Бактериемический шок при остром пиелонефрите характеризуется


Бактериемический шок

(Или Эндотоксический шок). Обусловлен вне­запным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм боль­ного.

Этиология и патогенез. Развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин, или самих эндотоксинов. Возникает после эндоскопических ис­следований, инструментальных манипуляций на уретре (катетеризация, бужирование), ретроградной пиелографии, а также операций на мочеполовых ор­ганах. Нередко бактериемическому шоку предшествует возникновение гной­ного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит и др.), из которого происходит в дальнейшем распространение инфекции. В большин­стве случаев бактериемический шок наблюдается в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарный диабет, сердечно-легочная, печеночная, почечная недо­статочность и др.). Нередко бактериемический шок возникает в результате консервативного лечения острого пиелонефрита при нарушенном пассаже мочи. При этом антибиотики вызывают распад прогрессивно размножающихся в ло­ханке почки бактерий. В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь. Вследствие воздействия эндотоксина на сосудистую стенку и организм боль­ного возникают шок с гиповолемией, периферический сосудистый коллапс, тяжелейшая интоксикация, часто сопровождающиеся острой почечной недоста­точностью вследствие острой ишемии почек. Обычно причиной бактериемиче-ского шока является грамотрицательная бактериальная флора и лишь в 1/3 слу­чаев - грамположительная микрофлора.

Симптоматика. Потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического типа, циркуляторный коллапс. Больной бледен, покрыт холодным потом, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое; от­мечаются уменьшение количества циркулирующей крови, сгущение ее, гипер­гликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперазотемия. В кли­ническом течении бактериемического шока у урологических больных разли­чают три стадии: раннюю (продромальную), развитую и необратимую. Пер­вая стадия бактериемического шока наблюдается в первые сутки после прово­цирующего момента и характеризуется незначительным ухудшением состоя­ния (озноб, повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления). Вторая стадия наступает в первые часы либо в течение первых суток вслед за инструментальной манипуляцией или операцией и характеризуется коллапсом, ознобом, повышением температуры, резким ухудшением состояния. Для третьей стадии характерна тяжелая сердечно-сосудистая и почечная недо­статочность, не поддающаяся коррекции лекарственными препаратами. Ле­тальность от бактериемического шока, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, достигает 40-50%, особенно у ослабленных больных.

Диагностика. Помимо приведенных выше клинических признаков, основывается на повышении количества лейкоцитов крови со сдвигом лейко­цитарной формулы влево и полинуклеозом, повышении гематокрита, малом количестве тромбоцитов и повышенном количестве эритроцитов и гемоглобина в крови. О прогрессировании шока свидетельствуют гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. При посеве крови и мочи нередко удается обнаружить один и тот же микроорганизм. Отмечается умень­шение объема циркулирующей крови, повышение центрального венозного давления, снижение сердечного выброса.

Лечение должно быть чрезвычайно интенсивным. В начальной его стадии необходима массивная антибактериальная терапия (см. Пиелонефрит), а при закрытом очаге воспаления - экстренное дренирование его инстру­ментальным или оперативным путем. Так, при остром пиелонефрите и окклю­зии мочеточника следует срочно произвести катетеризацию мочеточника. Если провести катетер выше препятствия невозможно, то, несмотря на тяжелое состояние больного, показана срочная декапсуляция почки, нефростомия. Для нормализации ударного объема сердца, снижения гемоконцентрации и ликвидации гиповолемии необходимо переливание крови, плазмы и их заме­нителей. Вазопрессоры должны применяться в начальных стадиях шока и на фоне больших количеств жидкости в сочетании с кардиотоническими сред­ствами (адреналин, норадреналин, вазопрессин, цититон и др.). Мощным средством борьбы с бактериемическим шоком являются кортикостероиды (до 2-3 г преднизолона и гидрокортизона в сутки), применяемые с целью сни­жения периферического сопротивления, повышения ударного объема сердца. Кроме перечисленных мероприятий, корригируется кислотнощелочной и электролитный баланс, проводится оксигенотерапия. В поздних стадиях бактериемического шока следует отказаться от интенсивной антибактериальной терапии во избежание распада бактерий и выделения большого количества эндотоксинов.

Профилактика. Своевременное начало лечения гнойно-воспали­тельных заболеваний мочеполовых органов, экстренное дренирование замкну­тых гнойных очагов, максимальная осторожность при выполнении диагности­ческих и лечебных инструментальных манипуляций, правильное ведение после­операционного периода.

Прогноз относительно благоприятен только в случае применения необходимых мер в ранней (продромальной) стадии бактериемического шока, в остальных случаях предсказание чаще плохое.

 


 

Уросепсис и бактериотоксический шок при пиелонефрите

Уросепсис

Целесообразность выделения этой клинической формы гнойной инфекции всего организма обусловлена рядом ее особенностей. Во-первых, уросепсис является осложнением острых или хронических воспалительно-гнойных заболеваний мочеполовых органов и окружающей их клетчатки, причем весьма тяжелым осложнением, которое является одной из причин гибели ряда урологических больных.

Во-вторых, эта разновидность сепсиса может наступить вследствие инфицирования мочевых путей при инструментальных исследованиях или урологических операциях. Более вероятно, что септицемия возникает в стадии острого воспаления в почке, мочевом пузыре, предстательной железе. Однако не исключается и первичная септицемия при попадании патогенных бактерий через слизистые оболочки мочеполовых путей при инструментальных исследованиях и манипуляциях.

Такая септицемия может быть очень кратковременной, сопровождающейся бактериемией и, как правило, вскоре появляется очаг воспаления в мочеполовых органах. По данным K.Laval и соавт,(1980), урологический сепсис в основном связан с устойчивыми к антибактериальным препаратам штаммами грамотрицательных бактерий, особенно Е. coli, Pr. mirabilis, Pr. species, Kl., Ps. aeruginosa.

Третьей особенностью уросепсиса следует считать обязательное наличие очага воспалительно-гнойного воспаления в мочеполовых органах, который при интенсивной антибактериальной терапии может подвергаться обратному развитию, но не ликвидируется полностью, пока больной находится в септическом состоянии. По этому поводу были иные мнения в публикациях. Л.И.Дунаевский (1969) писал о возникновении уросепсиса из внеуриногенных очагов. Допускал эту возможность и А.И.Васильев (1974). С развитием учения о пиелонефритах, с возникновением более четкого разграничения их на первичные и вторичные появилась возможность объяснения роли внеуриногенного очага.

Из последнего при бактериемии происходит инфицирование почки и появление в ней гнойного очага спустя несколько недель после ликвидации внеуриногенного источника (гидраденит, абсцесс или флегмона различной локализации и др.). В дальнейшем при неэффективности и несвоевременности течения острого гнойного пиелонефрита, а также вследствие сниженных защитно-иммунологических способностей организма может вновь возникнуть септицемия или даже септикопиемия; у больного развивается уросепсис.

Такая трактовка патогенеза уросепсиса обуславливает активную хирургическую тактику, включающую оперативное обнажение и дренирование очага. Если он находится в почке, то это не обязательно определяемый макроскопически при декапсуляции апостематозный нефрит. Воспалительно-гнойный процесс в почке может определяться микроскопически в напряженном, застойном органе. Оперативное вмешательство у таких больных, заключающееся в декапсуляции почки, пиело- или нефростомии, может оказаться весьма эффективным.

Нарушение оттока мочи и функции почек является четвертой особенностью уросепсиса. Течение его на фоне азотемии и уремии становится затяжным, так как иммунореактивные способности организма при хронической почечной недостаточности (ХПН) и острой почечной недостаточности (ОПН) значительно снижаются.

Пятой особенностью уросепсиса можно считать нарушения оттока мочи из почек и по мочевым путям, а также обтурацию почки и мочеточника, что приводит к пиеловенозным рефлюксам, экстравазации гнойной мочи в околопочечную клетчатку и к повторной септицемии. Мочевые затеки и мочевая инфильтрация околопочечной жировой клетчатки, сопровождающие травму мочевых органов, включая и операционную, вызывают нарушения трофики при заживлении почечных ран.

Это способствует раневому сепсису, более тяжелому в условиях мочевой инфильтрации. Такие особенности клинического течения дают основания считать целесообразным выделение уросепсиса как разновидности сепсиса, или общего гнойного воспаления всего организма, которое проявляется тяжелой интоксикацией микробной флорой.

Этиология и патогенез уросепсиса

Этиологическим фактором уросепсиса чаще является грамотрицательная флора. По данным C.Richaud (1976), охватывающим 305 наблюдений септицемии в урологии, грамотрицательная патогенная флора была высеяна в 79,65%, грамположительная флора — в 10,5%, микробные ассоциации — в 9,1%, кандиды — в 0,75% наблюдений. Стафилококковый сепсис в урологии встречается лишь у больных с первичными гнойными пиелонефритами, развившимися в ранее неизмененных почках.

Уросепсисом, в основном, осложняется течение вторичных пиелонефритов у больных с различными урологическими заболеваниями. К патогенетическим, предрасполагающим к септическому течению факторам относят сахарный диабет, недостаточность печени, заболевания сердца, легких, злокачественные новообразования, применение иммунодепрессивных средств, длительную антибиотикотерапию. Осложнение уросепсисом может быть у больных с пионефрозами, гнойными эпидидимитами и паранефритами. Некоторые авторы не представляют себе возникновение уросепсиса без септического очага в почках или в других мочеполовых органах.

Возникновение септицемии у урологических больных часто зависит от обструкционного фактора и перенесенной операции, особенно аденомэктомии, где нарушения пассажа мочи могут зависеть от отека области устьев мочеточников. При этом вследствие повышения внутрилоханочного давления наступают лоханочно-почечные рефлюксы и экстравазация мочи в околопочечную клетчатку, что ведет к периодическому поступлению бактерий и их токсинов в кровь.

Патогенетически уросепсис может проявляться септицемией или сепсисом без метастазов, т. е. сепсисом с распространением метастатических гнойных очагов. Патогенетические формы сепсиса сопровождаются выраженной токсемией. Образование эндотоксинов обусловлено жизнедеятельностью микробов. Некротоксины образуются вследствие распада тканей в основном очаге. Клинически это проявляется выраженной интоксикацией и септической лихорадкой, что зависит от нефротоксинов.

Отсюда и роль основного очага в тяжести септического состояния и его ликвидации оперативным путем в лечении уросепсиса. Поэтому даже во время озноба, обусловленного токсемией, взятие крови из вены для бактериологического посева не всегда приводит к получению гемокультуры. С большей вероятностью патогенные бактерии можно высеять из крови при взятии ее для бактериологического посева в продромальном периоде, перед ознобом, когда бактерии циркулируют с кровью, и их распад только начинается.

Источником уросепсиса прежде всего являются патологически измененные почки. Возможны 3 варианта анатомических изменений в почках. Во-первых, это может быть типичная картина апостематозного нефрита и карбункула почки. Во-вторых, гнойная форма пиелонефрита, описанная А.И.Васильевым (1947) как "нисходящий гнойный пиелонефрит". В-третьих, источником уросепсиса может оказаться почка при хроническом пиелонефрите в активной фазе. Изменения в почках, описанные в разделе, посвященном апостематозному нефриту, характерны для уросепсиса. Очаги гнойного воспаления иногда определяются в предстательной железе, паранефральной и парапростатической жировой клетчатке.

При сепсисе патологоанатомические изменения определяются в органах, содержащих ретикулоэндотелий (печень, селезенка, костный и головной мозг). Они носят дистрофический характер. В печени возможны очаги острого и подострого воспаления. При этом нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Изменяется кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Вследствие поражения кроветворных органов развивается анемия. При недостаточности факторов свертываемости в печени нарушаются процессы гомеостаза, снижается функция тромбоцитов и их количество.

Результатом септицемии может быть возникновение абсцессов в печени и абсцедирующих пневмоний. В почках и других органах могут появляться гранулемы. Развиваются язвенные гингвиты и стоматиты. В толстой кишке возникает воспаление слизистой оболочки и язвенный процесс.

Клиническое течение и диагностика уросепсиса

А.И.Васильев (1947) выделял 3 клинические формы уросепсиса. Первую из них он описывал как острую, но быстро проходящую с внезапным подъемом температуры тела до 40...410С, сильным ознобом в течение от 30 мин до 3 ч. Состояние больного при этом тяжелое: нередко с бредом, иногда возникает рвота. Отмечаются бледность кожи, учащенное дыхание, тахикардия. Приступы заканчиваются обильными потами, могут повторяться.

Вторая клиническая форма — затяжная, с повторяющимися более легкими приступами озноба и с менее высокими подъемами температуры тела. Частота приступов от 2—3 в день до 1 в неделю. Лихорадка третьего типа начинается без резких ознобов, но при этом отмечается температура тела ремиттирующего характера, изнуряющая больного в течение недель и даже месяцев. Постоянная септическая интоксикация вызывает кахексию, бледность кожи с субиктеричным оттенком, атрофию мышц, сухость языка, стоматит.

А.Я.Пытель (1969) различал 5 клинических форм уросепсиса: 1) бактериемический шок; 2) острую форму с 2—3 атаками; 3) острую форму и последующее затяжное течение; 4) подострую форму; 5) хроническую форму.

В распознавании уросепсиса следует учитывать тот факт, что он развивается на фоне обострения воспалительно-гнойного очага в почках или в других мочеполовых органах. В то же время клинические симптомы общего гнойного воспаления, признаки интоксикации бактериальными эндотоксинами и нефротоксинами могут завуалировать проявления активного воспаления в основном очаге, которые при сепсисе как бы отодвигаются на второй план.

Диагностика острых, подострых и хронических форм уросепсиса основывается прежде всего на его клинических симптомах. Первыми проявлениями уросепсиса являются сильные ознобы, гектическая или интермиттирующая температура тела, выраженные признаки интоксикации со снижением тургора кожи, сухость в ротовой полости, тахикардия и иные нарушения сердечного ритма. Позже появляются признаки поражения печени и других паренхиматозных органов.

При диагностике уросепсиса следует обращать внимание на объективные признаки воспалительно-гнойного поражения почек и других мочеполовых органов, а также на симптомы почечной и печеночно-почечной недостаточности.

Клинико-лабораторным обследованием выявляются анемия, лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, пойкилоцитоз, увеличенная СОЭ. Показатели суммарной функции почек (мочевина, креатинин) при уже присоединившейся ХПН снижены. Нарушаются антитоксическая, протромбино-образовательная и другие функции печени, что выявляется соответствующими биохимическими исследованиями.

В анализах мочи наблюдается стойкая пиурия (она может быть и микроскопической). Имеют значение результаты бактериологических посевов мочи и определения чувствительности выделенной бактериальной флоры к антибактериальным препаратам. Обычно при сепсисе высевается грамотрицательная резистентная флора (Е. coli, протей, синегнойная палочка, клебсиела).

Бактериологические посевы крови для выявления гемо-культуры целесообразно проводить во время ознобов или лучше в продромальный период, предшествующий ознобу, когда бактерии выходят в кровь, а в разгаре и в конце озноба имеет место бактериальная токсемия и гемокультура при этом выявляется уже реже.

Непременным условием обследования больного с уросепсисом является применение рентгеноурологических и реже инструментальных методов, рассчитанных на установление основного гнойного очага в мочеполовых органах. Это дает возможность провести комбинированное лечение, направленное на общие и местные проявления мочевой инфекции.

Особое место должна занимать экскурсионная урография, рассчитанная на выявление апостематозного пиелонефрита, карбункула почки, гнойного паранефрита, где вследствие отека околопочечной клетчатки, а при паранефрите и инфильтрации, экскурсия больной почки ограничена. На экскреторной урограмме, произведенной на вдохе и выдохе, тень лоханки и начального отдела мочеточника на стороне поражения будет единой, тогда как на здоровой стороне она будет раздвоена за счет крайних положений почки при ее экскурсии.

Бактериотоксический шок

Среди осложнений острых гнойных заболеваний почек бактериемический шок занимает особое место, так как летальность при нем достигает 20—30%. Бактериотоксический шок (БШ) является острым проявлением или острой формой уросепсиса, обусловливая возможность его проявления септическим течением. Иногда уросепсис начинается именно с этого осложнения. Как правило, бактериотоксический шок проявляется коллапсом и анурией, что объясняется поступлением в циркулирующую кровь большого числа патогенных бактерий и бактериальных токсинов.

Этиологическим микробным фактором бактериотоксического шока принято считать грамотрицательную флору: резистентные штаммы Е. coli, протей, синегнойную палочку. При первичных гнойных пиелонефритах, вызванных грамположительной флорой, бактериотоксический шок развивается весьма редко и в основном у больных, инфицированных штаммами стафилококка-носителя фактора, обуславливающего его резистентность почти ко всем антибактериальным препаратам.

М.И.Лыткин и соавт. (1980), О.Л.Тиктинский, (1984) бактериотоксический (септический) шок в урологии связывают с нарушенным оттоком мочи, чаще с обструкцией или измененным пассажем мочи в нижних сегментах мочевых путей. Среди 93 больных, у которых за последние 27 лет в нашей клинике наблюдался бактериотоксический шок, лишь в 6 наблюдениях острый гнойный пиелонефрит развился в интактных почках, инфицированных из внепочечных очагов гнойной инфекции. При этом 5 из этих больных были в пожилом и старческом возрасте и страдали сахарным диабетом.

В основном БШ наблюдается при вторичных пиелонефритах и прежде всего при мочекаменной болезни и аденоме предстательной железы. Патогенетическим условием для его возникновения являются выраженные нарушения оттока мочи, что имеет место при обтурирующих конкрементах почек и мочеточников или после аденомэктомии, когда при выделении аденомы предстательной железы повреждаются соседние с устьем мочеточника ткани, развивается отек и наступает частичная обструкция предпузырного отдела мочеточника.


Другим патогенетическим фактором является снижение иммунореактивных способностей организма вследствие сахарного диабета, тяжелых повторных операций, облучения, раковой болезни, старости. Среди появляющихся в крови аутоантител, обнаруженных нами при исследовании, по-видимому, немало аутоантител-агрессоров.

Бактериотоксическому шоку нередко предшествует длительное септическое течение, которое усугубляется поступлением в циркулирующую кровь сразу большого количества патогенных бактерий и их токсинов, выделяющих сахаридолипопротеидные комплексы. По мнению М.Н.Жуковой и Ш.И.Искакбаева (1970), эндотоксины, воздействуя на механизм ауторегуляции кровообращения, вызывают раздражение нервной системы, повышенное выделение катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это ведет к гиповолемии, перераспределению крови в организме, падению артериального давления в крупных венах, снижению минутного объема сердца и падению артериального давления.

Выраженная симпатико-адренергическая реакция ведет к сужению прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, т. е. к выраженному нарушению микроциркуляции. Спазм сосудов распространяется и на почечные капилляры, что, как и падение артериального давления, является следствием снижения диуреза. Если последний достигает 30 мл/ч, то это патогномонично для ранней стадии БШ, которая предшествует падению артериального давления. Нарушение микроциркуляции с уменьшением скорости кровообращения вплоть до его стаза не может не привести к нарушению свертываемости, так как вязкость крови повышена.

Это происходит на фоне выраженной гипоксии тканей и органов в результате нарушенного кровообращения. Кислородное голодание тканей ведет к ацидозу, так как ткани организма при гипоксии насыщаются кислыми продуктами. Нарушения свертывающих систем, если шок развился на фоне уросепсиса, проявляются повышенной кровоточивостью тканей вследствие повреждения гранулоцитов циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Образующиеся интравазально тромбины увеличивают свертываемость, приводят к множественным тромбозам и вторичным повреждениям печени, почек и других внутренних органов, что и ведет чаще всего к летальным исходам, если больной не погиб в первые часы и сутки от токсемии и коллапса. Только своевременно, экстренно проводимые лечебные мероприятия позволяют вывести часть больных из состояния БШ и направить дальнейшие усилия на ликвидацию условий его возникновения.

Симптомам бактериотоксического шока у больных пиелонефритами обычно предшествуют септическое течение заболевания или осложненный послеоперационный период. За несколько часов до возникновения шока может снизиться диурез. Нередко появляются слабость, недомогание, снижение аппетита. Первым клиническим проявлением БШ является потрясающий озноб, который чаще наблюдается в течение одного или даже нескольких часов. По мере его продолжения общее состояние больного ухудшается.

Основными симптомами являются гиповолемия и снижение артериального давления. По мнению наших сотрудников Т.М.Пушкиной и Л.И.Доценко (1970), признаком шока следует считать падение систолического давления ниже 80 мм рт. ст. и даже ниже 90 мм рт. ст. На основании опыта нашей клиники за 20 лет, представляется необходимым учитывать уровень исходного и обычного для каждого больного артериального давления. Для больного, страдающего артериальной гипотензией, такое падение систолического давления не является признаком БШ, его может не быть даже при кратковременном его снижении до пределов 70 мм рт. ст.

В то же время у больных, страдающих гипертонической болезнью или атеросклеротическом кардиосклерозом с высокой гипертензией, падение систолического давления до 100—105 мм рт. ст. может иметь место при уже выраженном БШ, в дальнейшем его снижение является плохим прогностическим признаком. Такое изменение артериального давления сопровождается выраженной тахикардией до 120—140 уд/мин и аритмией, что обусловлено прежде всего гипоксией миокарда.

Другим ведущим клиническим признаком бактериотоксического шока является снижение диуреза. Оно связано не только с гиповолемией, но и со спазмом почечных сосудов, гипоксией, внутрикапиллярным тромбозом. Существуют количественные критерии уровня падения диуреза. Принято считать, что уже в ранней стадии шока диурез может снизиться на 25—30 мл/ч. В разгаре шока наступает анурия.

Возникшая гипоксия нарушает обмен веществ в тканях. В них образуются большое количество мочекислых метаболитов. Выраженный метаболический ацидоз, а также гипоксия приводят" к расстройствам дыхания, оно становится учащенным, поверхностным. При появлении такого дыхания (Чейна — Стокса) прогноз становится неблагоприятным. Следствием метаболического ацидоза и гипоксии головного мозга могут быть общие мозговые расстройства, помрачение и потеря сознания, что также является плохим прогностическим признаком.

Неполную анурию, дыхательную недостаточность (проявлением которого является дыхание Чейна — Стокса) и глубокую мозговую кому W.Martin (1969) считал тремя смертельными признаками БШ, при наличии хотя бы двух из них больные обычно не выживают.

Клиническая классификация стадий БШ с позиций современной патофизиологии и реаниматологии, предложенная Н.А.Лопаткиным и сотр. (1991).

I. Стертая стадия. Бледность или гиперемия лица, потливость, появление озноба, повышение температуры тела, тахикардия при пока еще стабильной гемодинамике, умеренный лейкоцитоз в крови.

II. Ранняя стадия. Потрясающий озноб, двигательное беспокойство, повышение температуры тела до гектического уровня. Возможен коллапс в связи со снижением объема циркулирующей крови. На электрокардиограмме — признаки ишемии миокарда. Лейкоцитоз в крови — (20...30) х 109/л со сдвигом в формуле влево до миелоцитов. Олигурия.

III. Развитая стадия. Резкое снижение иммунореактивных сил организма и гемостаза. Гектическая лихорадка. Коллапс трудно корригируемый. Гипоксия, выраженная ишемия миокарда. Олигурия переходит в анурию. Высокий лейкоцитоз, азотемия, креатинемия, билирубинемия, ацидоз. Нарушение сознания, двигательное беспокойство.

IV. Поздняя стадия. Выраженная адинамия. Снижение температуры тела. Нарушение свертываемости крови, желудочные кровотечения. Сердечно-легочная недостаточность, возможна фибрилляция желудочков. Высокий лейкоцитоз, билирубинемия. Прогноз неблагоприятный.

Диагностика БШ основывается на клинической картине этого грозного осложнения, анамнезе и на оценке предвестников бактериотоксического шока (высокая температура тела, признаки интоксикации, симптомы нарушения оттока мочи). Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда, острым нарушением мозгового кровообращения, различными комами и другими смежными состояниями.

Среди диагностических методов значительное место занимают клинические исследования крови, в которых выявляются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Лейкоцитоз, даже на фоне приема большого количества антибиотиков, может достигать (20...30) х 109/л, причем нарастает он порой в пределах нескольких часов. Определенное значение имеет исследование суммарных показателей функции почек (мочевина, креатинин, электролиты).

Исследование сахара у таких больных проводят срочно, что необходимо для дифференциальной диагностики с диабетической комой. К срочным лабораторным исследованиям относят и бактериологические. Вероятность определения бактериологической гемокультуры у септического больного наибольшая во время бактериального шока. В момент озноба, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов, возможность выявления гемокультуры наибольшая. По нашим данным, она составляет 37,4%.

Бактериологическими посевами при хроническом течении уросепсиса нам удалось выявлять гемокультуру лишь у 10,9% больных. Поэтому взятие крови из вены для бактериологического посева относится к срочным диагностическим исследованиям и должно проводиться в любое время в период озноба у больного. Естественно, это не означает, что данные бактериологического посева крови могут быть получены также срочно.

Для получения результата необходимо определенное время, но анализ гемокультуры используется для этиотропного антибактериального лечения в дальнейшем, так как БШ зачастую является острой формой уросепсиса. Лечение последнего, если больного удается вывести из БШ, является сложным и длительным. После выведения больного из шока целесообразно повторить бактериологический посев мочи с определением чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеются показания к срочной электрокардиографии.

Гепаторенальный синдром. Функциональная взаимозависимость между почками и печенью обусловлена синергизмом этих органов, очищающих организм от продуктов метаболизма и токсинов, в том числе и бактериальных ядов. Среди многочисленных функций печени антитоксическая занимает особое место. Однако в определенных критических ситуациях печень в значительной степени берет на себя и функцию органа выделительной системы. Такая зависимость между функцией печени и почек известна давно.

Еще М.Михайлов (1892), производя перевязку обоих мочеточников, установил резкое увеличение содержания мочевины в желчи. В последующем это было показано в работах В.В.Гербста (1931), А.Я.Пытеля (1936, 1941) и др. Викарное усиление антитоксической функции печени при снижении функциональных способностей почек, а также выполнение азотовыделительной функции хорошо видны на примере больных с двухсторонним хроническим калькулезным пиелонефритом или при заболевании единственной почки.

При ХПН, особенно у больных нефролитиазом, развивается своеобразная гепатопатия, которую, однако, не всегда можно выявить в латентной фазе пиелонефрита и почечной недостаточности. В лучшем случае это будут умеренная билирубинемия, весьма незначительное повышение уровня аминотрансферазы и другие незначительные сдвиги.

При длительной хронической почечной недостаточности может наступить не только нарушения пигментного обмена, но и изменения в белковом спектре крови в сторону грубодисперсных фракций — L2 и гамма-глобулинов. Ю.А.Пытель и соавт. (1971) при проведении радионуклидных исследований у больных с нарушенной функцией почек установили накопление в печени радиоактивных веществ— неогидрина.

Функциональное равновесие между почками и печенью у больных с двухсторонними камнями почек и нефролитиазом единственной почки, осложненными хроническим пиелонефритом, может быть нарушено какой-либо экстремальной ситуацией, чаще обструкционной анурией и острым пиелонефритом (особенно если наступает переход серозного воспаления в гнойное) или операционной травмой при осложненном течении.

Антитоксическая нагрузка на печень, уже выполняющую выделительную функцию, при этом увеличивается. В печень устремляется поток не только токсинов, но и патогенных бактерий, которые уходят с желчью. При высокой вирулентности бактерий, массивной бактериемии и снижении защитных способностей организма наступают тяжелые нейрогуморальные сдвиги и нарушения местной гемодинамики в органе. Часть патогенных бактерий уже не может выделяться с желчью и оседает в капиллярах печени.

Появляются воспалительные инфильтраты в этом органе, призванном служить антитоксическим фильтром организма. Наряду с ними могут возникнуть и очаги некроза. Желчные капилляры при этом сдавливаются, желчь внутри клеток застаивается и начинает поступать непосредственно в кровь. Возникают холемия, билирубинемия, желтуха, развивается печеночно-почечный синдром, вследствие которого появляются новые нарушения: повышенная кровоточивость, гематурия, энтероколиты, вызванные ОПН, стоматиты, паротиты, сердечно-сосудистая недостаточность.

После аденомэктомии печеночно-почечный синдром встречается реже. Но если он имеет место, то чаще обусловлен сопутствующей мочекаменной болезнью, порой нераспознанной, или хроническими заболеваниями печени (холецистогепатиты, холецистопанкреатиты). Метастатические очаги септицемии порой приводят к возникновению гнойных очагов сначала в почке, затем в желчном пузыре, что требует срочных оперативных вмешательств, иногда неоднократных, и проходит на фоне почечной и печеночной недостаточности. Опыт показывает, что активная хирургическая тактика при возникшем остром холецистите и холангите чаще дает возможность спасти таких пациентов.

При объективном обследовании больных обращают внимание на то, что на фоне симптомов активной фазы почечной недостаточности (адинамия, тошнота, рвота, запах мочевины изо рта и рвотных масс, судороги, бледность кожи, сухость в ротовой полости, обложенность языка, тахикардия и даже нарушения сердечного ритма) возникают признаки печеночной недостаточности. Наблюдается желтуха, сначала в виде незначительной субиктеричности склер, затем появляется явная желтая окраска последних и кожи. Диспепсия нарастает. Помимо запаха ацетона в моче, изменяется ее окраска, которая становится темной. Печень увеличивается, однако симптомов острого живота и острого холецистита нет.

При благоприятном течении, интенсивном лечении и своевременном дренировании гнойного очага, а также при проведении гемодиализа продолжительность желтухи составляет 4—5 дней. Однако и после того, когда желтуха у больного проходит, ОПН может нарастать и привести к летальному исходу. Кратковременные и незначительные холемии, билирубинемии могут быть у многих урологических больных после операции. Они сопровождаются 1— 2-дневной едва заметной субиктеричностью склер и кожи и зачастую бесследно проходят, лишь в умеренной степени отягощая послеоперационное течение.

Диагностика печеночно-почечного синдрома основывается на анализе клинической картины этого осложнения, предшествующих ХПН и заболеваний печени и на данных биохимических исследований (увеличение содержания билирубина, АсАТ, АлАТ в сыворотке крови и др.). Исключение составляет проба Квика — Пытеля на синтез гиппуровой кислоты после введения натрия бензоата, проведение которой при наличии олигурии или анурии невозможно.

О.Л.Тиктинский, С.Н.Калинина

Опубликовал Константин Моканов

Уросепсис, бактериемический шок | Неотложные состояния в урологии

Бактериемический (эндотоксический) (син.: бактериотоксический, септический, токсикоинфекционный) шок развивается в результате попадания в кровь большого количества различных микробов, главным образом грамотрицательных, которые выделяют эндотоксин, или непосредственно эндотоксинов. Это самое опасное осложнение острых гнойных заболеваний мочеполовых органов. Летальность при нем составляет 70-90%. Особенно высокая смертность наблюдается среди больных сахарным диабетом, пожилых людей, ослабленных пациентов. В последнее время заболеваемость него среди больных острым пиелонефритом возросла.

Этиологическим фактором бактеримического шока в 2 / 3 случаев является грамотрицательная флора, в 1 / 3 - грамположительная. Наибольшая летальность определяется при инфицировании протеем. Это объясняется повышением вирулентности бактерий, возникновением антибиотикоустойчивой микрофлоры. Почти 30% пациентов с истинной бактериемией погибают от бактериемии и обусловленных её осложнений. В бактериемии понимают наличие жизнеспособных бактерий в крови.

Поддерживающая или постоянная бактериемия характеризуется многочисленными положительными культурами крови в течение от нескольких минут до нескольких суток. Зачастую источник инфекции - интраваскулярный (инфицированная артерия, вена, артериовенозный шунт и др.). В случае ослабления защитных сил организма экстраваскулярная инфекция может стать источником постоянной бактериемии. Интермиттирующая бактериемия определяется при периодически положительной (без терапии) культуре крови, характерна для интермиттирующей обструкции инфицированного очага (билиарного или урогенитального).
Бактериемический шок развивается вследствие проникновения в кровь огромного количества различных микроорганизмов, которые образуют эндотоксины, или же эндотоксины. Возникает после эндоскопических операций или исследований, инструментальных вмешательств на уретре (катетеризация, бужирование стриктур), ретроградной пиелографии, а также на мочеполовых органах. Нередко бактеремическому шоку предшествует образование гнойного очага в мочеполовых органах (пиелонефрит, простатит и др.), из которого в дальнейшем идет в ход инфекция.

Установлено, что бактериемический шок возникает по причине затруднения оттока мочи (вторичный пиелонефрит, мочекаменная болезнь с блоком конкремента мочевыводящих путей). В основном, он возикает в среднем или пожилом возрасте, чаще у лиц с сопутствующими патологиями, ослабляющими организм. Нередко бактериемический шок возникает как результат интенсивной антибактериальной терапии острого пиелонефрита при нарушении оттока мочи. При этом антибиотики способствуют ускоренному распаду бактерий, прогрессирующее размножаются в лоханке почки. Из-за лоханочно-почечных рефлюксов большое количество микробов и микробных эндотоксинов попадает в кровяное русло. Механизм развития бактериемического шока пока еще недостаточно изучен, однако большинство ученых считают, что заболевание связано с наличием в крови огромного количества микробных эндотоксинов, повреждающих стенки кровеносных сосудов, нервные волокна и блокирующих ретикулоэндотелиальную систему. Возникает гемодинамическая гиповолемия, которая приводит к гипоксии тканей, возникают нарушения метаболизма в сторону нарастания метаболического ацидоза и гипоксии жизненноважных органов - сердца, мозга и паренхимы почек. Сужение диаметра почечных сосудов и прогрессирующая ишемия паренхимы приводят к острой почечной недостаточности.

Ключевую роль в патогенезе грамотрицательного септического шока играет эндотоксин. Сам по себе эндотоксин не вызывает лихорадки, гипотензии и других симптомов уросепсиса, а действует косвенно, запуская каскад реакций, приводящих к активации или освобождение эндогенных физиологически активных субстанций. Свободный эндотоксин образует комплекс с белком, который циркулирует в крови, липополисахаридносоединяющим белком. Этот комплекс взаимодействует с рецепторами макрофагов СД-14, что в дальнейшем стимулирует освобождение цитокинов. Кроме того, свободный эндотоксина может активизировать макрофаги независимо от липополисахаридносоединяющего белка и СД-14. Влияние эндотоксина на клетки-мишени, которыми являются макрофаги, моноциты и эндотелиальные клетки, приводит к увеличению факторов воспаления - факторы некроза опухоли, интерлейкина-1 и -6, простагландинов, тромбоксанов, интерферона, фактора, активизирующего тромбоциты. Взаимодействие этих медиаторов с тканями-мишенями ведет в итоге к развитию генерализированного воспалительного ответа, который клинически наблюдается как синдром сепсиса.

В случае локализованной инфекции освобождения умеренного количества эндотоксина ведет к активации макрофагов и других систем макроорганизма, вызывающих локально контролируемый иммунный ответ, который становится защитой от дальнейшего микробного распространения. Однако в случаях тяжелой инфекции и большого количества эндотоксина, высвобождающегося в кровь, мощные химические медиаторы могут вызвать шок, который угрожает жизни.

Считают, что возникновение шока под влиянием эндотоксинов нельзя объяснить действием на определенную ткань или систему. Скорее всего речь идет о влиянии на организм в целом. Установлено, что главную роль в патогенезе бактериемического шока играют резко выраженные нарушения микроциркуляции за счет избирательного сосудистого спазма и внутрисосудистой коагуляции. Эндотоксины, действуя на механизмы ауторегуляции кровообращения, вызывающие раздражение нервной системы, повышение выделения катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это приводит к гиповолемии, перераспределению обьема крови в кровяном русле, снижение АД, минутного объема сердца.

Выраженная симптоматика-адренергическая реакция приводит к сужению прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, вследствие чего изменяется микроциркуляция. При этом отмечается и спазм почечных капилляров, что, как и падение уровня артериального давления, является следствием снижения диуреза. Диурез в объеме 30 мл / час характерен для ранней стадии бактериемического шока, которая предшествует падению артериального давления.

Нарушение микроциркуляции с уменьшенной скоростью кровообращения (вплоть до полного стаза) приводит к изменению свертываемости крови. Если шок развивается при наличии сепсиса, то нарушения свертывания крови выражаются клинически, как повышение кровоточивости тканей вследствие повреждения гранулоцитов в циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Образованные интравазального тромбина усиливают свертываемость крови, приводят к развитию тромбоэмболий и вторичного повреждения печени, почек и других органов, в почках (в основном в терминальном отделе нефрона) преобладают морфологические изменения. Отмечается резкое ингибирование дезинтоксикационной функции печени. Прогрессирует печеночно-почечная недостаточность. Нарушение обмена веществ в тканях, растет легочная и сердечная недостаточность, в головном мозге резко падает кровообращение. В результате возникновения инфарктов в слизистой и подслизистой оболочках пищеварительного тракта может возникнуть желудочно-кишечное кровотечение.

Среди причин, влияющих на высокую частоту септических осложнений у урологических больных, указывают на снижение иммунной реактивности организма в условиях ухудшения экологической обстановки, неблагоприятных социальных факторов, широкое внедрение эндоскопических операций, манипуляций и методов исследования, которые открывают возможности для проникновения и развития инфекции, бессистемное , а также неправильное применение антибиотиков как по выбору препарата, так и по дозировке, и др.

Сейчас уже доказано, что большое количество омертвевших поврежденных тканей может заменить бактерии в качестве пускового механизма генерализированной реакции организма. Например, наличие нежизнеспособных участков паренхимы почки, испытывающих деструкции, наблюдается после литотрипсии. В связи с этим возникла необходимость в уточнении терминов, которые используются для определения связанных с сепсисом.

Для клинической картины бактериемического шока характерны озноб, повышение температуры тела до 38,5-41 ° С, что сопровождается типичными проявлениями: бледностью кожи, акроцианозом, холодным потом, частым и слабым пульсом (до 135-160 в 1 мин,), аритмией, низким артериальным давлением, уменьшением диуреза, вплоть до анурии, возбуждением или подавленностью, общей слабостью, недомоганием, иногда бред, потерей сознания, клонико-тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, частым, поверхностным дыханием. Наблюдаются и стертые формы шока, которые сопровождаются незначительным снижением артериального давления, частым пульсом и уменьшением диуреза.

Различают стертую и выраженную формы бактериемического шока. Стертая форма характеризуется умеренно выраженными проявлениями. Больного удается вывести из этого состояния сравнительно легко. Основное внимание в таких случаях уделяют ликвидации очага инфекции и предотвращению появления воспалительных процессов. При выраженной форме заболевания прежде пытаются вывести больного из состояния шока.

Различают четыре формы бактериемического шока у урологических больных (А. Я. Пытель, 1965).

Стертая форма характеризуется возникновением в первые сутки, проявляется ознобом, повышением температуры тела.

Ранняя форма наступает в первые часы или в течение первых суток. Первые ее проявления - лихорадка или коллапс.

Удаленная форма возникает после промежуточного этапа. Для нее характерна фиксация инфекции в легких (пневмония), почках (пиелонефрит), придатка яичка (эпидидимит).

Поздняя форма наступает в конечной стадии сепсиса.

При остром гнойном пиелонефрите могут наблюдаться все формы бактериемического шока. их развития предшествует бурное проявление гнойного процесса в почке.

Различают три стадии клинического течения бактериемического шока: раннюю (продромальную), развитую и необратимую.

Ранняя стадия определяется в течении первых суток после провоцирующего фактора и характеризуется незначительным ослаблением общего состояния больного (повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления).

Развитая стадия возникает в первые часы или в течение нескольких первых суток после оперативного вмешательства, характеризуется коллапсом, повышением температуры тела, резким ухудшением общего состояния.

Для необратимой стадии свойственна тяжелая недостаточность кровообращения и почек, не поддающейся коррекции лекарственными средствами.

Ныне наибольшее признание получила терминология, предложенная согласительной конференцией американской коллегии врачей и общества критической медицины. Разработаны структура и критерии для определения состояния больных и физиологических повреждений, которые ранее обозначались как септицемия, септический синдром, септический шок и органная недостаточность:

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systematic Inflammatory Response Syndrom, SIRS) является совокупностью острых физиологических реакций организма на всевозможные воздействия - инфекционные или неинфекционные. Он может развиваться в результате ожогов, травм, панкреатита или других мощных воздействий неинфекционного характера. ССВО определяется наличием двух или более таких клинических проявлений:

а) температура ниже 36 ° С или выше 38 ° С;
б) частота пульса выше 90 в минуту;
в) частота дыхания больше 20 в минуту, или гипервентиляция, о чем
свидетельствует РаС02, ниже 32 мм рт.ст.;
г) количество лейкоцитов менее 4000 в 1 мм3 или более 12000 в 1 мм3, или
наличие более 10% незрелых полиморфно-нуклеарных лейкоцитов.

Сепсис - ССВЗ, обусловленный инфекцией. Таким образом, описанные выше клинические проявления пригодны для определения сепсиса.

Септический шок - это сепсис, который сопровождается гипотензией (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение его более чем на 40 мм рт.ст. ), несмотря на адекватное восстановление жидкости. Характерные перфузионные нарушения, которые могут привести к лактат-ацидозу, олигурии и острого нарушения психического состояния. Перфузионные нарушения могут персистировать после стабилизации гемодинамики под влиянием инотропных и прессорных агентов.

Тяжелый сепсис - сепсис с дисфункцией органов, гипотензией или гиперперфузными нарушениями, которые включают или не ограничиваются приведенным в предыдущем пункте. Есть окончательной фазой в развитии заболевания от сепсиса до септического шока.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - характеризуется нарушением функции органов, которые требуют коррекции для поддержания гомеостаза. Хотя СПОН может развиться как первичный процесс вследствие, например, травмы с повреждением легких или рабдомиолиза с острой недостаточностью почек. Что касается сепсиса, СПОН развивается вследствие системного воспалительного ответа на инфекцию.

Диагностика бактериемического шока в некоторых случаях доставляет трудности. Если шок появляется у больного как осложнения сразу после операции или почечной колики, а до появления его не было уросепсису, установить диагноз нетрудно,
В том случае, когда речь идет о ослабленного больного с длительным течением инфекции мочевых путей, а проявления шока не очень выражены (стертая форма), могут возникать сомнения относительно правильного диагноза. Это же касается и пожилых больных, у которых снижены артериальное давление и диурез (вплоть до анурии).

Для бактериемического шока характерен озноб с гипертермией до 38,5-41 ° С. Больной бледен, выраженный акроцианоз, повышенное потовыделение, тахикардия (пульс - 145-175 в мин., аритмия). Артериальное давление очень низкое, диурез снижен (вплоть даже до анурии). Он возбужден или, напротив, прибывает в подавленном состоянии. Отмечаются общая слабость, недомогание. В некоторых случаях возможно головокружение, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание учащенное, поверхностное. При стертых формах бактериемического шока артериальное давление критически понижено, пульс учащен, диурез снижен.
Яркие проявления шока наблюдаются у 43% больных. Шок длится от 2 до 30 час. У ослабленных больных первопричиной гнойного пиелонефрита и бактериемического шока может стать почечная колика.

При бактериемическом шоке наблюдаются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг лейкограммы влево, повышение гематокритного числа, уровней эритроцитов и гемоглобина крови, тромбоцитопения, гиперазотемия, гиперкреатинемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз, снижение свертываемости крови, уменьшению количества циркулирующей крови, повышение центрального венозного давления. Большую диагностическую и прогностическую ценность имеет повышение уровня мочевины в крови. Оно свидетельствует о нарушении пассажа мочи из почки, лоханочно-почечные рефлюксы и возможность появления бактериемического шока.

Одним из ранних симптомов шока является снижение диуреза до 25-35 мл за 1 час. В разгаре бактериемического шока систолическое давление падает ниже 10,7-12,0 кПа, наступает анурия.

Тяжелее шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, поскольку он развивается на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия.
При бактериемическом шоке нарушаются функции почти всех органов и систем организма (сердечно-сосудистой, центральной нервной и эндокринной систем, печени, почек, системы коагуляции, гуморального среды и др.). Что в конечном итоге приводит к смерти. Серьезные нарушения органов и систем организма развиваются обычно в течение нескольких часов или дней после разложения сепсиса. На тяжесть и прогноз заболевания влияет не только количество вовлеченных в процесс систем, но и тяжесть их недостаточности. Установлено, что чем ниже парциальное давление кислорода в случае дыхательной недостаточности, чем выше уровень креатинина сыворотки при почечной недостаточности, тем неблагоприятные прогноз. Увеличение количества недостаточности жизненно важных органов и систем приводит в конечном итоге к смерти.

К диагностическим методам бактериемического шока принадлежит срочное бактериологическое исследование. Наиболее возможно выявление гемокультуры в момент горячки, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов. Иногда при посеве крови и мочи определяют один и тот же микроорганизм. Наиболее возможным является выявление гемокультуры в момент лихорадки, когда в циркулирующую кровь поступает большое количество бактерий и их токсинов, В последние годы многие клиницисты считают, что для диагноза сепсиса бактериологическое выявление возбудителя ненужное. По их мнению, сепсис определяется как состояние, имеет как минимум три симптома из следующих: лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз (или лейкопения), пониженное общее периферическое сосудистое сопротивление, повышенный сердечный выброс и гиперкатаболизм, что проявляется повышением потери азота, тяжелый сепсис определяется как присутствие пяти или шести из следующих симптомов. Полиорганную недостаточность определяют на основании дисфункции как минимум двух органов из таких: сердца, кишечника, легких, почек, печени или мозга.

Лечение. Одним из важных моментов, влияющих на эффективность лечения бактериемического шока, является ранняя диагностика гнойно-септических осложнений и рациональный выбор целенаправленной антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия возможна только после определения возбудителя и установления его чувствительности к антибиотикам. В ожидании идентификации распространенным подходом является начало лечения антибиотиками, которые обеспечивают широкий спектр, пока неизвестен возбудитель, учитывая характер первичного очага инфекции, функциональное состояние печени, почек, иммунной системы больного. Неразборчивое применение антибиотиков широкого спектра действия может привести к выработке резистентных штаммов. Кроме того, противомикробные препараты могут парадоксально вызывать септические проявления, вызывая освобождение эндотоксинов.

При назначении антибактериальной терапии у септических больных необходимо учитывать не только спектр, но и способность антибактериального агента вызвать освобождение наименьшего количества эндотоксина, а также ендотоксинсвязующих способностей антибиотика. Когда увольнение большого количества эндотоксина, в частности при грамотрицательные инфекции, создает потенциальную опасность для пациента, может быть целенаправленным выбор преимущественно антибиотика, что обеспечит быструю гибель бактерий минимальным освобождением бактериального эндотоксина.

Следует помнить, что появление азотемии и олигурии при бактериемическом шоке требует уменьшения терапевтической дозы антибиотиков и проведение лечения в виде моноантибиотикотерапии. С целью монотерапии применяют цефалоспорины III поколения или карбопенемы. Необходимо отметить, что карбопенемы не индуцируют эндотоксемии, в отличие от цефалоспоринов. Проявление азотемии и олигурии при септическом процессе требует уменьшения терапевтической дозы антибиотиков и проведение лечения в виде моноантибиотикотерапии.

При нарушении проходимости мочевыводящих путей лечебные мероприятия начинают после экстренного восстановления пассажа мочи из почки. Во время операции камни из лоханки и верхней трети мочеточника удаляют одновременно с дренированием почки. Если камень зафиксирован в тазовом отделе, в первую очередь выполняют операцию на почке: рассекают лоханку, высвобождают ее от гнойных и некротических масс, ревизуют чашки и дренируют. Важно, однако, не пропустить абсцессы, в связи с чем выполняют тщательную ревизию всей почки. Камень в нижней части мочеточника может быть позже удален оперативным путем, разрушен или удален петлей.

Антибактериальная терапия должна идти в комплексе мероприятий, направленных на улучшение иммунобиологических свойств организма и активизации деятельности ретикулоэндотелиальной системы.

В большинстве случаев в урологических больных действие инфекционного возбудителя влечет снижение реактивности организма вследствие угнетения протеолитической активности некоторых иммунных клеток. Это ставит под сомнение широко рекомендовано применение ингибиторов протеолиза при тяжелом течении бактериемического шока. Применяемый в настоящее время вобензим обладает противовоспалительным, противоотечным, аналгизурующим, фибринолитическим и иммунологическим действием, пролонгирует и потенцирует действие антибиотиков.

Специфические иммуноглобулины показаны при низком фагоцитарном индексе, при вирусных инфекциях с пониженным или нормальным уровнем циркулирующих иммунных комплексов, сниженных показателях системы В-лимфоцитов.

Немалое значение для эффективного лечения бактериемического шока имеет обоснованный выбор методов и средств интенсивной терапии недостаточности органов и систем организма. Выполняют инфузионную терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, ацидозом, нарушениями протеинового и электролитного баланса, кислотно-основного состояния, азотистого обмена и т.д. Для нормализации ударного объема сердца, снижение гемоконцентрации и ликвидации гиповолемии применяют переливание крови и плазмы, альбумина, протеина. Раствор следует вводить с учетом состояния легких и сердца, основного резерва и электролитов крови. При проведении гемотрансфузии необходимо оценивать обезвреживающую функцию печени.

Для лечения почечной недостаточности врачи-урологи назначают препараты, улучшающие системную гемодинамику, но не имеют обратного эффекта на почкиНедостаточность почек, требующее проведения гемодиализа, возникает менее чем у 5% больных.

Субклиническая коагулопатия, проявляющаяся легким удлинением протромбинового или частично тромбопластинового времени, или умеренным уменьшением количества тромбоцитов или уровня фибриногена в плазме, диагностируется у большинства больных сепсисом. Коагулопатия обусловлена ​​недостаточностью белков свертывающей системы, в том числе протеина С, антитромбина III, ингибитора пути тканевого фактора и системы кинина.

Очевидное ДВС встречается у большинства больных в критическом состоянии.

Методы лечения этого состояния требуют индивидуализации и быстрого реагирования на меняющуюся ситуацию. Применение антигистаминных препаратов усиливает микроциркуляторные нарушения при септических осложнениях.

Особого внимания заслуживает вопрос о роли ультрафиолетового облучения крови и сорбционные методы детоксикации.

Ультрафиолетовое облучение имеет имунорегулюючий десенсибилизирующий эффект, способствует улучшению процессов регенерации. Его лечебный эффект заключается в активации фагоцитоза, увеличении количества лейкоцитов, базофильных гранулоцитов, росте бактерицидной активности крови, нормализации гемостаза. Применение сорбционных методов способствует стабилизации показателей центральной гемодинамики, функции внешнего дыхания, улучшению микроциркуляции и реологических свойств крови, а также способствует активному воздействию на иммунные системы, активизируя защитные силы организма и ускоряя репаративные процессы.

Профииактика. Для профилактики бактериемичного шока рекомендуют следующие меры: определение гнойного очага, независимо от его местанахождения; лечение гнойных воспалений почек; отсуствие положительной динамики от консервативной терапии в течение 2 суток является прямым показанием к ургентному хирургическому вмешательству; восстановление уродинамики до назначения противовоспалительных средств; применение антибиотиков, учитывая антибиотикограмму; максимальное уменьшение диагностических и лечебных операций, выполнение их с соблюдением асептических и антисептических правил; правильное проведение послеоперационного периода, контроль за функциональностью почек.

Прогноз при бактериемическом шоке благоприятный только при выполнении необходимых мер на ранних стадиях. В других случаях прогноз чаще плохой.

Квалификационные тесты по нефрологии (2019 год) с ответами

 

содержание   ..  2  3  4  5   ..

 

 

 

 



 

Раздел 4. Первичные заболевания почек

 

4.1 Острый гломерулонефрит чаще развивается вследствие

 

Варианты ответов

1 стафилококковой инфекции 

2 вирусной инфекции 

3 стрептококковой инфекции    (+)

4 инфицирования кишечной палочкой 

5 инфицирования другими бактериями 

 

4.2 При остром гломерулонефрите стрептококковой этиологии повреждение клубочков происходит под влиянием

 

Варианты ответов

1 комплекса антиген-антитело    (+)

2 антитела, направленного против мембраны стрептококка 

3 токсинов стрептококка 

4 всех перечисленных факторов 

 

4.3 Больному острым гломерулонефритом при суточном диурезе 250мл и нормальной температуре тела допустимо выпивать в течение суток

 

Варианты ответов

1 250 мл жидкости 

2 500 мл 

3 750 мл    (+)

4 1500 мл 

5 жидкость можно не ограничивать 

 

4.4 О тенденции перехода острого нефрита в хронический свидетельствует:

 

Варианты ответов

1 сохранение мочевого синдрома 

2 снижение функции почек 

3 формирование нефротического синдрома 

4 любой из перечисленных симптомов    (+)

5 ни один из перечисленных симптомов 

 

4.5 При проведении диспансерного осмотра нефрологического больного  необходимо исследование следующих лабораторных показателей

 

Варианты ответов

1 анализа мочи общего 

2 анализа крови общего 

3 общего белка сыворотки, холестерина 

4 креатинина 

5 всех перечисленных показателей    (+)

 

4.6 У больных, получающих лечение цитостатическими препаратами при  диспансерном наблюдении, необходим контроль

 

Варианты ответов

1 за креатином 

2 за форменными элементами крови    (+)

3 за холестерином 

4 за ЭКГ 

5 за состоянием прозрачных сред глаза 

 

4.7 Этиологически хронический гломерулонефрит - это заболевание

 

Варианты ответов

1 исключительно постстрептококковое 

2 исключительно аллергической природы 

3 исключительно воспалительного характера 

4 полиэтиологическое    (+)

 

4.8 Общим морфологическим признаком мезангиальных нефритов является

 

Варианты ответов

1 расширение мезангия 

2 пролиферация мезангия 

3 интерпозиция мезангия 

4 все перечисленное    (+)

 

4.9 Морфологическая форма "минимальные изменения" наиболее часто клинически проявлется

 

Варианты ответов

1 артериальной гипертензией 

2 нефротическим синдромом    (+)

3 минимальным мочевым синдромом 

4 нефротическим синдромом с гипертензией 

5 микрогематурией 

 

4.10 Артериальная гипертензия наиболее характерна

 

Варианты ответов

1 для липоидного нефрита 

2 для мембранозной нефропатни 

3 для болезни Берже 

4 Для мезангиопролиферативного нефрита 

5 для мезангиокапиллярного нефрита    (+)

 

4.11 Наибольший полиморфизм клиники имеет место

 

Варианты ответов

1 при липоидном нефрозе 

2 при мезангиопролиферативном гломерулонефрите    (+)

3 при мембранозном нефрите 

4 при фибропластическом нефрите 

5 при мезангиокапиллярном нефрите 

 

4.12 Наиболее быстрое прогрессирование нефрита характерно

 

Варианты ответов

1 для латентного нефрита 

2 для нефротической формы нефрита 

3 для смешанной формы нефрита    (+)

4 для гипертонической формы нефрита 

 

4.13 Терапия гепарином при хроническом гломерулонефрите требует постоянного наблюдения

 

Варианты ответов

1 за временем кровотечения 

2 за временем свертывания    (+)

3 за уровнем протромбина 

4 за скоростью фибринолиза 

5 за уровнем тромбоцитов 

 

4.14 При лечении цитостатиками необходимо постоянное наблюдение за уровнем

 

Варианты ответов

1 лейкоцитов крови    (+)

2 свертываемости крови 

3 гемоглобина 

4 натрия сыворотки 

5 всего перечисленного 

 

4.15 Цитостатические препараты применяются

 

Варианты ответов

1 при узелковом периартериите с поражением почек 

2 при активном люпус-нефрите 

3 при хроническом гломерулонефрите нефротического типа 

4 при быстропрогрессирующем нефрите 

5 ври всех вышеназванных состояниях    (+)

 

4.16 Показания для проведения "пульс"-терапии метипредом являются

 

Варианты ответов

1 высокая степень активности почечного процесса 

2 быстропрогрессирующий нефрит 

3 криз отторжения трансплантата 

4 все перечисленные состояния    (+)

 

4.17 Терапия стероидами наиболее эффективна

 

Варианты ответов

1 при хроническом нефрите гипертонического типа 

2 при хроническом нефрите латентного течения 

3 при амилоидозе с поражением почек 

4 активном волчаночном нефрите    (+)

5 при терминальном нефрите 

 

4.18 Назначение стероидов абсолютно противопоказано

 

Варианты ответов

1 при нефрите с минимальными изменениями 

2 при активном волчаночном нефрите 

3 при истинной склеродермической почке    (+)

4 при поражении почек при синдроме Вегенера 

5 при мезангиопролиферативном нефрите 

 

4.19 Острый пиелонефрит наиболее часто вызывается

 

Варианты ответов

1 кишечной палочкой    (+)

2 протеем 

3 синегнойной палочкой 

4 стафилококком 

5 энтерококком 

 

4.20 Возникновению острого пиелонефрита чаще всего способствует

 

Варианты ответов

1 охлаждение 

2 перегревание 

3 нарушение пассажа мочи    (+)

4 острый цистит 

5 все указанные факторы 

 

4.21 Бактериемический шок при остром пиелонефрите характеризуется

 

Варианты ответов

1 резким падением артериального давления 

2 уменьшением диуреза 

3 метаболическим ацидозом 

4 всеми указанными симптомами    (+)

5 ни одним из указанных симптомов 

 

4.22 Наиболее частой причиной развития пиелонефрита у беременных является

 

Варианты ответов

1 сдавление мочеточников увеличенной маткой 

2 понижение реактивности организма 

3 дилатация мочеточников за счет гормональной перестройки    (+)

4 анемия беременных 

5 все указанные изменения 

 

4.23 Лечение апостематозного нефрита требует как правило

 

Варианты ответов

1 массивной антибактериальной терапии 

2 массивной антибиотикотерапии в сочетании с сульфаниламидами 

3 оперативного лечения 

4 оперативного лечения с массивной антибактериальной терапией    (+)

 

4.24 Морфологическим проявлением карбункула почки является

 

Варианты ответов

1 выбухание на поверхности почки 

2 некротизированная ткань, клиновидно уходящая в паренхиму 

3 инфильтрация капсулы, спаянность ее с паренхимой почки 

4 частое вовлечение с паранефральной клетчаткой 

5 все указанные проявления    (+)

 

4.25 Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей является

 

Варианты ответов

1 обязательным показанием для операции 

2 необязательным показанием для операции    (+)

3 обязательным показанием для антибактериальной терапии 

4 обязательным показанием к операции только у девочек 

5 обязательным показанием к операции только у мальчиков 

 

4.26 В этиологии хронического пиелонефрита ведущая роль принадлежит

 

Варианты ответов

1 наследственному генетическому фактору 

2 вирулентности микроорганизмов 

3 уростазу    (+)

4 нерациональной терапии острого пиелонефрита 

5 аутоагрессии 

 

4.27 При хроническом пиелонефрите патологоанатомическое исследование постоянно выявляет

 

Варианты ответов

1 атрофию эпителия канальцев 

2 лимфогисгоцитарную инфильтрацию интерстиция    (+)

3 поражение сосудов почек 

4 инвазивный гломерулит 

5 перигломерулярный склероз 

 

4.28 Для выявления бактериурии целесообразно исследование

 

Варианты ответов

1 ночной мочи    (+)

2 утренней мочи после предварительного опорожнения мочевого пузыря 

3 мочи, взятой в любое время суток 

4 мочи, взятой катетером 

5 мочи, полученной после подмывания антисептиком 

 

4.29 Для латентного пиелонефрита обязательным являются

 

Варианты ответов

1 боли в пояснице 

2 повышение температуры тела 

3 ознобы 

4 все указанные симптомы 

5 ни один из указанных симптомов    (+)

 

4.30 Для установления диагноза пиелонефрита наиболее важным является

 

Варианты ответов

1 лейкоцитурия 

2 значимая бактериурия 

3 нефроптоз 

4 наличие выраженного гидрокаликоза    (+)

5 все перечисленное 

 

4.31 Лечение хронического пиелонефрита должно базироваться

 

Варианты ответов

1 на данных посева мочи 

2 на данных о состоянии уродинамики 

3 на оценке функции почек 

4 на всех перечисленных данных    (+)

5 для лечения эти данные не нужны 

 

4.32 Для лечения пиелонефрита, вызванного синегнойной палочкой , лучше применить

 

Варианты ответов

1 кефзол 

2 карбенициллин    (+)

3 эритромицин 

4 левомицетин 

5 оксациллин 

 

4.33 Тетрациклиновые препараты могут вызвать у беременных женщин

 

Варианты ответов

1 нефропатию беременных 

2 поражение печени и дентальную дисплазию плода    (+)

3 преждевременные роды 

4 все перечисленное 

5 ничего из перечисленного 

 

4.34 При лечении пиелонефрита беременных предпочтительней назначение

 

Варианты ответов

1 антибиотиков тетрациклинового ряда 

2 аминогликозидов 

3 цефалоспоринов 

4 полусинтетических пенициллинов    (+)

5 любого из указанных препаратов 

 

4.35 У больного, страдающего хроническим пиелонефритом и простатитом наиболее целесообразна терапия

 

Варианты ответов

1 5-НОК 

2 бисептолом 

3 невиграмоном 

4 ампициллином    (+)

5 любым из указанных препаратов 

 

4.36 Для острого интерстициального нефрита в общем анализе мочи наиболее характерны

 

Варианты ответов

1 лейкоцитурия    (+)

2 протеинурия 

3 гематурия 

4 бактериурия 

5 все указанные симптомы 

 

4.37 К развитию острого интерстициального нефрита наиболее часто приводят

 

Варианты ответов

1 антибиотики    (+)

2 гипотензивные средства 

3 диуретики 

4 сердечные гликозиды 

5 ганглиоблокаторы 

 

4.38 У больного с продолжительным анамнезом заболевания на фоне массивной протеинурии и высокого артериального давления выявляется быстрое прогрессирование почечной недостаточности. Это наиболее характерно для:

1.туберкулеза почек

2.опухоли почек

3.поликистоза почек

4.подострого гломерулонефрита

5.пиелонефрита

 

Варианты ответов

1 верно 1,2,3 

2 верно 1 и 2 

3 верно 2 и 4 

4 верно 4    (+)

5 верно 1, 2, 3, 4, 5 

6 верно 6 

 

4.39 Стрептококковая инфекция является частой причиной развития

 

1 острой ревматической лихорадки

2 острого пиелонефрита

3 острого гломерулонефрита

4 геморрагического цистита

 

Варианты ответов

1 если верно 1 и 2

2 если верно 1 и 3  (+)

3 если верно 1 и 4

4 если верно 2 и 3

5 если верно 2 и 4

6 если верно 3 и 4

 

4.40 Редкими причинами развития острого гломерулонефрита являются

 

1 стафилококковой инфекции 

2 вирусной инфекции 

3 стрептококковой инфекции 

4 инфицирования кишечной палочкой 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2, 3

2 если верно 1, 2, 4  (+)

3 если верно 1, 3, 4

4 если верно 2, 3, 4

 

4.41 Повреждение клубочков под влиянием комплекса антиген-антитело происходит при

 

1 остром гломерулонефрите стрептококковой этиологии

2 нефрите на фоне острой ревматической лихорадки

3 люпус-нефрите

 

Варианты ответов

1 если верно 1 и 3   (+)

2 если верно 1 и 2

3 если верно 2 и 3

4 если верно 1, 2, 3

 

4.42 При остром гломерулонефрите стрептококковой этиологии ведущего влияния на повреждение клубочков не оказывают

 

Варианты ответов

1 комплексы антиген-антитело 

2 антитела, направленные против мембраны стрептококка 

3 токсины стрептококка 

 

Варианты ответов

1 если верно 1 и 2

2 если верно 1 и 3

3 если верно 2 и 3  (+)

4 если верно 1, 2, 3

 

4.43 Больному острым гломерулонефритом допустимо выпивать в течение суток 750 мл жидкости при суточном диурезе

 

Варианты ответов

1 250 мл   (+)

2 500 мл

3 750 мл

4 1500 мл

 

4.44 Длительная персистенция мочевого синдрома в клинике острого гломерулонефрита свидетельствует, в первую очередь, о тенденции:

 

Варианты ответов

1 к его переходу в хронический  (+)

2 к снижению функции почек 

3 к формирование нефротического синдрома 

4 к развитию хронической почечной недостаточности

 

4.45 При проведении диспансерного осмотра нефрологического больного  нет необходимости в исследовании следующих лабораторных показателей

 

1 анализа мочи общего 

2 анализа крови общего 

3 общего белка сыворотки

4 холестерина 

5 креатинина 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2, 3, 4

2 если верно 1, 2, 3, 5

3 если верно 1, 2, 4, 5

4 если верно 1, 3, 4, 5

5 если верно 2, 3, 4, 5

6 всё перечисленное неверно  (+)

 

4.46 Тщательный контроль за форменными элементами крови необходим при  диспансерном наблюдении у больных, получающих лечение

 

Варианты ответов

1 антибиотиками группы тетрациклина

2 уроантисептиками

3 глюкокортикостероидными гормонами

4 цитостатиками  (+)

5 мочегонными

 

4.47 Наблюдающаяся только при гиперхолестеринемии гематурия характерна для

 

Варианты ответов

1 подострого гломерулонефрита  (+)

2 острого гломерулонефрита

3 хронического гломерулонефрита

4 пиелонефрита

 

4.48 Сочетанию гематурии и артериальной гипертензии в клинической классификации гломерулонефрита соответствует понятие

 

Варианты ответов

1 нефротической формы

2 гипертонической формы

3 латентного нефрита

4 смешанного нефрита  (+)

 

4.49 Этиопатогенетически хронический гломерулонефрит - это заболевание

 

1 постстрептококковой природы 

2 аллергической природы 

3 воспалительного характера 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2

2 если верно 1, 3

3 если верно 2, 3

4 если верно 1, 2, 3  (+)

 

4.50 Общим морфологическим признаком мезангиальных нефритов не является

 

1 расширение мезангия 

2 пролиферация мезангия 

3 интерпозиция мезангия   

Варианты ответов

1 если верно 1, 2

2 если верно 1, 3

3 если верно 2, 3

4 всё перечисленное неверно  (+)

 

4.51 Изолированным минимальным нефротическим синдромом наиболее часто клинически проявлется морфологическая форма

 

Варианты ответов

1 мезангиокапиллярного нефрита

2 минимальные изменения  (+)

3 мезангиопролиферативного нефрита

4 мембранозная нефропатия

 

4.52 Для мезангиопролиферативного гломерулонефрита в наибольшей степени характерны

 

Варианты ответов

1 развитие артериальной гипертензии

2 наибольший полиморфизм клиники  (+)

3 формирование нефротического синдрома

4 мочевой синдром

 

4.53 Максимально быстрое прогрессированние нефрита не характерно

 

1 для латентного нефрита 

2 для нефротической формы нефрита 

3 для смешанной формы нефрита 

4 для гипертонической формы нефрита 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2, 3

2 если верно 1, 2, 4  (+)

3 если верно 1, 3, 4

4 если верно 2, 3, 4

5 всё перечисленное неверно

 

4.54 Постоянного наблюдения за временем свёртывания при хроническом гломерулонефрите требует терапия

 

Варианты ответов

1 глюкокортикостероидными гормонами

2 цитостатиками

3 гепарином  (+)

4 НПВП

 

4.55 Постоянное наблюдение за уровнем лейкоцитов крови требует лечение

 

Варианты ответов

1 глюкокортикостероидными гормонами

2 цитостатиками  (+)

3 гепарином

4 НПВП

5 антибиотиками

 

4.56 Цитостатические препараты не применяются

 

1 при узелковом периартериите с поражением почек 

2 при активном люпус-нефрите 

3 при хроническом гломерулонефрите нефротического типа 

4 при быстропрогрессируюшем нефрите 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2, 3

2 если верно 1, 2, 4

3 если верно 1, 3, 4

4 если верно 2, 3, 4

5 всё перечисленное неверно  (+)

 

4.57 Показаниями для проведения "пульс"-терапии метипредом не являются

 

Варианты ответов

1 высокая степень активности почечного процесса 

2 быстропрогрессирующий нефрит 

3 криз отторжения трансплантата 

4 всё перечисленное неверно  (+)

 

4.58 Назначение стероидов не является абсолютно противопоказанным

 

1 при нефрите с минимальными изменениями 

2 при активном волчаночном нефрите 

3 при истинной склеродермической почке 

4 при поражении почек при синдроме Вегенера 

5 при мезангиопролиферативном нефрите 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2, 3, 5

2 если верно 1, 2, 4, 5  (+)

3 если верно 1, 3, 4, 5

4 если верно 2, 3, 4, 5

5 если верно 1, 2, 3, 4

6 Всё перечисленное верно

 

4.59 Кишечная палочка является наиболее частым возбудителем

 

Варианты ответов

1 острого пиелонефрита  (+)

2 хронического пиелонефрита

3 острого гломерулонефрита

4 подострого гломерулонефрита

5 уретрита и цистита

6 всех указанных заболеваний

 

4.60 Нарушение пассажа мочи чаще всего способствует возникновению

 

Варианты ответов

1 острого пиелонефрита  (+)

2 острого гломерулонефрита

3. уретрита

4 острого цистита

5 всех указанныхзаболеваний

 

4.61 Резким падением артериального давления, уменьшением диуреза, метаболическим ацидозом характеризуется

 

Варианты ответов

1 склеродермический почечный криз

2 острая мочекислая нефропатия

3 бактериемический шок при остром пиелонефрите  (+)

4. Все перечисленные состояния

5. Ни одно из перечисленных состояний

 

4.62 Дилатация мочеточников за счет гормональной перестройки является наиболее частой причиной развития

 

Варианты ответов

1 пиелонефрита в старческом возрасте

2 пиелонефрита у женщин в постменопаузе

3 пиелонефрита у беременных    (+)

4 пиелонефрита на фоне терапии ГКС (глюкокортикостероидами)

5 пиелонефрита на фоне ЗГТ (заместительной гормональной терапии)

 

4.63 Оперативное лечения с массивной антибактериальной терапией требуется, как правило, для лечения

 

Варианты ответов

1 пиелонефрита, вызванного синегнойной палочкой

2 пиелолнефрита, вызванного стафилококком

3 апостематозного нефрита    (+)

4 всё перечисленное верно

5 всё перечисленное неверно

 

4.64 Морфологическим проявлением карбункула почки не является

 

1 выбухание на поверхности почки 

2 некротизированная ткань, клиновидно уходящая в паренхиму 

3 инфильтрация капсулы, спаянность ее с паренхимой почки 

4 частое вовлечение с паранефральной клетчаткой 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2, 3

2 если верно 1, 2, 4

3 если верно 1, 3, 4

4 если верно 2, 3, 4

5 всё перечисленное не верно  (+)

6 всё перечисленное верно

 

4.65 Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей не является

 

Варианты ответов

1 обязательным показанием для операции 

2 обязательным показанием для антибактериальной терапии 

3 обязательным показанием к операции только у девочек 

4 обязательным показанием к операции только у мальчиков 

5 всё перечисленное верно  (+)

6 всё перечисленное не верно

 

4.66 Уростазу принадлежит ведущая роль в развитии

 

Варианты ответов

1 хронического гломерулонефрита

2 острого пиелонефрита

3 хронического пиелонефрита  (+)

4 всем перечисленным состояниям

5 ни одному из перечисленных состояний

 

4.67 Патологоанатомическое исследование постоянно выявляет лимфогисгоцитарную инфильтрацию интерстиция при

 

Варианты ответов

1 хроническом пиелонефрите    (+)

2 остром гломерулонефрите

3 хроническом гломерулонефрите

4 мезангиокапиллярном нефрите

5 всех вышеперечисленных состояниях

6 ни одном из вышеперечисленных состояний

 

4.68 Исследование ночной мочи наиболее целесообразно для

 

Варианты ответов

1 выявления бактериурии  (+)

2 выявления нарушений концентрационной функции почек

3 выявления гематурии

4 выявления цилиндрурии

5 выявления протеинурии

 

4.69 Для латентного пиелонефрита не являются обязательными

 

Варианты ответов

1 боли в пояснице 

2 повышение температуры тела 

3 ознобы 

4 все указанные симптомы    (+)

5 ни один из указанных симптомов 

 

4.70 Наличие выраженного гидрокаликоза является важным для установления диагноза

 

Варианты ответов

1 пиелонефрита  (+)

2 гломерулонефрита

3 интерстициального нефрита

4 ничего из перечисленного

5 всего перечисленное 

 

4.71 Лечение хронического пиелонефрита не должно базироваться

 

Варианты ответов

1 на данных посева мочи 

2 на данных о состоянии уродинамики 

3 на оценке функции почек 

4 на всех перечисленных данных 

5 всё перечисленное не верно  (+)

 

4.72 Карбенициллин рациональнее применять для лечения пиелонефрита, вызванного

 

Варианты ответов

1 стафилококком

2 стрепококком

3 кишечной палочкой

4 синегнойной палочкой  (+)

5 микобактериями

 

4.73 Поражение печени и дентальную дисплазию плода могут вызвать

 

Варианты ответов

1 антибиотики группы пенициллина

2 антибиотики группы макролидов

3 карбапенемы

4 антибиотики группы тетрациклина  (+)

5 фторхинолоны

 

4.74 При лечении пиелонефрита беременных нежелательно назначение

 

1 антибиотиков тетрациклинового ряда 

2 аминогликозидов 

3 цефалоспоринов 

4 полусинтетических пенициллинов 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2, 3  (+)

2 если верно 1, 2, 4

3 если верно 1, 3, 4

4 если верно 2, 3, 4

5 всё перечисленное не верно

6 всё перечисленное верно

 

4.75 У больного, страдающего хроническим пиелонефритом и простатитом не является целесообразной терапия

 

1 5-НОК 

2 бисептолом 

3 невиграмоном 

4 ампициллином 

 

Варианты ответов

1 если верно 1, 2, 3  (+)

2 если верно 1, 2, 4

3 если верно 1, 3, 4

4 если верно 2, 3, 4

5 всё перечисленное не верно

6 всё перечисленное верно

 

4.76 У больного с продолжительным анамнезом заболевания на фоне массивной протеинурии и высокого артериального давления выявляется быстрое прогрессирование почечной недостаточности. Какие заболевания слудет исключить, как менее вероятные:

1.туберкулез почек

2.опухоль почек

3.поликистоз почек

4.подострый гломерулонефрит

5.пиелонефрит 

Варианты ответов

1 верно 1, 2, 3 

2 верно 1 и 2 

3 верно 2, 3, 4, 5 

4 верно 4 

5 верно 1, 2, 3, 5    (+)

6 верно 1, 3, 4, 5 

 

4.77 Для острого интерстициального нефрита в общем анализе мочи низко специфичны

 

1 лейкоцитурия 

2 протеинурия 

3 гематурия 

4 бактериурия 

5 все указанные симптомы 

 

Варианты ответов

1 верно 1, 2, 3 

2 верно 1 и 2 

3 верно 2, 3, 4    (+)

4 верно 5 

5 верно 1, 2, 4 

6 верно 1, 3, 4 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  2  3  4  5   ..

 

 

Бактериемический шок | EUROLAB | Скорая и неотложная медицинская помощь

Бактериемический шок - это массивное воздействие бактериальных токсинов на организм больного. Возникает как осложнение гнойных воспалительных процессов почек, предстательной железы, уросепсиса, инструментальных манипуляций на мочеиспускательном канале (катетеризация, бужирование), ретроградной пиелографии. Бактериемический шок обусловлен грамотрицательной (у 2/3 больных) и грамположительной (у 1/3 больных) микрофлорой. Наиболее тяжело протекает бактериемический шок у больных гнойным пиелонефритом. Смертность достигает 90%.

Различают три стадии течения бактериемического шока: раннюю (продромальную), развитую и необратимую. Характерными особенностями бактериемического шока являются высокая температура тела (до 39-41 °С) и потрясающий озноб. Резко снижено артериальное давление, развиваются аритмия, тахикардия (пульс 120-160 в 1 мин), олигурия, анурия. Наблюдаются бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, потеря сознания.

Диагностика бактериемического шока при наличии выше описанных клинических проявлений и инфицирования мочевых путей, а также лейкоцитоза, повышения гематокрита, гипергликемии, диспротеинемии, гиперазотемии не представляет труд ностей .

Лечение. Проводят противошоковые мероприятия. Применяют преднизолон, гидрокортизон (до 2- 3 мг в сутки), адреномиметические (адреналина гидрохлорид, мезатон) и плазмозамещающие средства (реополиглюкин). Одновременно, несмотря на тяжелое состояние больного, в срочном порядке необходимо произвести операцию по восстановлению пассажа мочи и устранению гнойного очага (декапсуляция, нефростомия, нефрэктомия). Назначают антибактериальную и инфузионную терапию.

причины, симптомы и лечение в статье уролога Закуцкий А. Н.

Дата публикации 11 октября 2018Обновлено 22 сентября 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Острый пиелонефрит — это воспалительное заболевание почек бактериальной причины с преимущественным поражением лоханки, чашечек и межуточной ткани паренхимы почек. В Международной классификации болезней отказались от термина «острый пиелонефрит», заменив его на «острый интерстициальный нефрит».[3]

Пиелонефрит следует отличать от гломерулонефрита. Обе формы нефрита характеризуются воспалением паренхимы почек, но при пиелонефрите поражается межуточная ткань, а при гломерулонефрите — клубочки почек. Поэтому пиелонефрит называют «интерстициальным нефритом», от слова «интерстиций» — межуточная ткань, а гломерулонефрит можно назвать «клубочковым нефритом», от слова «гломерула» — почечный клубочек.[2]

Причина пиелонефрита — бактериальная инфекция. Среди возбудителей заболевания лидирует кишечная палочка (Escherichia coli). Реже встречаются другие микробы, такие как протей, энтерококк, синегнойная палочка и стафилококк.[4]

Особую опасность представляют БЛРС+ бактериями. Аббревиатура «БЛРС» расшифровывается как «бета-лактамазы расширенного спектра действия». БЛРС — это группа бактериальных ферментов, которые позволяют бактериям игнорировать антибиотики. Благодаря БЛРС бактерии расщепляют и нейтрализуют несколько групп антибактериальных препаратов, включая пенициллины и цефалоспорины. Продуцировать подобные ферменты могут далеко не все микробы, довольно часто эта способность наблюдалась у кишечной палочки и клебсиеллы пневмонии. Современные микробиологические лаборатории всегда отмечают подобные микробы либо русской аббревиатурой БЛРС+, либо английским аналогом ESBL+. Согласно европейским данным, БЛРС, продуцируемые кишечной палочкой, встречаются в 10% случаев, а клебсиелла пневмонии продуцирует БЛРС в 20% случаев. Таким образом, проблема БЛРС+ бактерий имеет важное клиническое значение.[8]

Острый пиелонефрит может возникнуть в любом возрасте и у любого пола. Чаще всего заболевание возникает у женщин активного репродуктивного возраста, что объясняется особенностями строения женской мочеполовой системы. Однако нередко пиелонефрит выявляют у детей и половозрелых мужчин, поэтому возраст и пол заболевавшего не могут быть использованы в качестве дифференциального признака данного заболевания.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого пиелонефрита

Для острого пиелонефрита типично сочетание высокой температуры с болями в области воспалённой почки. Если почка располагается на своём месте, то боль беспокоит в проекции рёберно-позвоночного угла. При опущении почки боль возникает по фланкам живота. Пиелонефрит может затрагивать как одну почку, так и обе почки, соответственно боль может беспокоить как с одной стороны, так и с обеих сторон одновременно.

Выраженность боли может быть различной — от умеренной до интенсивной. Как правило, боль носит постоянный характер и не зависит от положения тела или движений. Иными словами, невозможно найти такое положение в кровати, когда боль будет беспокоить меньше или пройдет совсем. Также верно и то, что движения туловищем в виде сгибания, разгибания или поворотов не приводят к обострению болей.

В отдельных случаях боль носит приступообразный характер. Это характерно для пиелонефритов, которые возникают на фоне закупорки мочевых путей камнем. Если при классической почечной колике боль между приступами отступает совсем, то при сопутствующем пиелонефрите болевой синдром сохраняется и между приступами.

Общая симптоматика при пиелонефрите характеризуется повышение температуры. Как правило, температура достигает 38-40 градусов. Повышение температуры сопровождается ознобом. Также характерно максимальное повышение температуры в вечернее время с резким падением температуры в утренние часы. Кроме повышения температуры могут быть и другие проявления общего отравления организма в виде слабости, вялости, усталости и отсутствия аппетита.

Развитие острого пиелонефрита может сопровождаться изменения со стороны мочеиспускания, хотя это не является обязательным условием. Можно отметить появление мути в моче и неприятного запаха. Кроме того, воспалённая моча потенциально способна спровоцировать учащённое мочеиспускание. В целом мочевые симптомы выходят на первый план только в том случае, если острый пиелонефрит осложняет уже имеющееся воспаление мочевого пузыря.[1][4]

Патогенез острого пиелонефрита

Бактерия попадает в почку либо с кровью, либо с мочой. Кровяной занос бактериальной инфекции получил название «гематогенного» пути передачи. Иногда врачи говорят о нисходящем пути развития острого пиелонефрита. Например, тот же нелеченный бронхит может осложниться развитием пиелонефрита за счёт обильного поступления бактерий в кровь. Нужно понимать, что почки фильтруют кровь со всего организма, поэтому пиелонефрит может осложнить любой несвоевременно пролеченный гнойник, даже расположенный в ногах или руках.

Альтернативой кровяному пути попаданию бактерий является мочевой путь распространения микробов. В научной литературе такой путь передачи возбудителя именуется «уриногенным», от слова «урина» — моча. Раньше такой путь заражения называли «восходящим», так как инфекция фактически "карабкается" вверх из мочевого пузыря. Вот почему очень важно своевременно пролечивать воспаление мочевого пузыря в виде цистита, не дожидаясь распространения бактерий вверх в почку.

Уриногенный путь передачи особенно характерен для детей из-за широкого распространения пузырно-мочеточникового рефлюкса. Так называют заброс мочи из мочевого пузыря обратно в почку. Несмотря на широкое распространение рефлюкса именно в детском возрасте, многие взрослые страдают аналогичным заболеванием. Особенно часто рефлюкс, то есть обратный заброс мочи, наблюдается при переполнении мочевого пузыря. Поэтому очень важно своевременно опорожнять мочевой пузырь.[8]

Классификация и стадии развития острого пиелонефрита

Традиционно острый пиелонефрит подразделяют на серозный и гнойный, хотя гнойный пиелонефрит является скорее осложнением острого пиелонефрита.

Существует несколько форм гнойного пиелонефрита:

  • апостематозный пиелонефрит;
  • абсцесс почки;
  • карбункул почки;
  • некротический папиллит;
  • эмфизематозный пиелонефрит.

Если гнойников много, и они небольшие по размеру, то говорят об апостематозном пиелонефрите. В том случае, если гнойник большой и одиночный, то мы имеем дело с абсцессом почки.

Почечный абсцесс нужно дифференцировать с карбункулом почки. Карбункул — это часть почечной паренхимы, погибшая вследствие закупорки крупного почечного сосуда микробным эмболом. Рано или поздно погибшие от эмболии ткани подвергаются гнойному расплавлению, что приводит к абсцедированию карбункула.

Особой формой острого пиелонефрита является некротический папиллит — это грозное и смертельно опасное заболевание. К счастью, эта болезнь встречается настолько редко, что даже опытные урологи со стажем работы в несколько десятков лет могут вспомнить лишь несколько случаев данной формы острого пиелонефрита. При некротической папиллите происходит некроз, то есть омертвление и гибель почечного сосочка. Это сопровождается почечной недостаточностью и появлением крови в моче. Причина некротического папиллита сходна с причиной карбункула: закупорка почечного сосуда микробным эмболом. Только при папиллите страдает сосуд, питающий почечный сосочек.[4]

Также пиелонефрит можно подразделить на первичную и вторичную форму. Первичный острый пиелонефрит развивается в интактной почке, то есть без аномалий развития, камней и значимых нарушений оттока мочи. Вторичный острый пиелонефрит возникает на фоне заболеваний, которые нарушают пассаж мочи. Между вторичной формой острого пиелонефрита и первичным обострением хронического пиелонефрита очень тонкая грань, поэтому в МКБ-10 введён код № 12 «Тубулоинтерстициальный нефрит, не уточнённый как острый или хронический».[3]

Осложнения острого пиелонефрита

Местные осложнения острого пиелонефрита включают апостематоз, абсцесс почки, эмфизематозный пиелонефрит, а также тромбоз почечных сосудов либо в виде карбункула почки, либо в виде некротизирующего папиллита.[10]

Эмфизематозный пиелонефрит является исключительно редким заболеванием и отличается от прочих гнойных осложнений пиелонефрита появлением пузырьков газа. Воздушные скопления могут быть в почечной паренхиме, полостной системе почек или даже в паранефральной клетчатке. К счастью, эмфизематозный пиелонефрит встречаются существенно реже других гнойных осложнений почки.[7]

Среди системных осложнений нужно отметить острую почечную недостаточность и синдром системной воспалительной реакции (сепсис). Именно поэтому часть пациентов нуждается в госпитализации в урологические стационары. В условиях стационара проводится регулярный контроль анализов и УЗИ для своевременного выявления осложнений острого пиелонефрита.[4]

Некоторые осложнения пиелонефрита в большей степени ассоциированы с хронической формой этого заболевания, но так как острый пиелонефрит может перейти в хронический, то нельзя не упомянуть о таком важном осложнении как мочекаменная болезнь. В некоторых ситуациях воспаление почечной паренхимы вызывают уреаза-продуцирующие микробы. Уреаза — это фермент, который позволяет бактериям расщеплять мочевину из мочи. После срабатывания фермента мочевина расщепляется до углекислоты и аммиака. Именно эти два компонента запускают сложный биохимический каскад, который приводит к образованию инфекционных камней: струвита и гидроксиапатита. К счастью, самый частый возбудитель пиелонефрита — кишечная палочка — не умеет производить уреазу, этой способностью обладают другие более редкие возбудители пиелонефрита — протей, клебсиелла и синегнойная палочка.

Важным осложнением острого пиелонефрита является хроническая форма этого заболевания. Именно поэтому очень важно диспансерное наблюдение после удачного излечения острого пиелонефрита. Словосочетание «диспансерное наблюдение» немного пугает своей бюрократической составляющей, но по сути это означает необходимость контролировать анализы мочи в течение минимум трёх месяцев после перенесённого острого пиелонефрита.

Диагностика острого пиелонефрита

Минимальный объём обследований:

  • общий анализ мочи;
  • посев мочи на флору с определением чувствительности к антибиотикам;
  • клинический анализ крови;
  • анализ крови на креатинин;
  • УЗИ почек и мочевого пузыря.

Общий анализ мочи

Типичным для пиелонефрита является повышение уровня лейкоцитов и обнаружение бактерий. Могут быть и другие неспецифичные для данного заболевания изменения, включая повышенный уровень белка или положительный тест на нитриты. Обнаружение большого количества эритроцитов требует проведения дифференциальной диагностики с мочекаменной болезнью и гломерулонефритом.

Посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам

Этот анализ имеет смысл сдавать до назначения антибиотиков. Посев мочи позволяет выявить возбудитель пиелонефрита и определить наиболее эффективные антибактериальные препараты.

Клинический анализ крови

Неспецифическим признаком пиелонефрита является повышенный уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Как правило, больной с острым пиелонефритом повторяет клинический анализ крови два или три раза во время лечения. Данный анализ позволяет оценить эффективность антибактериальной терапии и своевременно сигнализировать о развитии гнойных осложнений в воспаленной почке.

Анализ крови на креатинин

Этот анализ является обязательным для всех пациентов с пиелонефритом прежде всего потому, что в ряде случаев острый пиелонефрит может осложниться развитием острой почечной недостаточности. Кроме того, анализ крови на креатинин необходим для решения вопроса о рентгенологическом исследовании почек с применением контраста.

УЗИ почек и мочевого пузыря

Ультразвуковое исследование позволяет исключить обструктивный пиелонефрит, связанный с нарушением оттока мочи из почки. Кроме того, УЗИ почек необходимо для своевременного выявления апостематоза, абсцесса и карбункула в паренхиме почки. Все вышеперечисленные термины используются для описания осложнений острого пиелонефрита.

Важнейшим преимуществом ультразвукового исследования является возможность повторения этого исследования в динамике без нанесения какого-либо вреда или даже дискомфорта организму. Важно помнить, что нормальные результаты УЗИ не исключают наличие острого пиелонефрита.

Рентгеновское обследование почек: внутривенная урография или компьютерная томография почек с внутривенным контрастированием.

Рентгеновское обследование почек является самым точным и достоверным методом диагностики. Традиционный рентген в виде внутривенной урографии подразумевает обязательное внутривенное введение йодсодержащего контраста. Это не всегда возможно из-за сопутствующих причин: аллергия на йод, приём гормонов щитовидной железы и повышенный уровень креатинина в крови. По сути, в настоящее время внутривенная урография необходима только для установления степени нефроптоза при опущении почек.

Значительно более широко применяется КТ почек (компьютерная томография). КТ относится к рентгеновским методам исследования, однако его информативность значительно выше, чем у обычного рентгена. Вопрос о введении йодсодержащего внутривенного контраста решается лечащим урологом индивидуально с каждым пациентом.[2][4]

Лечение острого пиелонефрита

Стационарное лечение обычно требуется для беременных, детей, пожилых людей, пациентов с ослабленным иммунитетом, плохо контролируемым диабетом, после трансплантации почек и, конечно же, всех людей с обструкцией мочевых путей. Также желательно госпитализировать людей с острым пиелонефритом единственной существующей или единственно функционирующей почки. Здоровые, молодые, небеременные женщины, которые болеют неосложнённым пиелонефритом, могут лечиться амбулаторно.

Обычно острый пиелонефрит требует исключительно медикаментозного лечения. Показания к хирургическому лечению возникают крайне редко.

Основу лечения острого пиелонефрита составляют антибиотики и нестероидные противовоспалительные средства. НПВС уменьшают болевой синдром, ослабляют симптомы интоксикации и помогают справиться с высокой температурой. Антибактериальная терапия острого пиелонефрита требует отдельного разбора.

Первоначальный выбор антибиотика при остром пиелонефрите является эмпирическим. Через 4-7 дней антибактериальная терапия может быть скорректирована по результатам посева мочи. Эмпирический выбор антибиотика остаётся на усмотрение лечащего врача.

В национальных рекомендациях в качестве средства выбора при остром пиелонефрите указаны фторхинолоны второго и третьего поколения.[4] Тоже самое сказано и в рекомендациях Европейской ассоциации урологов. Между тем, ещё в 2016 году FDA (Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов) рекомендовала отказаться от использования данных антибиотиков из-за большого количества осложнений в отношении связок, суставов и периферических нервов.[6] Поэтому в качестве первой линии терапии рекомендуют использовать цефалоспорины третьего поколения.

Наиболее широко используемым цефалоспорином третьего поколения является цефтриаксон. Активно практикуется ступенчатая терапия с плавным переходом от внутривенно вводимого антибиотика к его пероральному аналогу. С внутривенного цефтриаксона можно перейти на пероральный цефиксим, который также относится к цефалоспоринам третьего поколения. Цефиксим больше известен под своими торговыми названиями: «Супракс», «Супракс солютаб» и «Панцеф».

Часто можно встретить комбинацию из двух антибиотиков для лечения острого пиелонефрита. Как правило, комбинируют цефалоспорины с фторхинолонами или аминогликозидами. Аминогликозиды в виде амикацина обладают явным нефротоксическим действием, поэтому их использование для эмпирической терапии оправдано только в тяжёлых случаях. В целом выбор антибиотика — на усмотрение лечащего врача.[9]

Показания к оперативному лечению возникают при гнойной форме воспаления и остром вторичном пиелонефрите. При вторичном пиелонефрите главная цель хирургического вмешательства состоит в дренировании мочи. Это можно сделать как путём установки почечного стента, так и благодаря чрезкожной пункционной нефростомии.

Гнойная форма острого пиелонефрита требует ревизии и декапсуляции почки, вскрытия гнойных очагов или даже нефрэктомии при гнойном разрушении большей части почки.[4]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при пиелонефрите благоприятный. Большинство острых пиелонефритов успешно лечатся амбулаторно, и лишь небольшая доля случаев требует госпитализации. Тем не менее сохраняется определённый процент летальный исходов. Причиной неблагоприятного течения заболевания являются возраст старше 65 лет, присоединение острой почечной недостаточности, несвоевременно выявленные гнойные осложнения, требующие хирургического вмешательства, и тяжёлые сопутствующие заболевания наподобие декомпенсированного сахарного диабета.[5]

Составление плана индивидуальной профилактики начинается с изучения истории конкретного заболевания. В частности, необходимо ответить на вопрос, каким образом бактерии попали в почку: с кровью или с мочой? При гематогенном пути заражения необходимо санировать имеющиеся в организме очаги хронической инфекции, исключить переохлаждение и проводить профилактику сезонных простудных заболеваний. При уриногенном пути заражения необходимо заняться профилактикой воспалительных заболеваний мочевого пузыря.

В случае вторичной формы острого пиелонефрита целесообразно восстановить нормальный отток мочи из поражённой почки.

Вне зависимости от пути попадания микробов в почку всем пациентам рекомендуется потреблять достаточное количество жидкости и разнообразные урологические сборы растительного происхождения.[4]

Симптомы, причины, лечение, беременность и многое другое

Общие сведения о пиелонефрите

Острый пиелонефрит - это внезапная и тяжелая инфекция почек. Это вызывает опухание почек и может необратимо их повредить. Пиелонефрит может быть опасным для жизни.

Состояние, когда возникают повторяющиеся или постоянные приступы, называется хроническим пиелонефритом. Хроническая форма встречается редко, но чаще встречается у детей или людей с непроходимостью мочевыводящих путей.

Симптомы обычно появляются в течение двух дней после заражения.Общие симптомы включают:

Другие симптомы могут включать:

  • дрожь или озноб
  • тошнота
  • рвота
  • общая боль или плохое самочувствие
  • усталость
  • влажная кожа
  • спутанность сознания

Симптомы могут быть разными у детей и пожилых людей, чем у других людей. Например, спутанность сознания часто встречается у пожилых людей и часто является их единственным симптомом.

Люди с хроническим пиелонефритом могут испытывать только легкие симптомы или могут вообще не иметь заметных симптомов.

Инфекция обычно начинается в нижних отделах мочевыводящих путей как инфекция мочевыводящих путей (ИМП). Бактерии проникают в организм через уретру, начинают размножаться и распространяться до мочевого пузыря. Оттуда бактерии попадают по мочеточникам в почки.

Бактерии, такие как E. coli , часто вызывают инфекцию. Однако любая серьезная инфекция кровотока может также распространиться на почки и вызвать острый пиелонефрит.

Острый пиелонефрит

Любая проблема, которая нарушает нормальный поток мочи, увеличивает риск острого пиелонефрита.Например, мочевыводящие пути необычного размера или формы с большей вероятностью могут привести к острому пиелонефриту.

Кроме того, уретра у женщин намного короче, чем у мужчин, поэтому бактериям легче проникать в их организм. Это делает женщин более подверженными инфекциям почек и повышает риск острого пиелонефрита.

К другим людям, подверженным повышенному риску, относятся:

  • любой человек с хроническими камнями в почках или другими заболеваниями почек или мочевого пузыря
  • пожилые люди
  • люди с подавленной иммунной системой, такие как люди с диабетом, ВИЧ / СПИДом или раком
  • человек с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (состояние, при котором небольшое количество мочи возвращается из мочевого пузыря в мочеточники и почки)
  • человек с увеличенной простатой

Другие факторы, которые могут сделать вас уязвимыми для инфекции, включают:

Хронический пиелонефрит

Хронические формы заболевания чаще встречаются у людей с непроходимостью мочевыводящих путей.Они могут быть вызваны ИМП, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или анатомическими аномалиями. Хронический пиелонефрит чаще встречается у детей, чем у взрослых.

Анализы мочи

Врач проверит температуру, болезненность в животе и другие общие симптомы. Если они подозревают инфекцию почек, они заказывают анализ мочи. Это помогает им проверять в моче наличие бактерий, концентрацию крови и гной.

Визуальные тесты

Врач также может назначить УЗИ для поиска кист, опухолей или других препятствий в мочевыводящих путях.

Людям, которые не реагируют на лечение в течение 72 часов, можно заказать компьютерную томографию (с инъекционным красителем или без него). Этот тест также может обнаружить препятствия в мочевыводящих путях.

Радиоактивная визуализация

Тест на димеркаптоянтарную кислоту (DMSA) может быть назначен, если ваш врач подозревает образование рубцов в результате пиелонефрита. Это метод визуализации, позволяющий отслеживать инъекцию радиоактивного материала.

Медицинский работник вводит материал через вену на руке.Затем материал попадает в почки. На изображениях, сделанных при прохождении радиоактивного материала через почки, видны инфицированные или рубцы.

Антибиотики

Антибиотики - это первое средство против острого пиелонефрита. Однако тип антибиотика, который выберет ваш врач, зависит от того, можно ли идентифицировать бактерии. В противном случае используется антибиотик широкого спектра действия.

Хотя лекарства могут вылечить инфекцию в течение 2–3 дней, их необходимо принимать в течение всего срока действия рецепта (обычно от 10 до 14 дней).Это правда, даже если вам станет лучше.

Варианты антибиотиков:

  • левофлоксацин
  • ципрофлоксацин
  • котримоксазол
  • ампициллин

госпитализация

В некоторых случаях медикаментозная терапия неэффективна. В случае тяжелой инфекции почек врач может направить вас в больницу. Продолжительность вашего пребывания зависит от тяжести вашего состояния и от того, насколько хорошо вы реагируете на лечение.

Лечение может включать внутривенное введение жидкости и антибиотики в течение от 24 до 48 часов.Пока вы находитесь в больнице, врачи будут контролировать вашу кровь и мочу, чтобы отследить инфекцию. Скорее всего, вы получите пероральные антибиотики в течение 10–14 дней после выписки из больницы.

Хирургия

Рецидивирующие инфекции почек могут быть следствием основной болезни. В таких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления любых препятствий или исправления структурных проблем почек. Также может потребоваться операция для дренирования абсцесса, который не поддается лечению антибиотиками.

В случае тяжелой инфекции может потребоваться нефрэктомия. В этой процедуре хирург удаляет часть почки.

Беременность вызывает множество временных изменений в организме, включая физиологические изменения в мочевыводящих путях. Повышенный прогестерон и повышенное давление на мочеточники могут привести к повышенному риску пиелонефрита.

Пиелонефрит у беременных обычно требует госпитализации. Это может угрожать жизни как матери, так и ребенка. Это также может увеличить риск преждевременных родов.Беременных женщин лечат бета-лактамными антибиотиками в течение как минимум 24 часов, пока их симптомы не улучшатся.

Чтобы предотвратить пиелонефрит у беременных, посев мочи следует проводить между 12 и 16 неделями беременности. ИМП без симптомов может привести к развитию пиелонефрита. Раннее обнаружение ИМП может предотвратить инфекцию почек.

По данным Американской ассоциации урологов, в Соединенных Штатах ежегодно совершается более миллиона обращений к педиатру по поводу педиатрических ИМП.Девочки подвергаются повышенному риску, если они старше одного года. Мальчики в возрасте до одного года подвергаются большему риску, особенно если они не обрезаны.

У детей с ИМП часто наблюдается жар, боль и симптомы, связанные с мочевыводящими путями. Врач должен устранить эти симптомы немедленно, прежде чем они могут перерасти в пиелонефрит.

Большинство детей можно лечить пероральными антибиотиками в амбулаторных условиях. Узнайте больше об ИМП у детей.

Возможным осложнением острого пиелонефрита является хроническая болезнь почек.Если инфекция продолжится, почки могут быть необратимо повреждены. В редких случаях инфекция может попасть в кровоток. Это может привести к потенциально смертельной инфекции, называемой сепсисом.

Другие осложнения включают:

  • повторяющиеся инфекции почек
  • инфекции, распространяющиеся на области вокруг почек
  • острая почечная недостаточность
  • абсцесс почки

Пиелонефрит может быть серьезным заболеванием. Обратитесь к врачу, как только вы подозреваете, что у вас пиелонефрит или ИМП.Это состояние требует немедленной медицинской помощи, поэтому чем раньше вы начнете лечение, тем лучше.

Советы по профилактике

  1. Пейте много жидкости, чтобы усилить мочеиспускание и удалить бактерии из уретры.
  2. Помочитесь после секса, чтобы избавиться от бактерий.
  3. Протрите спереди назад.
  4. Избегайте использования продуктов, которые могут раздражать уретру, например, спринцеваний или женских спреев.
.

Как характеризуется болезненность боковых сторон или реберно-позвоночного угла (ЦВА) у пациентов с острым пиелонефритом (инфекцией почек)?

Для вас Новости и перспективы Наркотики и болезни CME и образование Академия видео Взаимодействие с другими людьми Специальность: Мультиспециальность Аллергия и иммунология Анестезиология Бизнес медицины Кардиология Критический уход Дерматология Диабет и эндокринология Неотложная медицинская помощь Семейная медицина Гастроэнтерология Общая хирургия Гематология - Онкология ВИЧ / СПИД Госпитальная медицина Инфекционные заболевания Медицина внутренних органов Мультиспециальность Нефрология Неврология Акушерство / гинекология и женское здоровье Онкология Офтальмология Ортопедия Патология и лабораторная медицина Педиатрия Пластическая хирургия Психиатрия Здравоохранение Легочная медицина Радиология Ревматология Трансплантация Урология Студенты-медики Медсестры Фармацевтов Жители Сегодня на Medscape Издание: АНГЛИЙСКИЙ .

Факторы риска септического шока у пациентов с острым бактериемическим пиелонефритом, поступивших в отделение неотложной помощи.

J Infect Chemother 2012 23 февраля; 18 (1): 130-3. Epub 2011, 23 августа.

Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Вонкванг, 344-2, Синьонг-дон, Иксан, 570-749, Республика Корея.

Нашей целью было выявить факторы, связанные с септическим шоком у пациентов с бактериемическим острым пиелонефритом, поступивших в наше отделение неотложной помощи (ER). Мы провели ретроспективное когортное исследование 208 взрослых случаев, собранных с января 2000 года по декабрь 2010 года.Средний возраст 208 взрослых пациентов, преимущественно женщин (81,3%), включенных в исследование, составлял 65,9 ± 15,2 года. Общий уровень смертности составил 6,7% (14/208), но уровень смертности 54 пациентов (26%, 54/208), у которых изначально был шок, составил 25,9% (14/54). Анализ множественной логистической регрессии показал, что независимыми факторами риска возникновения септического шока были наличие обструкции мочевыводящих путей (OR 4,391, 95% CI 1,782-10,821, P = 0,001), инфекция, связанная с оказанием медицинской помощи (OR 3.491, 95% ДИ 1,585-7,692, P = 0,002) и цирроза печени (OR 4,609, 95% ДИ 1,395-15,222, P = 0,012). Поэтому врачи должны знать, что надлежащее раннее лечение необходимо для предотвращения летальных исходов у пациентов с факторами риска септического шока.

.

% PDF-1.4 % 966 0 объект > endobj xref 966 62 0000000016 00000 н. 0000002536 00000 н. 0000002701 00000 п. 0000003228 00000 н. 0000003534 00000 н. 0000003819 00000 н. 0000004266 00000 н. 0000004355 00000 п. 0000004658 00000 п. 0000004929 00000 н. 0000005016 00000 н. 0000005527 00000 н. 0000005940 00000 н. 0000006196 00000 н. 0000006812 00000 н. 0000007303 00000 н. 0000007622 00000 н. 0000008013 00000 н. 0000008327 00000 н. 0000008930 00000 н. 0000009109 00000 п. 0000009282 00000 н. 0000009934 00000 н. 0000010181 00000 п. 0000010813 00000 п. 0000011449 00000 п. 0000011561 00000 п. 0000011675 00000 п. 0000011934 00000 п. 0000012368 00000 п. 0000012940 00000 п. 0000013066 00000 п. 0000014400 00000 п. 0000015535 00000 п. 0000016578 00000 п. 0000017843 00000 п. 0000019134 00000 п. 0000020313 00000 п. 0000020875 00000 п. 0000021473 00000 п. 0000021690 00000 н. 0000022074 00000 п. 0000022562 00000 п. 0000023674 00000 п. 0000024705 00000 п. 0000029883 00000 п. 0000030190 00000 п. 0000036853 00000 п. 0000040548 00000 п. 0000042835 00000 п. 0000045476 00000 п. 0000045783 00000 п. 0000051513 00000 п. 0000051986 00000 п. 0000052560 00000 п. 0000052768 00000 п. 0000055376 00000 п. 0000055761 00000 п. 0000056236 00000 п. 0000069230 00000 п. 0000002335 00000 н. 0000001536 00000 н. трейлер ] / Назад 680353 / XRefStm 2335 >> startxref 0 %% EOF 1027 0 объект > поток hb```b``c`c`cbf @

.

Факторы риска септического шока при остром обструктивном пиелонефрите, требующем экстренного дренирования верхних мочевыводящих путей

 @article {Kamei2013RiskFF, title = {Факторы риска септического шока при остром обструктивном пиелонефрите, требующем экстренного дренирования верхних мочевых путей}, автор = {Дж. Камеи и Х. Нисимацу, Т. Накагава, М. Судзуки, Т. Фуджимура, Х. Фукухара, Ю. Игава, Х. Куме и Ю. Хомма}, journal = {Международная урология и нефрология}, год = {2013}, объем = {46}, pages = {493-497} } 
Цель: оценить факторы риска септического шока у пациентов с острым обструктивным пиелонефритом, которым требуется экстренное дренирование верхних мочевыводящих путей.Методы. Ретроспективно проанализированы истории болезни 48 пациентов, которым в нашем институте было выполнено экстренное дренирование верхних мочевых путей по поводу сепсиса, связанного с острым обструктивным пиелонефритом. Для выявления факторов риска был проведен одномерный и многомерный анализ. Результаты Среди 54 событий сепсиса мы выявили 20 событий… ПРОДОЛЖИТЬ ЧТЕНИЕ

Сохранить в библиотеку

Создать оповещение

Cite

Launch Research Feed

.

сердечно-сосудистых заболеваний | Симптомы, причины, лечение и профилактика

Сердечно-сосудистые заболевания , любые врожденные или приобретенные болезни сердца и кровеносных сосудов. Среди наиболее важных - атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания - основная причина проблем со здоровьем и смерти.

коронарная артерия; фибролипидная бляшка

На этой микрофотографии показано поперечное сечение коронарной артерии, суженной атеросклеротической бляшкой (пурпурное вещество внутри артерии).Обширное накопление бляшек препятствует току крови по артерии к тканям сердца.

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Жизнь зависит от работы сердца; таким образом, сердце вовлечено во все смерти, но это не объясняет его роль в причинении смерти. В какой-то степени по мере развития медицины все больше людей спасаются от других болезней только для того, чтобы умереть от одного из нерешенных и неконтролируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Некоторые формы сердечно-сосудистых заболеваний становятся все менее частыми причинами смерти, а продолжение исследований и профилактические меры могут принести еще большую пользу.Однако изменения в образе жизни и диете, в том числе переход на малоподвижный образ жизни и потребление жареной пищи и продуктов с высоким содержанием сахара, привели к увеличению числа случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, которые можно было бы предотвратить.

Болезни сердца как таковые не признавались в культурах, не связанных с технологией, но биение сердца и его связь со смертью всегда ценились. Внезапная смерть, которую теперь обычно связывают с сердечным заболеванием, была признана еще в V веке до нашей эры греческим врачом Гиппократом и, как было отмечено, чаще встречается у людей с ожирением.Роль болезни в поражении самого сердца не становилась очевидной до 17 века, когда исследование тела после смерти стало приемлемым.

Постепенно вовлечение сердечных клапанов, кровеносных сосудов и сердечной мышцы наблюдалось и систематизировалось по категориям. Циркуляция крови в сердце была описана в 1628 году британским врачом Уильямом Харви. Признание проявлений сердечной недостаточности пришло позже, как и возможность диагностировать сердечные заболевания путем физического обследования с помощью перкуссии (ударов), аускультации (прослушивания) с помощью стетоскопа и других средств.Только в начале 20 века определение артериального давления и использование рентгеновских лучей для диагностики получили широкое распространение.

Харви, Уильям: теория кровообращения

Ксилография, изображающая теорию кровообращения Уильяма Харви, из его Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis в Animalibus (1628).

Национальная медицинская библиотека, Бетесда, Мэриленд Оформите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.Подпишитесь сейчас

В 1912 году Джеймс Брайан Херрик, врач из Чикаго, впервые описал то, что он назвал коронарным тромбозом (он описывал симптомы, фактически вызванные инфарктом миокарда). Стенокардия была зарегистрирована столетия назад. Сердечно-сосудистая хирургия в современном понимании началась в 1930-х годах, а операция на открытом сердце началась в 1950-х.

Точную заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди населения мира установить трудно, потому что отсутствуют полные и адекватные данные общественного здравоохранения о распространенности или связанных с ними смертях.Тем не менее в 21 веке во многих частях мира сердечно-сосудистые заболевания были признаны ведущей причиной смерти. В более технологически развитых странах мира, таких как Соединенное Королевство и большинство стран континентальной Европы, артериосклеротическая болезнь сердца (болезнь сердца, возникающая в результате утолщения и затвердевания стенок артерий) была одной из наиболее распространенных форм сердечно-сосудистых заболеваний. В начале 21 века в Соединенных Штатах примерно половина взрослого населения страдала от той или иной формы сердечно-сосудистых заболеваний; в то время как болезни сердца и инсульт составляли значительную часть бремени этого заболевания, высокое кровяное давление было наиболее распространенным заболеванием.В других регионах мира, например в странах Центральной Африки, частой причиной смерти были другие формы сердечных заболеваний, часто связанные с питанием. В Азии и на островах Тихого океана гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь, болезнь, связанная с высоким кровяным давлением, представляет собой серьезную опасность для здоровья.

Джеймс В. Уоррен Редакторы Британской энциклопедии

Сложная эволюция сердца во время эмбриологического развития создает возможность возникновения множества различных типов врожденных дефектов.Врожденные пороки сердца - один из важных видов заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота которых составляет около 8 на 1000 живорождений. У большинства пациентов причины, по-видимому, укладываются в середину континуума от в первую очередь генетических до в первую очередь окружающей среды.

Из нескольких случаев, которые имеют генетическую природу, дефект может быть результатом одного мутантного гена, в то время как в других случаях он может быть связан с хромосомной аномалией, наиболее распространенной из которых является синдром Дауна, в котором около 50 процент детей с врожденными пороками сердца.В еще меньшем количестве случаев очевидной экологической причины очевиден ряд специфических факторов. Возникновение краснухи (краснухи) у женщины в течение первых трех месяцев беременности вызвано вирусом и связано у ребенка с открытым артериальным протоком (незащищенным отверстием между аортой и легочной артерией). Другие вирусы могут быть ответственны за определенные поражения сердца, а ряд лекарств, включая противоэпилептические средства, связаны с увеличением частоты врожденных пороков сердца.

В большинстве случаев врожденный порок сердца, вероятно, вызван множеством факторов, и любой генетический фактор обычно выявляется только в том случае, если он возникает вместе с соответствующей опасностью окружающей среды. Риск того, что брат или сестра ребенка с врожденным пороком сердца страдает аналогичным образом, составляет от 2 до 4 процентов. Точный рецидив может варьироваться для отдельных врожденных сердечно-сосудистых поражений.

Пренатальная диагностика врожденных пороков сердечно-сосудистой системы все еще находится на ранней стадии.Самым многообещающим методом является ультразвуковое исследование, которое уже много лет используется для исследования плода в утробе матери. Все более сложное оборудование позволило исследовать сердце и магистральные сосуды с 16 до 18 недель беременности и определять наличие дефектов. Амниоцентез (удаление и исследование небольшого количества жидкости вокруг развивающегося плода) представляет собой метод, с помощью которого можно исследовать хромосомы плода на предмет хромосомных аномалий, связанных с врожденным пороком сердца.У многих детей и взрослых наличие врожденного порока сердца впервые выявляется при выслушивании шума в сердце. О врожденном поражении сердечно-сосудистой системы редко свидетельствует нарушение частоты сердечных сокращений или сердечного ритма.

Врожденные сердечные нарушения разнообразны и могут поражать почти все компоненты сердца и магистральных артерий. Некоторые из них могут вызвать смерть во время рождения, другие могут не иметь эффекта до раннего взросления, а некоторые могут быть связаны с практически нормальной продолжительностью жизни.Тем не менее, около 40 процентов всех нелеченных младенцев, рожденных с врожденными пороками сердца, умирают до конца первого года жизни.

Врожденные пороки сердца можно разделить на цианотические и нецианотические. В разновидностях цианоза шунт проходит в обход легких и доставляет венозную (дезоксигенированную) кровь из правой части сердца в артериальное кровообращение. Ногтевые ложа и губы младенца имеют синий цвет из-за избытка дезоксигенированной крови в организме. Некоторые младенцы с тяжелыми нецианотическими формами врожденного порока сердца могут не развиваться и могут иметь затрудненное дыхание.

.

Смотрите также

Свежие записи
Июнь 2018
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
« Авг    
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930