, лейкоцитов, слизи, бактериальных клеток, цилиндров. Например, большое количество эпителия может указывать на отмирание слизистой оболочки мочевыводящих путей, почек или других участков.Это может быть признаком дегенеративных процессов, разрушения, а также распада отдельных структур, в том числе опухолей, новообразований. По эпителию также можно определить, в какой именно области происходит развитие воспалительного процесса. Если обнаружено большое количество почечного эпителия. Это может указывать на локализацию воспалительного процесса непосредственно в почках. При этом наличие воспалительного процесса в мочеточниках и мочевом пузыре проявляется в анализе по примесям переходного или плоского эпителия.

Например, наличие большого количества эритроцитов свидетельствует о том, что происходит кровотечение или разрушение отдельных структур, развитие эрозии, повреждение клеточных стенок, сосудов. Наличие лейкоцитов свидетельствует о развитии воспалительного процесса. Цилиндры также являются признаком воспаления и поражения почек.

Кроме того, используется гораздо больше методов исследования мочи: это проба из трех стаканов, и анализ по Зимницкому, по Нечипоренко.Параллельно может быть назначен клинический и биохимический анализ крови и даже анализ кала.

[75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [ 87]

Инструментальная диагностика

Основной метод исследования - УЗИ почек. Это один из самых удобных и часто используемых методов, но не единственный. При различных обстоятельствах могут применяться методы рентгенологического исследования, урографии, уроскопии и даже биопсии почки. Для изучения функционального состояния почек применяется радиоизотопная ренография.

.

Гломерулонефрит (острое и хроническое заболевание клубочков почек)

Клубок - это точка связи между кровотоком и нефроном, функциональной единицей почек. Он состоит из капилляров клубочков и капсулы Боумена нефрона. Жидкость из крови в капиллярах клубочков проходит в капсулу Боумена, а затем поступает в канальцы, где она перерабатывается с образованием мочи. Капилляры клубочков собираются в виде пучков внутри капсулы Боумена.Жидкость должна пройти через эндотелиальные клетки капилляров и тесно связанную висцеральную мембрану капсулы Боумена, которая отделена от стенки капилляра базальной мембраной, а затем через париетальную мембрану капсулы Боумена, чтобы войти в нефрон. Мезангиальные клетки среди капилляров клубочков регулируют кровоток в капиллярах. Если эти клетки и слои клубочков повреждены, клубочковая фильтрация и, следовательно, нормальное функционирование почек нарушаются.

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит буквально означает воспаление клубочка, но включает ряд нарушений, которые влияют на структуру и функцию клубочков без какого-либо заметного воспаления. Поэтому его также называют гломерулопатией или гломерулопатией . При гломерулонефрите различные известные и неизвестные причины запускают иммунную активность против клубочков, которые его повреждают.

Гломерулус является головкой нефрона , который отвечает за фильтрацию жидкости из крови.Эта жидкость позже перерабатывается в канальцах (остальной части нефрона) до тех пор, пока в конечном итоге не образуется моча. Каждая почка имеет около 1 миллиона нефронов, которые действуют вместе для выполнения различных функций, включая удаление ненужных веществ из крови, регулирование объема крови и артериального давления. Если значительное количество нефронов будет повреждено, эти функции будут значительно затруднены.

С возрастом почка постоянно теряет нефроны. Это медленный процесс, который начинается только после 40 лет.За каждое последующее десятилетие жизни почка теряет около 10% функционирующих нефронов. Поскольку прогрессирование настолько постепенное, оставшиеся здоровые нефроны способны компенсировать это без какого-либо значительного нарушения нормальной работы почек. Однако при гломерулонефрите происходит более быстрое и обширное повреждение нефронов.

Патофизиология гломерулонефрита

Как возникает гломерулонефрит?

Гломерулонефрит, как известно, является иммунной реакцией, опосредованной комплексами антиген-антитело.Антиген является пусковым веществом, против которого иммунная система вырабатывает антител . Затем антитела связываются с антигеном, и этот комплекс антиген-антитело может запускать ряд иммунных активностей, предназначенных для защиты организма. При этом воспаление возникает в той ткани, в которой возникает целевой иммунный ответ. Хотя точная причина гломерулонефрита не всегда понятна, механизм, с помощью которого он возникает, предлагается в двух разных моделях - отложения иммунных комплексов и циркулирующих иммунных комплексов .Другие механизмы могут включать клеточно-опосредованное повреждение или цитотоксических антител .

В отложения иммунных комплексов считается, что антитела направлены против антигенов, которые «посажены» в клубочках, или против антигенов, которые являются нормальными компонентами клубочков, в частности, базальной мембраной клубочка (GBM). Таким образом, иммунная активность направлена ​​именно на клубочки.

С циркулирующими иммунными комплексами комплексы антиген-антитело циркулируют в кровотоке и в конечном итоге достигают клубочков во время клубочковой фильтрации.Эти комплексы образуются на фоне нескольких аутоиммунных или инфекционных заболеваний, и антиген может быть эндогенным, (создается в организме) или экзогенным, (из инородных тел или микроорганизмов) по своей природе. В этих случаях иммунная активность нацелена на циркулирующий иммунный комплекс и может привести к воспалению в других частях тела, а также в клубочках.

В ответ на воспаление в клубочках могут наблюдаться различные гистологические изменения.Это включает:

  • Увеличение количества клеток (эндотелий капилляров или мезангиальных клеток)
  • Утолщение базальной мембраны
  • Дегенерация ткани - гиалиноз и склероз

Типы гломерулонефрита

Первичный и вторичный гломерулонефрит быть первичным или вторичным. Первичный гломерулонефрит возникает сам по себе без каких-либо других заболеваний. Вторичный гломерулонефрит возникает в результате какого-то другого заболевания, которое может даже не затрагивать почки.

Острый и хронический гломерулонефрит

Кроме того, гломерулонефрит можно разделить на острый и хронический. При остром гломерулонефрите заболевание начинается внезапно, и повреждение тканей быстро прогрессирует. При хроническом гломерулонефрите заболевание развивается постепенно, и через несколько месяцев или лет повреждения становятся обширными.

Различные типы гломерулонефрита

Существует несколько различных типов гломерулонефрита, основанных на различных гистологических паттернах, возникающих при воспалении клубочков.Некоторые из наиболее распространенных типов гломерулонефрита включают:

  • Нефропатия с минимальными изменениями
  • Первичный очаговый сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)
  • Мембранозная нефропатия
  • Мембранопролиферативный гломерулонефрит (также называемый мезангиокапиллярным)
  • IgA нефропатия
  • Постинфекционный гломерулонефрит, который является подтипом острого пролиферативного гломерулонефрита
  • Серповидный гломерулонефрит

Помимо различий в характере и тяжести повреждения тканей при каждом типе гломерулонефрита, он также может отличаться по способу нарушения функции почек и возникает по разным причинам.

Причины гломерулонефрита

Это широкий спектр причин гломерулонефрита. Некоторые могут поражать только почки, в то время как другие связаны с системным заболеванием, которое поражает одновременно несколько органов. Иногда причина гломерулонефрита неизвестна - идиопатический . Причины гломерулонефрита могут включать:

  • Инфекции - постстрептококковый, подострый бактериальный эндокардит, вирусные инфекции, паразитарные инфекции, такие как малярия, и, реже, грибковые инфекции.
  • Аутоиммунные заболевания - системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпастура, васкулит (гранулематоз Вегенера и узелковый полиартериит), пурпура Геноха-Шенлейна.
  • Иммуноопосредованная гиперчувствительность (атопия), особенно у детей.
  • Медикамент похож на те препараты, которые используются при лечении СКВ и гемолитико-уремического синдрома.
  • Сахарный диабет
  • Злокачественная гипертензия (высокое кровяное давление)
  • Амилоидоз
  • Наследственные болезни , такие как синдром Альпорта.
  • Лимфома Ходжкина (в основном у взрослых).

Признаки и симптомы гломерулонефрита

Клинические признаки могут различаться при остром и хроническом гломерулонефрите и даже среди разных гистологических типов. В частности, при хроническом гломерулонефрите пациент может протекать бессимптомно (без симптомов) в течение длительных периодов времени. Признак и симптомы гломерулонефрита включают:

  • Гематурия (кровь в моче), которая может проявляться как моча розового или коричневатого цвета.
  • Протеинурия (белок в моче), которая может проявляться как пенистая моча (пенистая).
  • Отек (припухлость), наиболее заметный на лице, руках, животе и ступнях.
  • Гипертония (высокое артериальное давление)
  • Азотемия (высокий уровень мочевины в крови), вызывающий различные дополнительные признаки и симптомы (уремия).

Гломерулонефрит может приводить к набору клинических признаков, сгруппированных вместе как гломерулярные синдромы, и включает:

  • Нефротический синдром - протеинурия (белок в моче), гипоальбуминемия (низкий уровень белков крови), отек (отек из-за задержки жидкости), гиперлипидемия (высокий уровень липидов в крови), липидурия (липиды в моче).
  • Нефритический синдром - гематурия (кровь в моче), азотемия (высокий уровень мочевины в крови), протеинурия, олигурия (большой объем мочи), отек и гипертония (высокое кровяное давление).
  • Быстро прогрессирующий гломерулонефрит - нефрит (воспаление почек), протеинурия и острая почечная недостаточность.

Дополнительные признаки и симптомы гломерулонефрита могут включать:

  • Анемия
  • Усталость
  • Тошнота и рвота
  • Бледность и / или пожелтение кожи
  • Кожный зуд
  • Обезвоживание
.

Симптомы, причины, рубцы и диагностика

Гломерулонефрит относится к ряду воспалительных состояний почек в крошечных кровеносных сосудах почек, известных как клубочки.

Он может быть острым, что означает, что он начинается внезапно, или хроническим, во время которого начало постепенное. Любой из этих типов может быть фатальным.

Болезнь почек поражает 4,9 миллиона человек в Соединенных Штатах, или 1,9 процента населения.

Клубочки действуют как крошечные фильтры в почках.Каждая почка содержит миллионы клубочков.

При повреждении клубочков почка больше не может эффективно удалять отходы и излишки жидкости. Кровь и белок не фильтруются и выводятся с мочой.

Первичный гломерулонефрит означает возникновение гломерулонефрита без сопутствующего состояния, тогда как вторичный гломерулонефрит вызывается другим заболеванием, например диабетом, волчанкой, инфекцией или употреблением наркотиков.

Острый гломерулонефрит может появиться внезапно в результате инфекции горла или кожи.

Симптомы включают:

  • отечность лица при пробуждении
  • моча коричневого цвета или со следами крови
  • снижение мочеиспускания
  • жидкость в легких, приводящая к кашлю и одышке
  • высокое кровяное давление

Хронический гломерулонефрит развивается длительно, часто без явных симптомов. Однако это может привести к полной почечной недостаточности.

Люди с гломерулонефритом могут испытывать:

  • кровь или белок в моче
  • высокое кровяное давление
  • опухшие лодыжки или лицо из-за задержки воды
  • частое мочеиспускание в ночное время
  • пузырьки или пена в моче, вызванные из-за избытка белка

Человек с почечной недостаточностью может испытывать плохой аппетит, тошноту и рвоту.Они могут чувствовать усталость из-за нарушения режима сна, когда ночью возникают мышечные судороги. Кожа может казаться сухой и зудящей.

Некоторые люди с этим заболеванием испытывают сильную боль в верхней части спины, за ребрами, в результате боли в почках.

Здоровый взрослый человек мочится примерно 2–3 литра в день. Люди с тяжелым гломерулонефритом могут не мочиться в течение 2 или 3 дней.

Клубочек представляет собой крошечную шарообразную структуру, являющуюся частью нефрона.Нефрон состоит из одного клубочка и небольшой трубки для сбора жидкости или канальца. Оба являются ключевыми структурами в почках.

Капиллярные кровеносные сосуды, или клубочки, составляют клубочки. Это крошечные фильтры, удаляющие отходы из крови. Отходы превращаются в мочу.

Каждый клубочек прикрепляется к отверстию канальца.

Отфильтрованная кровь возвращается в кровоток. Моча, содержащая примеси из крови, выводится в мочевой пузырь.

Канальцы удерживают важные вещества, такие как белок.

Моча проходит из почки в мочевой пузырь через трубку, называемую мочеточником, а затем покидает тело при мочеиспускании.

Когда эти фильтры воспаляются, человек болеет гломерулонефритом.

Повреждение, вызванное гломерулонефритом, снижает способность почек правильно фильтровать кровь. Отходы накапливаются в кровотоке, и в конечном итоге почки могут выйти из строя.

Состояние также вызывает нехватку белка в крови, потому что он выводится из организма с мочой, а не попадает в кровоток.

Причина часто неясна, но существуют факторы риска, которые могут повлиять на вероятность гломерулонефрита.

Постстрептококковый гломерулонефрит может быть результатом стрептококковой инфекции горла или, в более редких случаях, импетиго, кожной инфекции. Благодаря улучшенным методам лечения большинства стрептококковых инфекций это стало менее распространенным явлением.

Инфекционные заболевания, такие как туберкулез (ТБ) и сифилис, могут привести к гломерулонефриту. Это также верно в отношении бактериального эндокардита, инфекции сердечных клапанов.Вирусные инфекции, такие как ВИЧ, гепатит B и гепатит C, также увеличивают риск.

Острый гломерулонефрит может перерасти в хронический или длительный гломерулонефрит.

Генетические факторы могут играть роль, но у людей с гломерулонефритом обычно нет члена семьи, который также страдает этим заболеванием.

Длительный прием определенных лекарств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), таких как ибупрофен или аспирин, может увеличить риск.

Люди с болезнью Ходжкина, серповидноклеточной анемией и системными заболеваниями, особенно диабетом, подвергаются более высокому риску.

Рубцевание клубочков также может привести к гломерулонефриту.

Состояния, включая волчанку и диабет, могут вызывать рубцевание клубочков, также известное как гломерулосклероз или склероз клубочков.

Рубцевание возникает, когда факторы роста активируют клубочковые клетки с образованием рубцового материала.

Факторы роста могут вырабатываться клубочковыми клетками или переноситься циркулирующей кровью. Это может привести к белку в моче и, в конечном итоге, к почечной недостаточности.

Высокое кровяное давление может повредить почки и нарушить нормальную работу. В то же время почки играют важную роль в регулировании артериального давления. Гломерулонефрит может вызвать гипертонию из-за нарушения функции почек.

Диабетическая нефропатия является основной причиной почечной недостаточности в США.

У любого человека с диабетом может развиться нефропатия. Считается, что высокий уровень глюкозы заставляет кровь течь в почки с большей скоростью, что затрудняет процесс фильтрации и повышает кровяное давление.Капилляры в клубочках разрушаются и могут оставлять клубочки с рубцами.

Людям с диабетом следует контролировать потребление глюкозы, придерживаясь сбалансированной питательной диеты, и поддерживать артериальное давление ниже 140 на 90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.), Например, с помощью лекарств, таких как ингибиторы АПФ. Это может помочь предотвратить почечные осложнения, такие как гломерулонефрит.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) относится к рубцеванию отдельных участков почек, вызванных системным заболеванием или отдельным заболеванием без известной причины.Обычно болезнь прогрессирует до почечной недостаточности в течение 5-20 лет, в некоторых случаях раньше.

Поскольку у многих людей симптомы отсутствуют, для выявления гломерулонефрита может потребоваться плановое обследование или тесты, связанные с гипертонией или усталостью. Диагностика может быть затруднена, поскольку причины часто неизвестны.

Тесты включают анализ мочи для обнаружения крови или белка в моче, тестирование на антигены и антитела в крови.

Функциональные тесты почек включают исследование образцов крови и мочи, которые показывают уровни определенных веществ, выделяемых почками, таких как натрий, хлорид, калий и мочевина, а также вырабатывает ли человек меньше мочи, чем обычно.

Биопсия почки заключается в использовании небольшой иглы для взятия образца почечной ткани. Это покажет, насколько серьезно состояние.

Визуализирующие тесты могут быть выполнены при наличии признаков повреждения, включая возможные рентгеновские лучи, ультразвук или компьютерную томографию.

Лечение зависит от того, является ли состояние острым или хроническим, основной причины и тяжести симптомов.

Гломерулонефрит после стрептококковой инфекции обычно проходит без лечения, но врач может прописать антибиотики, чтобы убить патогены, вызывающие инфекцию.

Человеку, вероятно, придется сократить потребление жидкости и избегать напитков или продуктов питания, содержащих алкоголь или высокий уровень белка, соли или калия.

Диуретики могут помочь уменьшить гипертонию и медленное снижение функции почек, а лекарства от кровяного давления расслабляют кровеносные сосуды. Кортикостероиды и иммунодепрессанты контролируют воспаление.

В случае острого гломерулонефрита может потребоваться временный диализ. В диализе аппарат выполняет функцию почек, отфильтровывая отходы из организма.Диализ также помогает контролировать гипертонию и удалять излишки жидкости.

Человек с аутоиммунными проблемами может пройти плазмаферез - механический процесс, при котором плазма с антителами удаляется из крови и заменяется другой жидкостью или донорской плазмой.

Трансплантация почки возможна, если человек в остальном здоров. Для людей, которые не могут получить трансплантат, диализ может быть единственным вариантом.

Гломерулонефрит может привести к гипертонии, сердечной недостаточности, отеку легких и повреждению других органов.

Без лечения почки могут полностью выйти из строя. Отходы быстро накапливаются, поэтому необходим экстренный диализ.

Когда функция почек снижается до менее чем 10 процентов от нормальной, у человека диагностируется терминальная стадия заболевания почек, и ему требуется регулярный диализ или трансплантация почки, чтобы остаться в живых.

Большинство форм гломерулонефрита невозможно предотвратить, но есть несколько способов снизить риск:

  • Обратитесь за медицинской помощью в случае стрептококковой инфекции, которая вызывает боль в горле или импетиго.
  • Держите диабет и артериальное давление под контролем.
  • Практикуйте безопасный секс с использованием презервативов.
  • Избегайте незаконного внутривенного употребления наркотиков и совместного использования игл.

Выбор здорового образа жизни с большим количеством упражнений, качественным сном и хорошо сбалансированной диетой может снизить риск гломерулонефрита, а также риск других инфекций и гипертонии.

.

Гломерулонефрит острый - патология

Острый гломерулонефрит относится к определенному набору почечных заболеваний, при которых иммунологический механизм вызывает воспаление и разрастание клубочковой ткани, что может привести к повреждению базальной мембраны, мезангиума или эндотелия капилляров. Гиппократ первоначально описал проявление болей в спине и гематурии, которые приводят к олигурии или анурии. С развитием микроскопа Лангханс позже смог описать эти патофизиологические гломерулярные изменения.

Большинство оригинальных исследований сосредоточено на пациентах с постстрептококковой инфекцией. Острый гломерулонефрит определяется как внезапное начало гематурии, протеинурии и появления цилиндров эритроцитов. Эта клиническая картина часто сопровождается гипертонией, отеками и нарушением функции почек. Как будет сказано ниже, острый гломерулонефрит может быть вызван первичным заболеванием почек или системным заболеванием.

В этой статье рассматриваются аспекты гломерулонефрита, актуальные для врачей неотложной помощи во время его неотложной помощи.

Патофизиология

Гломерулярные поражения при остром гломерулонефрите являются результатом отложения клубочков или образования иммунных комплексов in situ. При общем виде почки могут быть увеличены до 50%. Гистопатологические изменения включают набухание клубочков и инфильтрацию полиморфонуклеоцитами. Иммунофлуоресценция показывает отложение иммуноглобулинов и комплемента.

За исключением постстрептококкового гломерулонефрита, точные триггеры для образования иммунных комплексов неясны.Сообщалось о вовлечении производных стрептококковых белков в стрептококковую инфекцию. Стрептококковая нейрамидаза может изменять иммуноглобулин G (IgG) хозяина. IgG соединяется с антителами хозяина. Иммунные комплексы IgG / анти-IgG образуются и затем накапливаются в клубочках. Кроме того, повышение титров антител к другим антигенам, таким как антистрептолизин O или антигиалуронидаза, ДНКаза-B и стрептокиназа, свидетельствует о недавней стрептококковой инфекции.

Частота

США

Гломерулонефрит составляет 10-15% болезней клубочков.Сообщалось о вариабельной заболеваемости, отчасти из-за субклинического характера заболевания более чем у половины пораженного населения. Несмотря на спорадические вспышки, заболеваемость постстрептококковым гломерулонефритом за последние несколько десятилетий снизилась. Факторы, ответственные за это снижение, могут включать улучшение оказания медицинской помощи и улучшение s

.

мочевых биомаркеров при гломерулонефрите | IntechOpen

1. Введение

Биомаркер относится к биологическому, биохимическому или молекулярному событию, которое может быть проанализировано качественно и количественно с помощью лабораторных методов. Уровень биомаркеров должен коррелировать с патогенезом или активностью заболевания. Открытие биомаркеров заболеваний почек в настоящее время является активной областью исследований. Сегодня золотым стандартом диагностики и оценки результатов лечения является биопсия почки - инвазивный тест со значительными рисками.

Биомаркеры могут быть полезными инструментами для неинвазивной оценки и лечения пациентов, страдающих гломерулонефритом. Биомаркеры, которые предсказывают надвигающуюся активность заболевания, могут быть использованы для раннего начала лечения, что может свести к минимуму начальное повреждение, позволить сократить продолжительность и интенсивность терапии, улучшить результаты и уменьшить хроническое повреждение почек. Биомаркеры, которые предсказывают ответ на терапию, могут использоваться для выбора наиболее подходящего режима для отдельного пациента, а биомаркеры, отражающие тяжесть заболевания, могут использоваться для корректировки интенсивности терапии.

Появляются профили, а также индивидуальные маркеры, с потенциалом уменьшения использования биопсии почек, повышения терапевтической эффективности и ограничения токсичности, и в этой главе будут описаны некоторые примеры в контексте IgA-нефропатии, волчаночного нефрита, ANCA-ассоциированного небольшого сосудистый васкулит (ASVV) с поражением почек и фокально-сегментарный гломерулосклероз (FSGS).

2. Протеомика - паттерны биомаркеров

Протеомика почек и мочи - одна из наиболее быстрорастущих дисциплин протеомики, применяемых в биомедицинских исследованиях.Нефрологи и физиологи почек проявляют большой интерес к применению протеомики для решения клинических и основных вопросов. Протеомный анализ мочи предлагает возможности для распознавания образов, а также для обнаружения отдельных биомаркеров. Моча как жидкость организма для клинического анализа относительно стабильна, предположительно из-за того, что она «хранится» в течение некоторого времени в мочевом пузыре, следовательно, протеолитическая деградация эндогенными протеазами может быть практически завершена к моменту мочеиспускания. Белки и пептиды мочи происходят не только из клубочковой фильтрации, но также из канальцевой секреции, эпителиальных клеток, выделяемых из почек и мочевыводящих путей, секретируемых экзосом и семенных секреций.Таким образом, моча является богатым источником биомаркеров для широкого спектра заболеваний из-за специфических изменений в ее протеоме. Обычно используемые методы протеомного анализа мочи включают электрофорез в двумерном полиакриламидном геле (2-D PAGE), различные типы масс-спектрометрии, капиллярный электрофорез и белковые микроматрицы [Fliser D, Novak J et al 2007; Muller GA, Muller CA & Dihazi 2007].

2.1. Возможное клиническое применение при гломерулонефритах

2.1.1. Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия

Существует несколько протеомических исследований IgA нефропатии, показывающих многообещающие результаты.По специфическому типу полипептидов в моче можно отличить IgA-нефропатию от здорового контроля с чувствительностью 100% и специфичностью 90% и от мембранозной нефропатии с чувствительностью 77% и специфичностью 100%. Кроме того, по сравнению с паттернами, установленными ранее при болезни с минимальными изменениями, фокально-сегментарном гломерулосклерозе и диабетической нефропатии, паттерн IgA-нефропатии имел как чувствительность, так и специфичность 100%. Даже большинство пациентов в клинической ремиссии при нормальных клинических исследованиях (анализ мочи с помощью тест-полоски и количественная протеинурия) были правильно классифицированы по структуре идентифицированных полипептидов.Секвенирование трех дискриминирующих полипептидов позволило идентифицировать три разных фрагмента сывороточного альбумина. [Хаубиц М., Виттке С. и др., 2005].

2.1.2. Волчаночный нефрит

Протеомное профилирование мочи было описано при волчаночном нефрите Mosley et al, 2006. Авторы сообщили, что были обнаружены два иона протеина, которые могут различать активный и неактивный волчаночный нефрит с чувствительностью и специфичностью 92% каждый. Два биомаркера могли предсказать ранний рецидив и ремиссию, но не были дополнительно изолированы и идентифицированы.Zhang et al, 2008 определили три потенциальных низкомолекулярных биомаркера, а именно гепсидин, альфа-1-антитрипсин и N-концевой фрагмент альбумина. Существовали две изоформы гепсидина длиной 20 и 25 аминокислот (а.о.). Уровень гепсидина 20 увеличивался за 4 месяца до обострения, а затем медленно возвращался к исходному уровню через 4 месяца после обострения. Гепсидин 25 снизился во время обострения и вернулся к исходному уровню через 4 месяца после обострения. Корреляции между изоформами 20 и 25 аминокислот не было. Гепсидин представляет собой низкомолекулярный пептидный гормон, который обладает противомикробной активностью, регулирует гомеостаз железа и участвует в патогенезе анемии хронического воспаления, в том числе хронической болезни почек

[Deicher R, Horl W H 2004].Было показано, что гепсидин в моче увеличивается во время воспаления и снижается по мере его исчезновения. Экспрессия индуцируется интерлейкином-6 (IL-6) и подавляется TNF-альфа, цитокинами, которые участвуют в патогенезе СКВ [Aringer M, Smolen JS 2005].

2.1.3. ANCA-ассоциированный васкулит мелких сосудов

Haubitz et al. Недавно представили одно из первых исследований протеомики мочи по ANCA-ассоциированному васкулиту мелких сосудов (ASVV) с поражением почек. Было показано, что протеомный анализ мочи с помощью CE-MS позволяет дифференцировать пациентов с активным AAV от здоровых людей и пациентов с другими хроническими заболеваниями почек.Панель биомаркеров также позволяет различать пациентов с активным AAV и пациентов в стадии ремиссии. Начало иммуносупрессивного лечения приводит к изменению картины заболевания от активного к неактивному, что коррелирует с клиническим снижением активности васкулита и достижением ремиссии. Наиболее часто наблюдаемые пептиды были протеолитическими продуктами гемоглобина. Существование этих фрагментов следует ожидать, поскольку микрогематурия является характерным признаком васкулита.Примечательно, что только C- и N-концевые фрагменты могут быть определены как биомаркеры, тогда как фрагменты ядра молекул, хотя и присутствуют в моче, не показали значительной ценности как биомаркеры. Существование специфических фрагментов может быть результатом специфически высвобожденных протеаз при ANCA-ассоциированном васкулите после активации нейтрофилов ANCA [Haubitz M, Good D. M et al 2009].

2.1.4. Фокальный сегментарный гломерулосклероз

Candiano et al опубликовали в 2006 году протеомное исследование идиопатического нефротического синдрома, в котором участвовали пациенты, страдающие болезнью минимальных изменений, мембранозным гломерулонефритом или фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС).Альбумин и альфа-1АТ-фрагменты представляют собой основные белки в моче пациентов с нефротическим синдромом, где протеомным анализом охарактеризовано не менее 50 изоформ этих белков. Большинство этих изоформ происходит из плазмы, но некоторые были образованы in situ путем специфического протеолиза. Аддукты альбумина, которые содержат концевые части COOH и Nh3 белка, также были обнаружены, что указывает на образование ковалентных химических аддуктов [Candiano G, Musante L et al 2006]. Двумя годами ранее Weissinger et al описали паттерны протеома мочи у здоровых людей в сравнении с различными первичными заболеваниями почек.Сто семьдесят три полипептида присутствовали в более чем 90% образцов мочи, полученных от здоровых людей, в то время как 690 полипептидов присутствовали с вероятностью более 50%. Эти данные позволили установить «нормальный» полипептидный паттерн у здоровых людей. Полипептиды, обнаруженные в моче пациентов, значительно отличались от нормального контроля. Эти различия позволили различить специфические спектры белков у пациентов с болезнью минимальных изменений (MCD), мембранозным гломерулонефритом (MGN) и фокальным сегментарным гломерулосклерозом (FSGS).Аномальный состав белков был обнаружен даже в моче пациентов в клинической ремиссии [Weissinger E M, Wittke S et al 2004].

3. Индивидуальные биомаркеры

3.1. Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия

Концентрация в моче нескольких цитокинов, участвующих в пролиферации и репарации, оценивалась как потенциальные биомаркеры гистопатологических изменений и как предикторы долгосрочного прогноза при нефропатии IgA. Было показано, что мочевой ИЛ-6 предсказывает долгосрочный почечный исход при IgA-нефропатии [Harada K, Akai Y et al 2002].Экскреция IL-6 и эпидермального фактора роста (EGF) коррелировала со степенью тубулоинтерстициального повреждения, причем соотношение IL-6 / EGF в моче было предложено в качестве маркера прогрессирования повреждения почек [Ranieri E, Gesualdo L et al 1996 ]. Другие потенциальные маркеры, которые были оценены, включают мочевой альфа-1-антитрипсин и гепарансульфат [Mitsuhashi H, Tsukada Y et al 1993]. Уровень N-ацетил-альфа-D-глюкозаминидазы (NAG) в моче измеряется в некоторых клиниках. NAG представляет собой лизосомальный фермент, который широко используется в поражениях проксимальных канальцев у пациентов с нефротическим синдромом, гломерулонефритом и диабетической нефропатией.Тем не менее, чувствительность и специфичность этого биомаркера IgAN не идеальны. У пациентов с тубулоинтерстициальным поражением уровни NAG в моче хорошо коррелировали со степенью тубулоинтерстициальных изменений. У пациентов с первичным гломерулярным поражением и сопровождающимися тубулоинтерстициальными изменениями, такими как IgAN, повышенные уровни NAG в моче часто отстают от морфологических изменений из-за тубулоинтерстициального повреждения [Bazzi C, Petoni V et al 2002]. Динг и др. Представили исследование в 2007 году, утверждая, что уровень NGAL в моче является многообещающим неинвазивным маркером, более чувствительным и специфичным, чем NAG, для раннего обнаружения субмикроскопического тубулоинтерстициального повреждения IgAN [Ding H, Yani H et al 2007].IgG и IgA в моче коррелировали со скоростью клубочковой фильтрации и степенью гистологических характеристик и были значительно выше по сравнению со здоровым контролем [Halling S. F., Söderberg M P & Berg U B. 2005]. Несмотря на эти многообещающие отчеты о различном присутствии белков и белковых комплексов, ни один из тестов до сих пор не превратился в клинически полезный анализ. Совсем недавно Peters et al опубликовали исследование, демонстрирующее высокие уровни в моче молекулы 1 повреждения почек (KIM-1) в качестве независимого предиктора терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с нефропатией IgA [Peters H.P, Waanders F et al 2011].

3.2. Волчаночный нефрит

Текущие лабораторные маркеры, такие как протеинурия, соотношение белка к креатинину в моче, клиренс креатинина, уровни анти-дцДНК и комплемента неудовлетворительны. Им не хватает чувствительности и специфичности для дифференциации почечной активности и повреждения при волчаночном нефрите. Есть много кандидатов в биомаркеры волчаночного нефрита. В этой главе мы решили описать некоторые из наиболее многообещающих.

3.2.1. Хемоаттрактантный белок моноцитов 1

Хемоаттрактантный белок 1 моноцитов (MCP-1) представляет собой хемотаксический фактор лейкоцитов, участвующий в опосредовании воспаления и повреждения при волчаночном нефрите.MCP-1 управляет фиброзом как косвенно, через макрофаги, так и через прямую индукцию фиброзного ответа в мезангиальных клетках клубочков [Tesch G H 2008]. Уровень MCP-1 в моче повышен при активном волчаночном нефрите по сравнению с неактивным заболеванием и здоровыми людьми и снижается после иммуносупрессивного лечения [Wada T, Segawa C et al 1996]. При длительном наблюдении уровень MCP-1 в моче увеличивался за 2–4 месяца до почечных обострений и оставался высоким в течение как минимум 4 месяцев после лечения обострения.У пациентов с клиническим улучшением уровни MCP-1 упали до контрольных уровней, тогда как у пациентов, не поддающихся лечению, уровни оставались высокими [Rovin B.H, Song D.J. et al 2005]. Таким образом, MCP-1 является очень многообещающим биомаркером волчаночного нефрита и, возможно, также является будущей терапевтической мишенью.

3.2.2. Липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой

Липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), конститутивно экспрессируется на низких уровнях в почках, но усиливается после острого повреждения почек и различных поражений, таких как воспаление, ишемия и инфекция, и считается хорошим биомаркером острого заболевания. повреждение почек с высокой чувствительностью и специфичностью [Bolignano D, Donato V et al 2008].NGAL Было обнаружено, что при волчаночном нефрите уровни NGAL в моче различаются между пациентами с активным заболеванием почек или без него. NGAL сильнее коррелирует с показателями гистологической активности, чем с показателями хронизации при биопсии почек. Существенная корреляция наблюдалась с соотношением белков мочи и креатинина, но не с протеинурией, уровнем креатинина в сыворотке или обычными маркерами, такими как уровни анти-дцДНК и комплемента. В продольных исследованиях было обнаружено, что NGAL увеличивается за 3 месяца до почечного обострения и считается очень многообещающим биомаркером волчаночного нефрита [Hinze C H, Suzuki M. et al 2008].

3.2.3. Индуктор апоптоза, подобный фактору некроза опухоли

Индуктор апоптоза, подобный фактору некроза опухоли (TWEAK), представляет собой многофункциональный цитокин, участвующий в повышении регуляции провоспалительных медиаторов и индукции гибели клеток и апоптоза. Экспрессия TWEAK резко увеличивается в контексте воспаления и повреждения, и обнаружено, что ее экспрессия не регулируется при хронических воспалительных состояниях [Winkles J A 2008]. Стимуляция клеток почек с помощью TWEAK индуцирует экспрессию хемокинов и медиаторов воспаления, таких как MCP-1, RANTES, IP-10, VCAM-1 и ICAM-1, которые были предложены в качестве биомаркеров при СКВ.Уровни TWEAK в моче были значительно выше у пациентов с активным нефритом по сравнению с неактивными. TWEAK в моче также коррелировал с показателями активности СКВ почек, уровнями анти-дцДНК и комплемента, но, с другой стороны, корреляции с протеинурией не наблюдалось, что позволяет предположить, что повышенные уровни в моче были вызваны не только повреждением клубочков. Уровни TWEAK в моче достигли пика во время обострения, с тенденцией к увеличению до и с тенденцией к снижению после обострения. К сожалению, небольшое повышение uTWEAK перед обострением заболевания, по-видимому, не имеет какой-либо прогностической ценности [Gaipl U.S, Voll RE et al 2005].TWEAK в моче не различает разные гистологические классы ЛУ. Это обычная проблема в исследованиях биомаркеров LN. Проблема, вероятно, связана с небольшим количеством изучаемых субъектов, которые затем подразделяются на несколько гистологических классов, присущей ошибкой выборки, связанной с биопсией почек, и отсутствием четкой системы для оценки активности воспалительного заболевания на уровне ткани.

3.3. Васкулит мелких сосудов, ассоциированный с ANCA

Предыдущие исследования показали, что почечная функция при постановке диагноза является сильным предиктором не только выживаемости почек, но и выживаемости пациентов при ASVV.Сообщалось также, что другие факторы предсказывают исход при ASVV, такие как тяжесть заболевания на момент постановки диагноза, инфекции, связанные с лечением, дефицит альфа-1-антитрипсина, высокие уровни PR3-ANCA, измеренные с помощью ELISA с захватом, и низкие уровни тромбоцитов. Однако эти результаты обычно не подтверждаются повторными исследованиями. Протеинурия, тяжелый интерстициальный фиброз и гломерулосклероз, которые, как известно, предсказывают исход при хронических протеинурических гломерулонефритах, также оказались важными факторами риска развития почечной недостаточности при ASVV [Pallan L, Savage CO & Harper L 2009].Потребность в улучшенных неинвазивных прогностических маркерах значительна.

3.3.1. Хемоаттрактантный белок моноцитов 1

Косвенно, за счет рекрутирования макрофагов, а также через прямую индукцию фиброзного ответа в мезангиальных клетках клубочков - MCP-1 может управлять процессом почечного фиброза [Tesch G H 2008]. Экскреция MCP-1 с мочой увеличивается у пациентов с ASVV. Степень экскреции значительно коррелирует с исходом для пациента, учитывая критическое повреждение или смерть.Связь с плохим прогнозом для U-MCP-1 была сильнее, чем для обычных прогностических маркеров, таких как CRP, BVAS (оценка активности бирмингемского васкулита) и ANCA, а также по сравнению с маркерами-кандидатами, такими как U-IgM и U-IL-8 [ Ohlsson S, Bakoush O et al 2009]. MCP-1 в моче считается очень многообещающим биомаркером ASVV. Продолжается продольное исследование для подтверждения этих результатов.

3.3.2. IgM

При других гломерулонефритах, не связанных с васкулитом, повышенное выведение с мочой высокомолекулярных белков, e.грамм. Было обнаружено, что IgM является лучшим предиктором почечного исхода, чем степень альбуминурии. Было обнаружено, что при ASVV уровни IgM в моче являются лучшим независимым показателем выживаемости почек, чем креатинин сыворотки на момент постановки диагноза, и, помимо возраста, он был важным предиктором выживаемости пациентов. Пациенты с низким уровнем экскреции IgM с мочой сохраняли функцию почек, несмотря на высокую степень альбуминурии, а пациенты с высоким уровнем экскреции IgM с мочой с большей вероятностью заболевали ТПН [Bakoush O, Segelmark M et al 2006].Авторы этого исследования рекомендуют рутинное измерение концентрации IgM в моче при постановке диагноза у пациентов с ANCA-ассоциированным васкулитом мелких сосудов, как относительно дешевый, неинвазивный и ранний прогностический маркер.

3.3.3. FSGS

На микросреду клубочков влияют циркулирующие факторы роста, которые фильтруются из кровотока и проходят через барьер клубочковой фильтрации. Роль IGF-связывающих белков (IGFBP) изучалась при двух заболеваниях, затрагивающих подоциты.Гломерулярная экспрессия и экскреция IGFBP-1, -2 и -3 с мочой изучались у пациентов с фокально-сегментарным гломерулосклерозом (FSGS) или болезнью минимальных изменений (MCD). Было обнаружено, что пациенты с активным ФСГС выделяют большое количество IGFBP-1 и -3. В подоцитах человека мы можем индуцировать экспрессию мРНК IGFBP-3 в ответ на TGF-β и экспрессию IGFBP-1 и -3 в эндотелиальных клетках микрососудов человека в ответ на TGF-β и брадикинин. Был сделан вывод о том, что локальная экспрессия IGFBP в подоцитах и ​​эндотелиальных клетках может вносить вклад в патогенез гломерулярной болезни и что IGFBP-1 и -3 являются потенциальными неинвазивными маркерами FSGS, дифференцирующимися против MCD [Worthmann K, Peters I et al. 2010].

4. Резюме

Протеомика мочи имеет большой потенциал в открытии биомаркеров при заболеваниях почек. Пока что мы частично достигли цели лучше понять биологию и физиологию почек, а также раскрыть патогенные механизмы и / или патофизиологию почечных заболеваний.

Биомаркер Диагностика / Ссылка
Гепцидин Lupus / Zhang et al 2008
Alpha-1-antitrypsin Lupus / Zhang et al 2008 IgAN / Mitsuhashi et al.
Альбумин, N-концевой Lupus / Zhang et al 2008
Фрагменты альбумина IgAN / Haubitz et al 2005
Гемоглобулин, N- и C-концевые части ASVV / Haubitz et al. al 2005
IL-6 IgAN / Harada et al 2002
EGF IgAN / Raniere et al 1996
Heparansulfate IgAN / Mitsuhashi et al 1993
NAG IgAN / Bazzi et al 2002
NGAL IgAN / Ding et al 2007 Lupus / Hinze et al 2008
IgG IgAN / Halling et al 2005
IgA IgAN / Halling et al 2005
IgM ASVV / Bakoush et al 2006
KIM-1 IgAN / Peters et al 2011
MCP-1 Lupus / Wada et al 1996, Rovin et al 2005 ASVV / Ohlsson et al 2009
TWEAK Lupus / Gaipl et al 2005
IGFBP-1, -3 FSGS / Worthmann et al 2010

Таблица 1.

Мочевые биомаркеры при гломерулонефрите. IgAN: IgA-нефрит, IL-6: интерлейкин 6, EGF: эпидермальный фактор роста, NAG: N-ацетил-альфа-D-глюкозаминидаза, NGAL: липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов, KIM-1: молекула повреждения почек, MCP-1: хемоаттактантный белок 1 моноцитов, TWEAK: индуктор апоптоза, подобный фактору некроза опухоли, IGFBP: белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста

Для открытия биомаркеров, хотя было идентифицировано большое количество кандидатов в биомаркеры, они не полностью валидированы когорта, и в настоящее время не готовы к рутинной клинической практике.NGAL и MCP-1 - чрезвычайно многообещающие биомаркеры мочи. В то время как NGAL, по-видимому, в большей степени является маркером острого повреждения почек, прогностическая ценность MCP-1, скорее всего, связана с ролью этого белка в управлении процессом фиброза и рубцевания. При экспериментальном гломерулонефрите наблюдается повышенный синтез МСР-1 в клубочках, и было продемонстрировано, что системное введение антитела против МСР-1 снижает тяжесть острого гломерулонефрита, а также последующее рубцевание, что подразумевает, что МСР-1 может быть возможным терапевтическая мишень также у человека [Wada T, Yokoyama H et al 1996].

.

Признаки нефритического синдрома | Ада

Что такое нефритический синдром?

Нефритический синдром - это название, данное совокупности различных признаков и симптомов, возникающих в результате воспаления почек. Это воспаление заставляет почки работать менее эффективно. Это также заставляет белок и эритроциты просачиваться из кровотока в мочу.

Существует многих состояний, которые могут вызывать нефритический синдром, и он может возникать у людей любого возраста. Общие причины - инфекции, нарушения иммунной системы и воспаление кровеносных сосудов. Основные симптомы - это меньшее количество мочи, чем обычно, что приводит к скоплению жидкости в организме и наличию крови в моче. У людей с нефритическим синдромом также часто развивается высокое кровяное давление.

Лечение зависит от первопричины, но обычно включает в себя лечение повышенного артериального давления и уменьшение воспаления в почках. Хотя многие люди хорошо восстанавливаются после нефритического синдрома, у некоторых людей может развиться почечная недостаточность. Риск почечной недостаточности зависит от тяжести синдрома и его первопричины.

Нефритический синдром - это не болезнь, а синдром. Синдром - это группа симптомов, которые часто и предсказуемо возникают вместе и развиваются в результате другого состояния. Синдромы не обязательно специфичны для какого-либо заболевания или расстройства. Нефритический синдром имеет множество потенциальных триггеров, поэтому для его успешного лечения необходимо определить первопричину.

Нефритический синдром бывает острым и хроническим. Острый или быстро прогрессирующий нефритический синдром обычно возникает внезапно и из-за острых и болезненных симптомов редко остается незамеченным. Хронический нефритический синдром обычно прогрессирует медленно и в течение некоторого времени часто остается незамеченным.

Хроническое воспаление почек может вызвать рубцевание, что может негативно повлиять на функцию почек и привести к повышению артериального давления и, в конечном итоге, если его не диагностировать и не лечить, к необходимости диализа (заместительной почечной терапии, когда диализный аппарат заменяет почки) функционирует и фильтрует отходы из крови), и, возможно, трансплантация почки.

Что вызывает нефритический синдром?

Нефритический синдром - результат воспаления, поражающего небольшие группы кровеносных сосудов, известных как клубочки, в почках. Поскольку клубочки являются основными фильтрующими элементами почек, это воспаление нарушает способность почек адекватно фильтровать кровь. Воспаление может возникать в самих почках или быть результатом инфекции или травмы в других частях тела. Это может произойти у людей любого возраста, в том числе у детей.

Нефритический синдром может развиться в результате любого из следующих событий:

Первичные гломерулярные заболевания: Такие, как IgA-нефропатия (болезнь Бергера) или мембранопролиферативный гломерулонефрит.IgA-нефропатия - очень частая причина нефритического синдрома.

Бактериальные инфекции: Такие, как метициллин-устойчивый золотистый стафилококк (MRSA), пневмококковая пневмония, брюшной тиф, инфекционный эндокардит или вторичный сифилис. Нефритический синдром после стрептококковой инфекции горла довольно распространен, особенно у детей.

Вирусные инфекции: Такие, как гепатит В, эпидемический паротит, корь, ветряная оспа или железистая лихорадка (мононуклеоз).

Мультисистемные системные / воспалительные заболевания: Такие как васкулит, синдром Гудпасчера, гранулематоз с полиангиитом, пурпура Геноха-Шенлейна или волчанка (системная красная волчанка).

Абдоминальный абсцесс: Карман инфицированной жидкости и гноя внутри брюшной полости. Он может быть расположен на любом органе или рядом с ним.

Паразитарные инфекции: Например, малярия.

Поскольку существует множество основных состояний нефритического синдрома, существуют различные факторы риска, такие как недавние инфекции, нарушения иммунной системы и генетические нарушения. См. Разделы ниже для получения дополнительной информации о связи между нефритическим синдромом и гломерулонефритом, а также нефритическим синдромом и системной красной волчанкой.Если вы обеспокоены тем, что вы или кто-то из ваших знакомых страдаете нефритическим синдромом, вы можете в любое время провести бесплатную оценку симптомов с помощью приложения Ada.

Симптомы нефритического синдрома

Типичные симптомы включают выделение меньшего количества мочи, чем обычно, наличие крови в моче и отек ног или лица (отек). Другие возможные симптомы - это боль в боку, боль в спине, головная боль, одышка и симптомы, связанные с основной причиной, например, кожная сыпь и боль в суставах.

Симптомы нефритического синдрома различаются в зависимости от того, присутствует ли острая или хроническая форма синдрома.

Симптомы острого нефритического синдрома включают:

  • Отек на лице и ногах: Отек - это скопление жидкости в теле, обычно под кожей, что приводит к отечности.
  • Низкий объем мочи: Известный как олигурия, он определяется как образование менее 500 мл мочи за 24-часовой период.
  • Гематурия: Кровь в моче, которая часто, но не обязательно, приводит к покраснению. Существует два типа гематурии: микрогематурия, которая указывает на невидимую кровь, и макрогематурия, при которой кровь видна глазом.
  • Высокое кровяное давление: Также может развиться гипертония, которая возникает в результате нарушения функции почек. Высокое кровяное давление обычно определяется как кровяное давление в состоянии покоя 140/90 мм рт. Ст. Или выше у взрослых.У детей гипертония зависит от возраста и роста ребенка.
  • Лихорадка, слабость и утомляемость
  • Потеря аппетита, рвота и боли в животе
  • Недомогание (чувство общего плохого самочувствия) и тошнота также могут присутствовать.

Хронический нефритический синдром обычно проявляется довольно легкими или даже неопределяемыми симптомами, которые могут включать:

  • Отеки
  • Гипертония / высокое кровяное давление
  • Почечная недостаточность на поздних стадиях

Симптомы почечной недостаточности могут включать:

  • Кожный зуд и / или сыпь
  • Снижение аппетита
  • Тошнота
  • Рвота
  • Усталость
  • Затрудненное дыхание

Как при хроническом, так и при остром нефритическом синдроме моча обычно содержит высокие концентрации эритроцитов, поскольку клетки крови просачиваются из поврежденных клубочков.Если вы обеспокоены тем, что у вас или у кого-то, кого вы любите, может быть нефритический синдром, вы можете обратиться в приложение Ada для бесплатной оценки симптомов.

Диагностика нефритического синдрома

Диагноз нефритического синдрома обычно основывается на физикальном осмотре человека и анализе его мочи (общий анализ мочи). Люди с нефритическим синдромом, как правило, имеют высокое кровяное давление, поэтому врач проверит это. Врач также будет искать признаки:

  • Нарушения, такие как темный цвет или помутнение мочи
  • Белок в моче (протеинурия), что может указывать на нефротический синдром
  • Уремия, избыток мочевины или креатинина в крови или азотемия, избыток азотистых отходов в крови
  • Увеличение объема жидкости в организме, что может привести к отеку
  • Пониженная фильтрация в почках, особенно в клубочках

Биопсия почки (образец ткани почки) может быть выполнена для выяснения причины нефритического синдрома.

Общий анализ мочи, анализы крови и диагностические процедуры

Поскольку нефритический синдром представляет собой совокупность симптомов, а не болезнь как таковую, большая часть тестов, составляющих диагноз, направлена ​​на определение основной причины. Другой важный элемент диагностики - это дифференциальный диагноз, , так как заболевание может быть скорее нефрозом, чем нефритом.

При обследовании человека с потенциальным нефритическим синдромом врач может провести следующие тесты:

Возьмите историю болезни: Врач спросит пострадавшего о времени, когда у них начались симптомы, и попытается определить точку, в которой почки начали выводить белок с мочой.

Проверить внешний вид и цвет мочи: Моча темного цвета может быть очень концентрированной и содержать кровь.

Артериальное давление: Гипертензия может быть признаком нарушения функции почек.

Оценка отека: Отек или скопление жидкости в тканях может быть признаком того, что в крови недостаточно белка, и может указывать на протеинурию.

Тест-полоска мочи: Простая форма анализа мочи, которая используется в качестве быстрого теста на кровь и белок в моче.Они будут использовать тест-полоску, при которой тест-полоска из бумаги погружается в образец мочи, чтобы проверить наличие крови и белка в моче

Общий анализ мочи: Образец мочи будет отправлен в лабораторию для точной проверки уровня белка и эритроцитов.

Анализы крови: Для проверки уровней электролитов, креатинина, азота мочевины крови, иммуноглобулинов, антител и других веществ.

Биопсия почки: Эта относительно простая процедура может выполняться амбулаторно или после поступления в больницу, в зависимости от конкретных обстоятельств пациента.В нем используется только местный анестетик и используется ультразвук и специальные иглы для биопсии для удаления небольшого образца ткани. Биопсия почек - очень надежный способ отличить хронический гломерулонефрит от других подобных заболеваний.

Лечение нефритического синдрома

Лечение зависит от первопричины. Лекарства (такие как рамиприл, беназеприл, кандесартан или валсартан) обычно используются для лечения высокого кровяного давления. Также будут назначены лекарства для уменьшения воспаления почек.

Обычно врачи рекомендуют:

  • Подставка для кровати
  • Диета с ограничением количества соли, калия и жидкости
  • Лекарство для контроля артериального давления, при необходимости
  • Лекарство от воспаления
  • Лекарство для удаления жидкости из организма
  • Диализ для восстановления функции почек в тяжелых случаях

Время, необходимое для выздоровления от нефритического синдрома, варьируется в зависимости от его тяжести и основной причины.Большинство пациентов довольно скоро начинают чувствовать себя лучше, особенно при своевременном лечении.

Нефритический синдром и другие заболевания почек

Заболевания почек сложны, и их нельзя полностью отличить друг от друга без тщательного тестирования. Терминология также может быть трудной для понимания. Некоторые связанные условия включают:

  • Нефротический синдром
  • Острый нефрит
  • Острый гломерулонефрит
  • Быстро прогрессирующий гломерулонефрит
  • Хроническая болезнь клубочков
  • Волчаночный нефрит

Нефротический синдром в сравнении с нефритическим синдромом

И нефрит, и нефроз относятся к реакциям организма на травму или заболевание, поражающее почки.Нефротический синдром характеризуется тяжелой протеинурией, то есть высоким содержанием белка, в том числе альбумина, в моче, в то время как основной особенностью нефритического синдрома является воспаление. В зависимости от конкретных основных состояний из двух, нефротический синдром часто бывает более серьезным. В обоих случаях следует обращаться за медицинской помощью в срочном порядке. Врачам обычно необходимо назначить анализы, чтобы определить, есть ли у пациента нефритический или нефротический синдром.

Нефритический синдром и острый гломерулонефрит

Гломерулонефрит относится к ряду проблем с почками, которые связаны с воспалением клубочков, которые являются фильтрующими элементами почек. Острый гломерулонефрит может вызывать нефритический синдром. Гломерулонефрит может быть острым (внезапное начало, непродолжительное время) или хроническим (длительным) и может быть результатом множества факторов, таких как:

  • Инфекции, особенно вызванные стрептококковыми бактериями
  • Аутоиммунные состояния, такие как системная красная волчанка (см. Ниже)
  • Наследственные факторы

Отеки, гематурия и гипертония известны как нефритическая триада.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит (APSGN) в целом и быстро прогрессирующий гломерулонефрит (RPG) иногда возникают в результате инфекций.

Симптомы острого гломерулонефрита напоминают симптомы острого нефритического синдрома и включают:

  • Отек, часто сначала проявляющийся как отечность лица по утрам
  • Гематурия: кровь в моче, которая может окрашивать ее в розовый, красный или коричневый цвет
  • Олигурия: выделяет меньше мочи, чем обычно
  • Гипертония: высокое кровяное давление
  • Усталость: постоянное чувство усталости, слабости и / или истощения (почти)

Отек также может вызывать одышку и кашель.Если вы обеспокоены тем, что вы или кто-то из ваших знакомых страдаете нефритическим синдромом, вы можете в любое время провести бесплатную оценку симптомов с помощью приложения Ada.

Постинфекционный гломерулонефрит и острый постстрептококковый гломерулонефрит

Постинфекционный гломерулонефрит - частая причина острого гломерулонефрита, особенно среди детей. Это может быть вызвано широким спектром состояний и факторов, включая вирусные инфекции, такие как инфекция вирусом Эпштейна-Барра, грипп или гепатит B, и бактериальные инфекции, такие как стафилококковые, пневмококковые и стрептококковые инфекции.Обычно возникает после стрептококковой инфекции.

Некоторые состояния, которые могут увеличить риск развития постинфекционного гломерулонефрита, включают, например:

  • Боль в горле, обычно фарингит
  • Кожные инфекции
  • Диабет
  • Алкоголизм
  • Злокачественные новообразования, такие как рак или лейкемия
  • Операция по замене сердечного клапана
  • ВИЧ-инфекция
  • Внутривенное употребление наркотиков

При остром постинфекционном гломерулонефрите симптомы обычно появляются через несколько недель после исчезновения инфекции, вызвавшей его.Обычно это происходит в течение одной-двух недель после фарингита или до месяца после кожной инфекции. Если симптомы появляются в течение нескольких дней, однако, возможно, существуют проблемы с почками.

Симптомы острого постинфекционного гломерулонефрита включают нефритическую триаду:

  • Гематурия, вызывающая мочу красного, розового, коричневого или цвета колы
  • Отеки, вызывающие отечность лица и отеки ног и рук
  • Гипертония или высокое кровяное давление

Олигурия, или снижение диуреза, встречается реже и встречается менее чем в половине случаев.Анализ мочи может подтвердить гематурию, даже если в моче не видно крови; в этом случае это называется микроскопической гематурией.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит (APSGN) обычно возникает после инфекции, обычно стрептококковой инфекции горла или кожи, но также может быть результатом легких инфекций, которые возникают после других заболеваний или хирургических процедур. APSGN - это постинфекционный гломерулонефрит.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит чаще всего встречается у детей в возрасте от четырех до 12 лет, хотя он также становится все более распространенным среди людей старше 50 лет.Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Прогноз для детей с острым постинфекционным гломерулонефритом хороший, , хотя для пожилых людей он может быть менее позитивным. Некоторые изнурительные состояния также могут ухудшить прогноз. К ним относятся:

Если симптомы тяжелые или присутствует один из вышеперечисленных факторов риска, может потребоваться консультация нефролога или детского нефролога дополнительно к терапевту.

Поскольку к тому времени, когда симптомы становятся очевидными, состояние обычно уже излечивается, эту форму гломерулонефрита обычно лечат, управляя симптомами и поддерживая выздоровление.Это включает в себя лечение отеков и гипертонии, а также поддержку функции почек. Любые назначаемые лекарства будут направлены на снижение артериального давления и возвращение функции почек к обычному состоянию. (Дополнительную информацию см. В разделе о лечении нефритического синдрома выше.)

Полезно знать: Быстро прогрессирующий гломерулонефрит (РПГН) - еще одна форма постинфекционного гломерулонефрита, но она также может возникать по причинам, не связанным с инфекцией; постинфекционные РПГН - это только один из видов РПГН.Постинфекционный РПГН часто возникает в течение месяца после приступа гриппоподобных симптомов. Точные симптомы быстро прогрессирующего гломерулонефрита зависят от основного состояния, вызывающего его, но могут включать:

  • Слабость
  • Усталость
  • Лихорадка
  • Тошнота и рвота
  • Потеря аппетита и, как следствие, непреднамеренная потеря веса
  • Боль в суставах
  • Мышечные боли
  • Болезненные поражения кожи
  • Боль в животе
  • Тошнота и рвота
  • Отеки
  • Низкое образование мочи

Лечение быстро прогрессирующего гломерулонефрита следует искать как можно скорее. Заболевание может вызвать повреждение до того, как оно станет симптоматическим, поэтому долгосрочный прогноз зависит от быстрой реакции после появления симптомов.

В редких случаях может возникнуть случай быстро прогрессирующего гломерулонефрита с поражением легких. Это называется легочно-почечным синдромом . Люди с этим заболеванием могут также, помимо вышеупомянутых почечных симптомов, кашлять кровью. Такое сочетание кашля с кровью и почечных симптомов является неотложной ситуацией, которая может привести к почечной и легочной недостаточности.Следует немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью. Если вы обеспокоены тем, что у вас или у вашего близкого может быть постинфекционная проблема с почками, обратитесь к приложению Ada для бесплатной оценки симптомов.

Нефритический синдром и системная красная волчанка

Системная красная волчанка, часто известная просто как волчанка, представляет собой аутоиммунное заболевание, которое может поражать любую из систем организма. Волчанка чаще всего поражает женщин. Волчанка, поражающая почки, известна как волчаночный нефрит, разновидность воспаления почек.Около половины всех людей с волчанкой страдают волчаночным нефритом. Среди детей с волчанкой примерно восемь из десяти будут иметь волчаночный нефрит.

При волчаночном нефрите воспаление внутри почек вызывает гломерулонефрит и, следовательно, нефритический синдром. На ранних стадиях этого заболевания, а иногда и позже, могут отсутствовать симптомы того, что с почками что-то не так, хотя волчаночный нефрит можно диагностировать с помощью анализов мочи и биопсии почек в любое время.Лабораторные тесты у людей с волчаночным нефритом показывают протеинурию и гематурию, даже если они протекают бессимптомно.

Симптомы волчаночного нефрита включают:

  • Отеки: отечность или припухлость в ступнях, лодыжках, ногах, руках, лице и веках
  • Пенистая или красная, коричневая или розовая моча
  • Увеличение веса
  • Боль в суставах или припухлость в суставах
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Проблемы со свертываемостью крови
  • Гипертония (высокое кровяное давление)

Пенистая моча - признак протеинурии или протеина в моче.Розовая, красная или коричневая моча является признаком гематурии, то есть крови в моче. Также могут возникать мышечные боли и сыпь в виде бабочек на лице, но это общие симптомы волчанки, а не волчаночный нефрит. Для получения дополнительной информации см. Этот ресурс о волчанке.

Полезно знать: Сама по себе волчанка часто поражает почки, но не вызывает инфекцию почек, как инфекция мочевыводящих путей. Хотя волчаночный нефрит сам по себе не является инфекцией почек, то есть он не вызывается бактериями, вирусами или другими инфекционными причинами, лекарства, используемые для лечения волчанки, могут подавлять иммунную систему, потенциально приводя к повышенному риску инфекций почек.

Если вы обеспокоены тем, что у вас или у вашего близкого может быть волчанка или проблемы с почками, обратитесь к приложению Ada для бесплатной оценки симптомов.

Диагностика волчаночного нефрита

Диагностика волчаночного нефрита включает анализы мочи и крови и часто биопсию почки. Анализы мочи используются для измерения уровня белка, красных кровяных телец и креатинина в моче. Высокий уровень креатинина указывает на то, что почки не очень хорошо фильтруют отходы из крови.То же самое и с высоким уровнем белка в моче. Высокий уровень белка в моче также может указывать на наличие нефротического синдрома. Тест на азот мочевины крови или АМК также может быть выполнен с использованием образца крови, взятого из вены. Этот тест также будет показателем того, насколько нарушены фильтрующие способности почек. Биопсия почки, которая проводится в амбулаторных условиях, подтвердит наличие волчаночного нефрита и определит степень поражения почек. При биопсии почек с помощью иглы берется небольшой образец ткани почек, который отправляется в лабораторию для анализа.

Лечение волчаночного нефрита

Волчаночный нефрит обычно лечится с помощью лекарств, которые уменьшают воспаление, уменьшают тяжесть аутоиммунного ответа организма и предотвращают атаку почек. Обычно используемые лекарства включают:

  • Кортикостероиды
  • Гидроксихлорохин
  • Циклофосфамид
  • Микофеноловая кислота
  • Азатиоприн

Для лечения гипертонии, которая сопровождает нефритический синдром при гломерулонефрите, также требуются лекарства, в том числе:

  • Ингибиторы АПФ
  • Другие диуретики
  • Бета-адреноблокаторы
  • Блокаторы кальциевых каналов

Цель лечения волчаночного нефрита - поддержать функцию почек и сохранить ее как можно более нормальной, не допуская ее ухудшения.

Лечение волчаночного нефрита дает хорошие результаты, поэтому прогноз в целом хороший. Однако волчаночный нефрит со временем может вызвать снижение функции почек, и у 10–30 процентов людей с волчаночным нефритом может развиться почечная недостаточность. Очень тяжелый волчаночный нефрит может вызвать диффузный пролиферативный нефрит, в результате которого в почках накапливаются рубцы. Это рубцевание приводит к ухудшению функции почек или, в худшем случае, даже к отказу.

Часто задаваемые вопросы о нефритическом синдроме

В: Опасен ли нефритический синдром при беременности?
A: Нефритический синдром указывает на проблему с почками, которая очень беспокоит беременных, чьи почки и другие внутренние органы уже адаптируются к беременности и, следовательно, пользуются повышенным спросом.11] У матерей могут возникать послеродовые проблемы, такие как отеки, инфекции мочевыводящих путей и анемия. Следует как можно скорее обратиться к врачу.

В: Могу ли я принимать обезболивающие, если у меня есть или был нефритический синдром?
A: Есть некоторые свидетельства того, что нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут усугубить существующее повреждение почек или привести к повреждению почек , если они используются в больших количествах, превышающих стандартные дозировки с течением времени. Нормальные дозировки при приеме только по назначению безопасны. НПВП включают диклофенак, целекоксиб, эторикоксиб, индометацин, ибупрофен, кетопрофен, высокие дозы аспирина (более 300 мг на дозу), мефенаминовую кислоту и напроксен. Высокие дозы НПВП со временем могут вызвать хронических интерстициальных нефритов. Пациентам с проблемами почек следует принимать НПВП только под непосредственным наблюдением врача.

Опиоидов, таких как морфин, гидрокодон или оксикодон, как правило, следует избегать, за исключением случаев послеоперационной или сильной длительной боли, и они обычно не назначаются врачами из-за их свойств, вызывающих привыкание.

Ацетаминофен, также известный как парацетамол, обычно является безопасным болеутоляющим для людей с проблемами почек или подозреваемыми проблемами с почками. Однако чрезмерное употребление ацетаминофена может привести к повреждению печени. Ацетаминофен снижает боль и жар, но не обладает противовоспалительным действием.

Однако всем пациентам следует проконсультироваться с врачом перед приемом НПВП или любых других обезболивающих.

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930