Бактериальные эмболы в почке


Бактериальная эмболия | Info-Farm.RU

Бактериальная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии склеиваются, образуют небольшие комочки и закупоривают капилляры. Наблюдаются эмболии грибами, животными паразитами, простейшими (например, патогенными амебами). Бактерии могут примешиваться кусочками тромбоэмбола, вызывая его гнойное расплавление. В последнем случае бактериальные эмболы могут быть большими. На месте закупорки бактериальные эмболы вызывают образование гнойников: при эмболии сосудов малого круга — в легких, под плеврой, при эмболии сосудов большого круга — в почках и других органах. Возникающие таким образом Эмболический гнойники носят название метастатических (от греч. Meta — иначе, staseo — установлен), а перенос эмболов, содержащих элементы, которые могут продолжать развиваться на новом месте и давать начало болезненного процесса — метастазирования. Опять Возникший очаг называется метастаз. Так, наблюдаются метастазы бактерий, клеток опухолей (метастазы опухолей). Метастазы возникают по кровеносным (гематогенный путь), лимфатических (лимфогенный путь) сосудам и периневральных пространств.

Бактериальная эмболия сосудов почки

Бактериальная эмболия сосудов почки возникает, когда бактерии или частицы септического (гнойно-размягченного) тромба, попадая в сосудистые петли клубочков, мижканальцеви капилляры, а также в более крупные сосуды, вызывают эмболию с последующим развитием метастатических очагов гнойного воспаления. Исследуя препарат при малом увеличении, можно найти в отдельных расширенных сосудистых петлях клубочков и мижканальцевих капиллярах колбообразные, овально-округлые, неправильной формы базофильно окрашенные образования — бактериальные эмболы. При большом увеличении можно установить, что они состоят из обильных скоплений бактерий. В местах расположения эмболов почечная ткань сильно инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами. Последние располагаются в большом количестве вокруг эмболов, между канальцами по ходу капилляров. В начальной стадии процесса ткани почки вокруг эмболов структурных изменений нет. Отмечают только дистрофические изменения эпителия канальцев, набухание соединительных волокон и стенок кровеносных сосудов и гиперемию. Иногда в результате эмболии в отдельных участках почки можно видеть анемические, а чаще геморрагические инфаркты.

Показать больше

Карбункул почки: Определение, Причины, Симптомы, Диагностика, Лечение, Осложнения, Профилактика

  • состояния и заболевания, приводящие к нарушению процесса выведения мочи или её забросу из нижних отделов в расположенные выше:
    • гормональная перестройка организма (например, при половом созревании, беременности),
    • мочекаменная болезнь,

  • опухоли мочевого пузыря, предстательной железы,
  • сужения и пороки развития мочевыводящих путей.
  • Несвоевременное опорожнение мочевого пузыря приводит к забросу мочи в вышерасположенные отделы и их инфицированию

    В 90 случаев гнойное поражение вызывает золотистый стафилококк.

    Общие сведения

    Карбункул почки – одна из форм гнойного поражения мочевыделительной системы. Его особенностью является преобладание некроза в патогенезе, в результате чего возникает особенно ярко выраженная интоксикация организма. Часто сочетается с гнойным пиелонефритом и апостематозным нефритом, существует мнение, что эти три состояния являются разными стадиями одного гнойно-воспалительного патологического процесса.

    У женщин заболевание встречается несколько чаще, что обусловлено анатомическими особенностями мочевыделительной системы, облегчающими восходящее проникновение инфекции. Иногда отмечается определенная сезонность заболеваемости с увеличением количества случаев в холодное время года, провоцирующим фактором выступает переохлаждение.

    Часто сочетается с гнойным пиелонефритом и апостематозным нефритом, существует мнение, что эти три состояния являются разными стадиями одного гнойно-воспалительного патологического процесса.

    Симптомы

    Проявления карбункула почки зависят от формы заболевания. Они представлены в таблице:

    Острая форма Скрытое течение (латентная форма)
    – пиретические значения температуры; – повышение температуры не наблюдается;
    – возбуждение; – признаки сердечно-сосудистых патологий – аритмия, тахикардия;
    – озноб; – боль в эпигастрии;
    – тошнота; – тошнота;
    – бред; – нарушение дефекации;
    – боль в пояснице, которая постепенно в область пораженного органа; – желтуха;
    – отек в проекции воспалительного очага; – признаки печеночной недостаточности.
    – возможно развитие симптоматики «острого живота». Скрытую форму легко спутать с другими недугами.

    Анурия развивается редко, как и прочие формы нарушения мочеиспускания. Синдром Пастернацкого – боль при перкуссии в проекции пораженного органа, сопровождающаяся выделением эритроцитов в мочу – отрицательный.

    Воспалительный процесс может распространиться на плевру, надпочечники.

    Воспалительный процесс может распространиться на плевру, надпочечники.

    Диагностические методы

    Выявить карбункул почки нелегко, поскольку у пациента не всегда образуется припухлость почечной зоны. При гнойном образовании в лоханочном отделе исследование мочи указывает на повышенную концентрацию лейкоцитов.

    Если гнойник находится в корковой области, то отток мочи происходит в обычном режиме. Это усложняет выявление болезни.

    Задача специалиста — отличить патологию от опухолевых образований и иных недугов. Для этого применяются следующие методы диагностики:

    • ультразвуковое обследование почек, мочеточников;
    • урография;
    • МРТ;
    • лабораторные тесты.

    При единичном обнаружении карбункула нередко в моче не происходит изменений. Нарушение показателей фиксируется при острых воспалительных явлениях в мочевой системе.

    Такое лечение практически у всех пациентов оказывает положительный терапевтический эффект.

    Причины

    Данное инфекционное заболевание является разновидностью острого бактериального воспаления почек (пиелонефрита) или проявляется вследствие проникновения инфекционных агентов гематогенным путем в здоровые ткани почек при существовании каких-либо других хронических очагов инфекции.

    Довольно часто возникновение инфильтрата связывают с такими заболеваниями как: лактостаз с развитием мастита, инфекции верхних дыхательных путей, гнойничковые поражения кожи, фурункулез другой локализации, панариций, паратонзиллярный абсцесс и др.

    Во время повреждения почек пациенты часто забывают о первичном гнойном очаге. Возможно образование карбункула при нарушении прохождении мочи вследствие непроходимости мочеточников с конкрементом, наличии рака мочевого пузыря, рака предстательной железы, аденомы предстательной железы, беременности, стриктуры уретры.

    Существуют также некоторые факторы риска, которые могут повлиять на развитие инфекционной патологии:

    • Сахарный диабет.
    • Ослабленная иммунная система.
    • Дерматиты.
    • Хронические заболевания почек.
    • Инфекционные заболевания других органов или систем.
    • Плохая гигиена.
    • Пожилой возраст.
    • Ожирение.
    • Заболевания печени.

    Выделяют несколько механизмов развития карбункула почки:

    • Септический эмбол попадает в почечную артерию, вызывая септический инфаркт почки и образование округлого инфекционного инфильтрата.
    • Ветвь артерии может быть не полностью обтурирована эмболией, но при этом начинает развиваться патологический процесс воспаления.
    • Гематогенная диссеминация возбудителей из очага инфекции, находящегося в других органах или системах.

    Наиболее частыми возбудителями являются представители грамотрицательной (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) и смешанной флоры.

    В сегменте, который окружает пораженный участок, возникает воспалительная инфильтрация с образованием грануляционного вала, препятствующего распространению инфекции на здоровые ткани. Воспалительный процесс может перейти на область чашечки, почечной лоханки.

    В тканях надпочечников формируется реактивный отек, а затем очаг гнойного распада, часто с образованием паранефритического абсцесса. После прорыва инфицированного содержимого извитых канальцев II порядка в соединительную ткань почки начинается воспаление интерстициальной ткани.

    Процесс имеет ярко выраженный очаговый характер. В соединительной ткани можно увидеть лейкоцитарные инфильтраты вокруг собирающих трубочек. При своевременно оказанной помощи воспалительный процесс может стихнуть.

    Вышеперечисленные клинические признаки могут по-разному проявляться у пациентов.

    Причины

    Существует несколько основных способов попадания инфекционных возбудителей в почечную паренхиму, с последующим образованием единичных или множественных карбункулов. К таким способам относят:

    1. Гематогенный способ. В данной ситуации, занесение инфекционных возбудителей происходит с током крови, когда бактерии попадают из уже имеющегося инфекционно-воспалительного очага через кровеносные сосуды в паренхиму парного органа. Карбункул почки нередко возникает в качестве осложнения таких заболеваний, как тонзиллит, воспалительное поражение молочных желез у женщин, фурункулез, а также гнойно-некротическое поражение костей.
    2. Лимфогенный способ. Занесение инфекции через лимфатические сосуды происходит при таких заболеваниях, как инфекционно-воспалительное поражение органов репродуктивной системы и толстого кишечника.
    3. Восходящий способ. Наиболее вероятным способом инфицирования мочевыводящих путей, является восходящий путь, при котором бактерии, вирусы или грибки попадают в почки через мочеиспускательный канал, мочевой пузырь и мочеточники.

    Важно! В 90% случаев диагностированного карбункула почки, инфекционные очаговые изменения в органе бывают спровоцированы попаданием и стремительным размножением золотистого стафилококка. Менее распространёнными возбудителями заболевания, является синегнойная и кишечная палочка, энтерококки и протей.

    Предрасположенностью к развитию множественных или единичных карбункулов в области почек, обладает не каждый человек. Существует перечень предрасполагающих факторов, которые автоматически повышают вероятность развития данной патологии. К таким факторам можно отнести:

    1. Регулярное пребывание в условиях низкой температуры. Длительное регулярное переохлаждение организма неблагоприятно сказывается на общем состоянии организма и почечной деятельности.
    2. Стенокардия.
    3. Регулярное и длительное искусственное сдерживание мочеиспусканий. При несвоевременном опорожнении мочевого пузыря, создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры, которая восходящим путем способна проникать через мочеточники в паренхиму почек, вызывая инфекционно-воспалительные изменения.
    4. Снижение защитных сил организма.
    5. Воздействие на организм человека ионизирующего излучения.
    6. Длительный бесконтрольный прием антибактериальных средств.
    7. Ранее перенесенные оперативные вмешательства на органах репродуктивной и мочевыделительной системы.
    8. Гормональные изменения, характерные для пубертатного периода, а также для периода вынашивания ребенка.
    9. Тяжёлое отравление такими химическими соединениями, как мышьяк, свинец и хлор.
    10. Предрасположенность к образованию почечных и мочепузырных конкрементов (мочекаменная болезнь).
    11. Доброкачественные и злокачественные новообразования в области предстательной железы и мочевого пузыря.
    12. Патологические состояния, которые сопровождаются нарушением естественного процесса выведения мочи, а также ретроградным забросом урины в почечную лоханку.
    13. Врождённые и приобретенные аномалии и дефекты строения органов мочевыделения, включая стриктуры, спайки и деформации.

    Механизм развития заболевания

    В процессе формирования и развития карбункула, специалисты выделяют 2 стадии.

    • Первая стадия. На определенном участке коры почки затрудняется кровообращение (связано с блокированием кровеносных сосудов тромбом бактериального происхождения). Здесь активно развивается воспалительный процесс, сформировано специфическое уплотнение – инфильтрация тканей. Пораженное место отекает.

    Перечисленные явления хорошо визуализируются во время проведения УЗИ почек. Своевременно обратившись к врачу, удастся купировать патологический процесс. Для этого понадобится извещение врача о беспокоящих симптомах – главных и дополнительных, а со стороны уролога – назначение грамотного лечения и контроль над его выполнением.

    Отсутствие адекватной терапии становится причиной перехода воспаления на стенки артериол (анатомически пролегают сквозь очаг воспаления). Под воздействием болезнетворных микроорганизмов, артериолы отекают, блокируются, транспортировка крови ухудшается, а затем практически прекращается. Вследствие этого, клетки участка почки, недостаточно снабженные кислородом, погибают. Явление определяется как «инфаркт».

    • Вторая стадия. В участок некротической ткани вторгается бактериальная микрофлора. Под влиянием стафилококков, ткани окончательно распадаются, зона омертвевших тканей поражается нагноением. Вследствие патологических процессов, образуется ограниченный очаг гнойно-некротического характера – карбункул. Величина новообразования колеблется, иногда превышает размер куриного яйца.

    Длительное время гнойный очаг характеризуется четко очерченными границами. Поскольку полноценная циркуляция крови и снабжение ею тканей прекращается – покров пропитывается гнойной массой. По клинической симптоматике, наличие карбункула почки напоминает признаки развития аналогичного нагноения, но на коже.

    Симптомы

    Единичные или множественные карбункулы в области почек приводят к развитию тяжелого состояния, которое условно подразделяется на период целостности гнойных образований, а также на период прорыва очагов. До момента разрыва локальных гнойных образований, человек сталкивается с перечнем таких клинических симптомов:

    1. Увеличение показателей температуры тела до 39 градусов и выше.
    2. Избыточная потливость и озноб.
    3. Интенсивная ноющая или тупая боль в поясничной области слева или справа.
    4. Общая слабость и недомогание, снижение работоспособности.
    5. Рефлекторная рвота.

    Кроме того, пациенты с подобным диагнозом стремятся принять вынужденное положение, находясь при этом лёжа на стороне повреждения, сгибая нижние конечности в коленных суставах и прижимая их к животу.

    С момента разрыва очаговых гнойных элементов, клиническая симптоматика ослабевает, у человека снижается температура тела и уменьшается интенсивность болевого синдрома.

    Карбункул почки что это такое

    Карбункул почки — патология, один из видов пиелонефрита, который представляет из себя патологию, развивающеюся в определенном, участке коркового вещества почек.

    Сложно диагностируется и несет высокую опасность, так как может полностью свести на нет работоспособность почек.

    Причины карбункула почек

    Возникновение карбункула почки, чаще всего, связано с прониканием чужеродной микрофлоры в почки больных пациентов. Существует ряд бактерий и патологий, которые способствуют развитию заболевания.

    • Внедрение бактерии стафилококка в почки;
    • Острый пиелонефрит, не получивший должного лечения вовремя;
    • Различного вида опухоли .

    Карбункулу почек, как правило, предшествуют иные заболевания: фурункулы, карбункул кожи, воспаление дыхательных путей, мастит, абсцессы, панариций и многие другие.

    Причину иногда сложно найти из-за того, что когда начинается заболевание, больной не помнит о его возможных причинах.

    Причинами могут быть также : злокачественные опухали мочеполовой системы, беременность, уретрит и любое другое сужение полой структуры системы.

    Болезни, на фоне которых развивается карбункул:

    • Диабет;
    • Системная волчанка;
    • Ишемические заболевания;
    • Панкреатит и холецистит.

    Стадии развития

    Карбункул, как правило, развивается в два этапа, которые его формируют:

    1. В месте плохого тока крови появляется и разрастается воспаление окруженное оттеком. Этот этап воспалительного процесса, при должной терапии и своевременном обнаружении, останавливается и довольно быстро лечится. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и проникает вовнутрь органа и происходит гибель клеток.
    2. На этом этапе в очаг попадает стафилококк, вызывая некроз и гниение. В конечном итоге образуется локальное гнойно-некротическое образование, имеющее размер от зернышка риса, до размера теннисного мячика.

    Реабилитация

    В период восстановления пациенту прописывают антибиотики и процедуры, убирающие остатки ядов. Реабилитация проходит постепенно, так как многие симптомы временно остаются после операции. Температура тела и интоксикация снижается в течении одной или двух недель. Отечность, как правило, снимается лазерными процедурами.

    Функция почек восстанавливается в зависимости от сложности операции. В случае, когда почка осталась – реабилитация проходит гораздо быстрее. При условии одной оставшейся почки все протекает более длительное время, но тем не менее оставшаяся почка вполне способна обслуживать весь организм без особых трудностей.

    В последствии организм восстанавливается практически до начального состояния и пациенты редко жалуются на дискомфорт и болезненные ощущения.

    Осложнение

    Если заболевание не было вовремя диагностировано и лечение прошло безрезультатно, возможны серьезные осложнения, способны нанести непоправимый вред организму:

    • Заболевание дыхательных путей, воспалению плевры и легочным недостаточностям;
    • Поражению токсинами и оттеку дыхательных органов;
    • Разрастание гнойного воспаления на ближние органы.

    Профилактика

    Для профилактики карбункула требуется просто лечить все патологии во время и не запускать ситуацию до крайней стадии. Если заболевание не получилось предупредить, то требуется немедленно идти к врачу. Прислушиваться к своему организму и не игнорировать первые «звонки» своего тела.

    Имеет смысл периодически проходить обследование у уролога и ультразвуковым исследованием или рентгеном, в таком случае уменьшается вероятность развитие недуга и осложнений от него.

    Источник: https://pochkam.ru/bolezni-pochek/karbunkul-pochki.html

    Диагностика

    В постановке клинического диагноза, ключевую роль играют лабораторно-инструментальные методы диагностики, а также физикальное обследование пациента с характерными жалобами.

    Физикальная

    При общем врачебном осмотре, о развитии патологического процесса в области почек, может свидетельствовать характерный бледный или земельный цвет кожных покровов, а также страдальческая мимика пациента. Болевой синдром при единичных или множественных карбункулах в области почек, сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, а также учащенным дыханием.

    В общий физикальный осмотр входит пальпация обеих почек, при этом на стороне поражения определяется усиление болевого синдрома при нажатии, а также отчётливо пальпируется увеличенная в объёме почка. Также, для очаговых гнойных изменений в парном органе характерно напряжение мышц поясничной области, а также мышечного аппарата передней брюшной стенки.

    Лабораторная

    К лабораторным методам диагностики данного заболевания, относят:

    1. Общеклиническое исследование мочи. В результатах анализа отмечается выраженная лейкоцитурия, протеинурия и гематурия.
    2. Бактериологическое исследование урины. Для подтверждения инфекционной природы заболевания, пациентам выполняется бактериологический посев урины на питательную среду. Для того чтобы анализ был максимально достоверным, важно уделить особое внимание сбору биоматериала, который должен осуществляться в стерильную емкость.
    3. Общеклиническое исследование крови. При развитии гнойно-воспалительного очага, в системном кровотоке будет увеличиваться процентное содержание лейкоцитов, увеличиться СОЭ.

    Важно! Для того чтобы лечение данной патологии было результативным, перед назначением лекарственных препаратов, медицинские специалисты выполняют антибиотикограмму, которая позволяет оценить уровень чувствительности бактерий к тем или иным видам антибиотиков.

    Инструментальная

    Наряду с лабораторными методами обследования, подтвердить клинический диагноз можно с помощью инструментальных методик. К таким методам относят:

    1. Ультразвуковое исследование парного органа с функцией допплерографии.
    2. Обзорный вариант рентгенографии почек. При развитии единичных или множественных карбункулов в почке, гнойно-воспалительные очаги отчётливо будут визуализироваться на рентгенологическом снимке.
    3. Методика внутривенной урографии. С целью улучшения визуализации исследуемого органа, пациенту внутривенно вводится рентгеноконтрастное вещество, после чего выполняется серия рентгенологических снимков с интервалом в несколько минут. При положительном диагнозе, на рентгенограмме будет определяться сдавливание почечной лоханки или чашек карбункулом.
    4. Компьютерная или магнитно-резонансная томография.

    Медикаментозная терапия

    Препараты от почек и образований в них продаются во многих аптеках. Однако принимать такие лекарства следует только по назначению опытного доктора.

    Многие специалисты утверждают, что даже после успешной терапии карбункула почки он может рецидивировать. Как правило, это происходит в том случае, если причина его возникновения так и не была устранена полностью.

    При обнаружении карбункула на ранних стадиях его развития пациентам может быть предложено лечение антибиотическими средствами, но только строго под контролем уролога. При этом следует отметить, что в большинстве случаев такая терапия не дает должных результатов, так как гнойное образование значительно затрудняет кровоток в почке, что не позволяет антибактериальным веществам проникнуть в очаг поражения.

    В последнее время рассматриваемое заболевание стали лечить комплексно, применяя не только антибактериальные препараты, но и такое средство, как «Криопреципитат». Последний представляет собой некую концентрированную смесь, полученную из плазмы крови. Лечение этим лекарством способствует повышению содержания фибронектина в крови, что впоследствии способствует восстановлению кровотока в пораженных местах почек.

    Лечение

    Оперативное

    Единственным, наиболее эффективным способом ликвидации гнойно-воспалительного очага, является оперативное вмешательство.

    Доступ к парному органу получают через поясничную область, путем послойного рассечения кожных покровов, подкожной жировой клетчатки, мышечно-фасциального слоя. После выявления локального гнойного очага, осуществляется его вскрытие, удаление гнойного содержимого и некротизированных тканей, очищение раневой поверхности раствором антисептика, а также установка специального дренажа. После послойного ушивания раны, медицинский специалист осматривает шов и выполняет перевязку.

    С целью профилактики инфекционных осложнений, каждому пациенту назначается курс антибиотикотерапии, продолжительность которого составляет от 7 до 10 дней. Если почечный карбункул привел к поражению значительной площади парного органа, то пациенту может потребоваться трансплантация почки.

    Альтернативное

    С целью удаления мелких и единичных карбункулов, может использоваться методика криолечения. В ходе процедуры, через эндоскопический доступ в поясничной области проводится вскрытие гнойника на почке. После этого на гнойный очаг воздействуют температурой -160 °С. Общая продолжительность воздействия составляет 10 секунд.

    Консервативное лечение с использованием антибактериальных средств может быть результативным только на начальных этапах развития карбункула. Для борьбы с инфекцией предпочитают использовать такие препараты, как Цефепим, Цефотаксим, Ципрофлоксацин, Амоксиклав и Цефтриаксон.

    Любые методики физиотерапии и фитотерапии при диагностированном почечном карбункуле, являются неэффективными.

    Особенности болезни у человека

    Важно знать, как выглядит карбункул такого типа. Внешне патология напоминает подкожный карбункул и выглядит как округлое выпуклое образование. В разрезе наблюдается нежизнеспособная ткань, насыщенная мелкими гнойничками, слившимися между собой.

    Код болезни карбункул почки по МКБ-10 (Международному классификатору болезней) — L02.8 с наименованием «Абсцесс кожи, фурункул и карбункул других локализаций».

    В половине историй развития патологии почечный карбункул возникает на фоне апостематозного пиелонефрита (воспаление почек с образованием большого числа мелких гнойников — апостем), поэтому патологии не имеют выраженных отличий в клинических проявлениях.

    Осложнения

    При своевременном диагностировании и радикальном удалении гнойно-воспалительного очага, карбункул почки не несет в себе опасности для здоровья и жизни человека. Запоздалое лечение может привести к развитию таких серьёзных осложнений:

    1. Абсцесс почки. Данное осложнение формируется в результате разрыва карбункула.
    2. Септические осложнения, возникающие при разнесении инфекции с током крови.
    3. Забрюшинная флегмона, она формируется при попадании содержимого карбункула в жировую клетчатку, которая окружает парный орган.

    Стадии и формы

    Выделяют две основные стадии образования карбункула почки:

    • Первая стадия длится около 14 дней. Возникает воспалительный процесс в почечной ткани, макрофаги и лейкоциты мигрируют из кровеносного русла к чужеродным клеткам. Своевременно начатое лечение может остановить дальнейшее развитие инфекционного процесса до его перехода во вторую стадию.
    • На второй стадии происходит окончательный некроз тканей с образованием гноя. Вследствие чего образуется карбункул одиночный или множественный различного размера.

    Различают следующие формы этого заболевания:

    • Типичная с классической клинической картиной острого воспаления.
    • Атипичная со стертой сиптоматикой.

    Нарушения кровообращения - эмболия | EUROLAB

    Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

    • из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;
    • из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.;
    • из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

    Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

    Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноре-нальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

    В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

    Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

    Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

    Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

    О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

    Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

    Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

    Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

    Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

    Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

    Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

    Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах.

    Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

    Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного, исхода.

    Нарушения кровообращения - эмболия | EUROLAB

    Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

    • из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;
    • из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.;
    • из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

    Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

    Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноре-нальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

    В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

    Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

    Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

    Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

    О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

    Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

    Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

    Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

    Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

    Газовая эмболия, т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

    Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

    Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга - в легких, при эмболии сосудов большого круга - в почках, селезенке, сердце и других органах.

    Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

    Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного, исхода.

    Причины, симптомы и методы лечения микролитов в почках у мужчин

    Микролиты в почках у мужчин являются в некоторой мере естественными, поскольку формируются из-за простого механизма, связанного с застоем мочи. Но иногда количество солей, составляющих основную их часть, увеличивается, что приводит к началу другой болезни - мочекаменной. Симптоматика последней зависит от локализации и размеров камней. При диагностировании микролитов важно установить адекватное лечение и внести изменения в рацион.

    1 Что такое микролиты в почках?

    У здорового человека в моче постоянно образовываются соли. Это происходит при длительном отсутствии опорожнения мочевого пузыря (например, ночью). Этот процесс является естественным, но количество таких солей сохраняет минимальный уровень, поэтому не считается патологий. Однако при увеличении объема осадка диагностируется микролитиаз.

    Микролиты в почках представляют собой совокупность выпавших в осадок солей, присутствующих в моче в большом количество. Обычно они появляются в правой почке, но могут присутствовать в левой или в обоих органах одновременно. Мелкие конкременты способны задерживаться в почках или перемещаться по мочеточнику в мочевой пузырь. Кроме того, микролиты являются отправной точкой для мочекаменной болезни.

    Обычно микролитиаз отмечается у мужчин в возрасте от 30-40 лет, но может быть диагностирован даже у новорожденных. В зависимости от возраста камни в почечных канальцах могут иметь различный состав. У пожилых пациентов чаще обнаруживают ураты, являющиеся солями мочевой кислоты. Кроме того, существуют:

    • фосфаты, состоящие из солей фосфорной кислоты;
    • оксалаты, основой которых является щавелевая кислота.

    Сначала у пациента диагностируют мочекислый диатез, или песок в почках. Постепенно он начинает кристаллизоваться, образуя микролиты. На ранней стадии микролитиаз не вызывает дискомфорта и беспокойств, но при отсутствии лечения конкременты приобретают большие размеры, провоцируя нефролитиаз.

    Причины образования, симптомы и методы лечения камней в почках у мужчин

    2 Причины

    Не существует причин, которые могут полностью объяснить образование микролитов в почках. Так как они являются начальной стадией мочекаменной болезни, то нужно рассматривать совокупность экзогенных, эндогенных и генетических факторов, предрасполагающих к формированию камней в почках.

    Существует несколько теорий патогенеза. Согласно основной в силу различных причин изменяется количественный состав мочи. При увеличении количества солей, находящихся в виде коллоидов, появляется осадок, формирующий микролиты. Кроме того, отмечается, что для образования камней необходимо ядро, которое должно стать очагом скопления солей. Его могут составлять частицы поврежденной эпителиальной оболочки, продукты жизнедеятельности патогенной флоры.

    К основным экзогенным факторам относят химический состав почвы и воды, плохую экологию, условия труда и жизни.

    Выделяют и другие причины формирования микролитов в почках:

    1. 1. Гиперкальциурия вследствие повышения всасываемости кальция в кишечнике, нарушением его метаболизма в костной ткани и недостаточной фильтрации в почках.
    2. 2. Малоподвижный образ жизни и избыточный вес тела. Эти факторы способствуют накоплению фосфатов, кальция и мочевой кислоты.
    3. 3. Нарушение обменных процессов. Оно может быть спровоцировано патологиями пищеварительного тракта, эндокринной системы, печени.
    4. 4. Последствия хирургических вмешательств на мочевыводящих путях (рубцы, остатки шовного материала, нефростома - дренажная трубка, установленная на длительный срок).
    5. 5. Преобладание в рационе соленой пищи, животного белка, маринадов, копченостей. Недостаточное потребление пищи, богатой витаминами и микроэлементами, необходимых для нормального функционирования организма.
    6. 6. Недостаточное потребление воды, особенно при проживании в местности с жарким климатом.
    7. 7. Длительное применение определенных групп лекарств, в частности, сульфаниламидов.
    8. 8. Тромбы и кровяные сгустки в почках.
    9. 9. Анатомические отклонения в строении мочевыделительной системы (приобретенные или врожденные), которые ведут к застою мочи в почках.
    10. 10. Нарушения мочеиспускания различной этиологии, включая опухоли, сдавливающиеся мочеточники и иные отделы мочевыделительной системы.
    11. 11. Перенесенные инфекции мочевого пузыря и почек бактериального характера (пиелонефрит, цистит).

    Причины, симптомы и методы лечения камней в почках у мужчин

    3 Симптомы

    Микролиты в почках обладают небольшими размерами, поэтому до определенного времени не вызывают симптоматики. Единичные камни до 3 мм также не провоцируют дискомфортных ощущений у больного мужчины.

    Но даже на этом этапе развития мочекаменной болезни пациент способен ощущать недомогание:

    • высокая температура;
    • метеоризм;
    • боль в нижней части живота тянущего характера, которая локализуется с обеих сторон или только с одной;
    • высокое давление;
    • отечность.

    При микролитах у мужчины может изменяться цвет урины: становится розоватой и мутной. Причиной этому является повреждение слизистой органов под воздействием твердых частиц мочи. Если образования превышают размер в 3 мм и начинают вымываться из почек, то симптоматика резко меняется. У пациента проявляются колюще-режущие, острые боли. Они локализуются в поясничной области и передаются во внутреннюю часть бедра. Возникает частое желание опорожнения мочевого пузыря.

    Постепенно микронефролитиаз прогрессирует, вследствие чего камешек становится больше, и нарушается вывод мочи из организма. Причем возникают симптомы, аналогичные отхождению уролитов (поликристаллических образований). Микролитиаз имеет симптоматику, которая способна варьироваться в зависимости от расположения конкрементов в почках. Если они локализуются в правой, то болезненность можно спутать с симптомами аппендицита, заболеваний желчного пузыря и печени, она охватывает нижнюю часть живота. При поражении микролитиазом левой почки симптомы иногда напоминают признаки болезней кишечника.

    Если микролитиаз диагностирован у ребенка, то у него отмечается апатия и слабость. Как и в случае со взрослыми, малыш чувствует боль в поясничной области и чаще опорожняет мочевой пузырь.

    Виды камней в почках у мужчин: симптомы заболевания и методы лечения

    4 Локализация и диагностика

    В большинстве случаев диффузные изменения происходят в почках. Конкременты начинают образовывать в мочевом пузыре при вялотекущем инфекционном цистите и длительном застое мочи. В мочеточниках камни обычно не задерживаются, поскольку при сокращении гладкой мускулатуры они продвигаются вниз.

    Внутри почки микролиты находятся в лоханках. Там они накапливаются после нескольких этапов фильтрации в канальцах.

    Если симптоматика у пациента выражена слабо или отсутствует, то врач назначает следующие процедуры:

    1. 1. Общий анализ мочи. Микролитиаз диагностируется при отклонении рН до 7, в то время как нормой является 4, повышении плотности (более 1022 г/л), появлении солей, мутности и неизменных эритроцитов.
    2. 2. Анализ мочи на патогенную микрофлору. При получении положительного результата определяется восприимчивость к антибактериальным препаратам.
    3. 3. Исследование мочи по Зимницкому. Оно позволяет оценить концентрационную функцию почек.
    4. 4. УЗИ. Является оптимальным методом обнаружения микролитов. Безопаснее рентгенографии, но не способно выявить оксалаты менее 6 мм, так как они имеют неспецифичные эхопризнаки, сходные с нормальной картиной почечного синуса.
    5. 5. Урография. Для проведения этой процедуры пациенту вводят контрастное вещество, которое позволяет получить точную информацию о местоположении микролита, его размеры и особенностях строения мочевыделительных путей.

    Для диагностирования микролитов в почках применяют и компьютерную томографию. Этот метод имеет преимущества - позволяет оценить как величину и локализацию камня, так и его плотность. Он помогает установить прогноз болезни и подобрать адекватную схему лечения таблетками и другими средствами медикаментозной терапии.

    Если у пациента отмечаются длительные боли, то проводится дифференциальная диагностика для исключения иных возможных патологий, имеющих схожую симптоматику. Кроме воспалительных поражений печени, кишечника, желчного пузыря, проводится проверка на заболевания позвоночника.

    5 Лечение

    Схема и метод терапии основывается на размере и локализации камней. Для выведения песка из почек используют специальные препараты, которые оказывают растворяющее и мочегонное действие.

    Если конкременты успели разрастись до слишком больших размеров, то самостоятельно они не выйдут, при этом могут закупорить мочевыделительные пути, препятствуя оттоку мочи. Поэтому мочегонные средства можно применять только после назначения лечащего врача.

    5.1 Медикаменты

    Если микролиты в почках не вызывают дискомфорта, то лечение осуществляют только фитопрепаратами. Они являются довольно безопасными, не вызывают осложнений и не имеют противопоказаний. Из растительных препаратов врачи обычно рекомендуют те, что содержат терпены - натуральные компоненты, обладающие спазмолитическим, бактериостатическим и легким седативным действием.

    Фитопрепараты направлены на улучшение кровообращения в почке, повышая диурез. Эти группы медикаментов способствуют снятию спазма гладкой мускулатуры почечных лоханок и мочеточников, нормализуют перистальтику мочевыводящих путей, которая обычно нарушается под воздействием содержащихся в них песка и кристаллов солей.

    Препараты и их описание:

    Наименование препарата Описание Фото
    Цистенал В составе содержит экстракт марены красильной и смесь эфирных масел. Его назначают по 3-4 капли, принимают вместе с водой или на кусочке сахара, за 30 минут до еды. Используют в течение 1 месяца. При наличии почечных колик дозировку повышают до 20 капель
    Роватинекс В составе препарата со спазмолитическим и противовоспалительным действием содержатся эфирные масла (камфен, пинен, фенхол, терпен, борнеол, анетол). Для лечения микролитов подобная комбинация позволяет постепенно растворить и безболезненно вывести камни из почек. Его пьют по 1-2 капсулы 3 раза в день. Если имеются почечные колики, то дозировку увеличивают в 2 раза
    Канефрон В лекарстве содержится экстракт из травы золототысячника, корней любистка и листьев розмарина. При использовании препарата на протяжении 4 недель значительно улучшается самочувствие пациента, выводятся микролиты, нормализуется цвет и лабораторные показатели мочи, восстанавливаются процессы фосфорно-кальциевого обмена. Препарат употребляют по 2 таблетки или 40-50 капель 3 раза в сутки
    Цистон Является комбинированным многокомпонентный препаратом растительного происхождения. Он регулирует коллоидные свойства мочи, способствуя выведению мелких микролитов и мочевой кислоты. Кроме диуретического, оказывает и противомикробный эффект. Предназначен для применения по 2 таблетки 2-3 раза в день
    Нефролит Как и первый препарат, основан на действии экстракта марены красильной. Содержит экстракт ландыша и различных кислот, способствующих регуляции водно-солевого обмена

    Для купирования почечных колик применяют анальгетические препараты. Одним из лучших лекарств для лечения дома является Баралгин. В условиях стационара используют сочетание из нескольких лекарств (Платифиллина, Атропина, Галидора, Дротаверина, Максигана и т. д.).

    Острую симптоматику можно эффективно устранить при помощи комбинации нестероидных противовоспалительных препаратов и витаминов А и Е. Антибактериальная терапия проводится только при диагностировании инфекционных возбудителей, причем группа лекарств определяется на основе чувствительности микробов к определенным лекарствам. Если заболевание протекает в легкой форме, то рекомендуют уросептики и лекарственные средства из группы сульфаниламидов. При серьезном воспалительном процессе, спровоцированном бактериальной флорой, применяются антибиотики широкого спектра действия.

    5.2 Диета

    На определенном этапе развития микролитиаза можно пресечь заболевание при помощи диеты. Правильно подобранный рацион способствует частичному очищению почек.

    Диету подбирают в зависимости от типа солей, преобладающих в отложившихся микролитах:

    1. 1. При фосфатах исключают молочные продукты. Ограничения накладываются на овощи, фрукты, алкоголь, газированные напитки, пряности и специи. Разрешается есть мясо, рыбу, хлеб, цитрусовые и цельнозерновые каши.
    2. 2. При уратах из рациона убирают продукты, содержащие кальций (твердый сыр, молоко, рыба, кунжут, фасоль, мясной бульон). Полезны крупы, масла, макароны, фрукты, семечки, но желательно ограничить потребление мяса.
    3. 3. При оксалатах отказываются от пищи, содержащей щавелевую кислоту. К таковым относят цитрусовые, зеленый салат, щавель, кофе. Полезными являются молоко, хлеб, крупы, яйца, макароны, ягоды, орехи и овес.

    5.3 Народные средства

    Народные средства можно использовать для выведения микролитов из почек. Популярные рецепты:

    1. 1. Берут 10 г березовых листьев, заливают 500 мл воды и варят в течение 10 минут. Состав настаивают 1 час и процеживают. Употребляют 3 раза в день по 50 мл. Средство способствует выведению песка и мелких камней.
    2. 2. Растворяют в стакане воды 1 ст. л. меда, выпивают всю порцию утром натощак. Повторяют процедуру до полного вывода камни и наступления облегчения. На это требуется обычно 1-2 недели.
    3. 3. Берут трехлитровую банку, наполовину заполняют пшеном и заливают кипяченой водой. Средство настаивают несколько часов и отфильтровывают. Настой употребляют на протяжении дня. Курс лечения продлевают до полного излечения от микролитов в почках.
    4. 4. Настой петрушки готовят из 40 г сырья, которые заливают 1 стаканом кипящей воды и настаивают в течение 12 часов. Полученный напиток употребляют в 2 этапа: 100 мл до завтрака и столько же перед ужином. Средство используют на протяжении 3 месяцев.
    5. 5. Настой кукурузных рылец готовят из 1 ст. л. сырья и стакана кипятка. Его употребляют за час до приема пищи, до 5 раз в день.

    В качестве профилактических мер детям при склонности к образованию микролитов рекомендованы следующие рецепты:

    1. 1. Берут по 1 ст. л. листьев и плодов земляники лесной, заливают 400 мл воды, проваривают на водяной бане 10 минут, после чего процеживают и употребляют по 100 мл 3 раза в день курсом на протяжении 2 недель.
    2. 2. Измельчают 1 ст. л. клюквы, добавляют сахар по вкусу и заливают теплой кипяченой водой. Средство настаивают 15 минут, затем употребляют по 1 стакану в день.
    3. 3. Смешивают в равных количествах сок редьки и мед. Употребляют средство по 1 чайной ложке 2 раза в день после приема пищи. Курс лечения - 2 недели.

    5.4 Операция

    При микролитах в почках операция назначается в крайне редких случаях, например, при закупоривании песком мочеточника. Это является возможным только при условии, что отдельные камни превышают 6-7 мм в диаметре.

    Обычно используют минимально инвазивные методы:

    • ультразвуковую литотрипсию;
    • лазерное удаление;
    • ударно-волновое дробление.

    Открытые операции назначаются только при наличии камней, которые занимают значительную часть лоханки одной из почек, либо при острой закупорке камнем мочевыводящих путей.

    ЭМБОЛИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

    ЭМБОЛИЯ (греческий embole вставка, вторжение) — патологический процесс, обусловленный переносом током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

    Чаще встречается тромбоэмболия (см.). Кроме того, могут наблюдаться бактериальная, воздушная, газовая, жировая, тканевая (клеточная) Эмболия, а также эмболия инородными телами.

    Бактериальная эмболия представляет собой тяжелое осложнение гнойного воспалительного процесса практически любой локализации. Окклюзия сосудов агглютинированными микроорганизмами или чаще фрагментами тромба, подвергшегося септическому расплавлению, приводит к развитию септикопиемии и образованию метастатических гнойных очагов в различных органах (см. Сепсис).

    Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранении яремных или подключичных вен, открытой травме синусов твердой мозговой ободочки, повреждении легкого под воздействием взрывной ударной волны (см. Баротравма), некоторых нейрохирургических операциях, проводимых в положении больного сидя, оперативных вмешательствах на легких, при операциях на сердце и аорте с использованием аппарата искусственного кровообращения (см.), проведении гемодиализа (см.), наложении диагностического или лечебного пневмоперитонеума (см.) или пневмоторакса (см. Пневмоторакс искусственный). Близкая по характеру к воздушной газовая эмболия является редким осложнением газовой гангрены (см. Анаэробная инфекция) или ведущим фактором развития декомпрессионной болезни (см.).

    Жировая эмболия— обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира — встречается главным образом при закрытых переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер и костей таза, тяжелых ожогах, электротравме и обширных повреждениях мягких тканей с размозжением подкожной клетчатки. При выраженном остеопорозе (см.) даже незначительная травма опорно-двигательного аппарата может стать причиной жировой эмболии. Описана жировая эмболия при остеомиелите, остром панкреатите, тяжелом течении сахарного диабета, жировой дистрофии печени, судорожном синдроме различного генеза, тяжелых интоксикациях, а также при ряде ортопедических операций (прежде всего интрамедуллярном металлоостеосинтезе), наркозе эфиром, хлороформом или фторотаном, закрытом массаже сердца, лечении масляными растворами лекарственных средств или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального питания.

    Тканевая (клеточная) эмболия отмечается при тяжелых травмах с размозжением ткани или органа, злокачественных опухолях, нарушении методики проведения чрескожной пункционной биопсии внутренних органов, несоблюдении правил пункции и катетеризации подключичных или яремных вен. Эмболами становятся в таких случаях кусочки поврежденной ткани мозга или печени, костномозговые клетки, обрывки дермы и поперечнополосатых мышечных волокон. Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе ее гематогенной диссеминации (см. Метастазирование). К своеобразным тканевым эмболиям относят амниотическую эмболию, обусловленную попаданием околоплодных вод (см.) в кровеносное русло роженицы (см. Роды, шок и эмболия в родах), а также трофобластическую эмболию, возникающую в единичных случаях при нарушенной трубной беременности или выскабливании полости матки по поводу пузырного заноса (см.).

    Эмболия инородными телами (дробью, пулей, осколком снаряда, обрывками одежды при огнестрельных ранениях) встречается крайне редко. В реанимационной практике, преимущественно у больных, находящихся в состоянии психомоторного возбуждения, изредка наблюдается эмболия фрагментом катетера, введенного в крупную вену (см. Реанимационная патология). К этому же виду осложнений относится эмболия кальцинированными фрагментами атеросклеротических бляшек, попадающими в кровоток при операциях на обызвествленных клапанах сердца или при изъязвлении атеросклеротических бляшек.

    При незаращенном овальном отверстии, наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки со сбросом крови справа налево (см. Пороки сердца врожденные) может наблюдаться парадоксальная эмболия Она характеризуется переносом эмболов из вен большого круга кровообращения (минув легкие) и обтурацией ветвей аорт или других артерий.

    Ретроградная эмболия— перенос эмбола против тока крови из проксимального в дистальный отдел венозного сосуда. Она может наблюдаться в тех случаях, когда эмбол (как правило, инородное тело, реже тромб, обладающий высокой удельной плотностью) перемещается под действием силы тяжести, обычно при замедленном кровотоке в сосуде.

    В зависимости от величины эмбола можно выделить эмболию крупных сосудов и микроциркуляторную эмболию.

    Механическая обтурация артерии эмболом сопровождается регионарной вазоконстрикцией, принимающей иногда более или менее диффузный характер. В результате этого сокращается просвет артерии и снижается давление крови дистальнее места окклюзии. В условиях прекращения кровотока в данном участке сосудистого русла формируется продолженный тромб (см. Тромбоз) способный блокировать весь просвет сосуда с развитием сначала ишемии (см.), а затем некроза ткани или органа (см. Некроз). Неизбежным следствием острой блокады микроциркуляторного русла эмболами также становится формирование тромба, распространяющегося в проксимальном направлении.

    Любая эмболия вызывает расстройства физиологического равновесия между процессами коагуляции и фибринолиза. Чем тяжелее протекает основное заболевание, осложнением которого оказывается эмболия, чем выше содержание в циркулирующей крови потенциальных эмболов (например, жировых капель) и больше их диаметр, чем обширнее и глубже нарушения в системе микроциркуляции, тем более быстро и выраженно осуществляется переход гаперкоагуляции в фазу потребления факторов свертывания с последующим возникновением геморрагических проявлений вплоть до фибринолитического кровотечения. Не случайно, например, жировую эмболию определяют нередко как травматическую коагулопатию. Таким образом, любой вид эмболии может выступать в качестве разрешающего фактора развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы, Тромбогеморрагический синдром).

    Первым барьером на пути микроэмболов всегда является микроциркуляторное русло легких. При большом диаметре микроэмболов возникает блокада легочных капилляров и повышается легочное сосудистое давление. Дальнейшему подъему легочного артериального давления в условиях нарушенного кровотока способствует гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция как неспецифическая реакции организма на стресс , изменение реологических свойств крови и высвобождение веществ при агрегации тромбоцитов на эмболах и сосудистой стенке. При амниотической эмболии легочная артериальная гипертензия обусловлена прессорным влиянием простогландина F2a, содержащегося в околоплодных водах. Под воздействии перечисленных факторов увеличивается фильтрационное давление в капиллярах легких и сопротивление интерстициальной жидкости в легких. В связи с мобилизацией липидов и повышением активности сывороточной липазы растет концентрация свободных жирных кислот в крови (особенно при жировой эмболии), которые усиливают агрегацию тромбоцитов и, проникая в альвеолы, приводят к инактивациин сурфактанта (см.), что завершается формированием ателектаза. Закономерным результатом всех этих процессов является артериальная гипоксемия, усугубляющая сосудистые нарушения и способствующая прогрессированию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    При всех видах эмболии отмечаются патологоанатомические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения особенно выражены при бактериальной, жировой и амниотической эмболии. Так, при септическом шоке тромбоз капилляров селезенки и клубочковых капилляров почек, капилляров печени, легких, жировая и мегалоцитарная эмболия последних сочетаются с множественными кровоизлияниями в селезенке и надпочечниках, коже и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта (см. Сепсис).

    Клинические проявления при тромбоэмболии легочных артерий (см.) и других видах легочной эмболии по существу идентичны. Наблюдаются синдромы острого легочного сердца (см.), острой артериальной гипотензии (см.), острой коронарной недостаточности (см.), отека легких (см.), острой дыхательной недостаточности (см.), а также абдоминальный синдром, связанный с иррадиацией боли в верхние отделы живота вследствие плеврита или растяжения фиброзной оболочки печени при остром застое и набухании печени (см. Псевдоабдоминальный синдром), и церебральные расстройства, обусловленные преимущественно артериальной гипоксемией и резким снижением мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение).

    При воздушной эмболии у больного при аускультации сердца может выявляться особый, «булькающий» шум, так называемый шум мельничного колеса. Иногда отмечается очаговое нарушение чувствительности языка, развитие зрительных, вестибулярных и других нарушений. В ходе операции с использованием аппарата искусственного кровообращения воздушная эмболия может быть выявлена на основании появления в крови или полостях сердца пузырьков газа (см. Искусственное кровообращение, осложнения). Бактериальная и различные виды тканевой эмболии сопровождаются клиническими и биохимическими признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нередко в сочетании с геморрагическими осложнениями (см. Геморрагические диатезы) и острой почечной недостаточностью (см.). Клиническая картина жировой эмболии характеризуется стойкой гипертермией с гипергидрозом, петехиальными высыпаниями на коже чаще всего у основания шеи, в подмышечных ямках, на конъюнктиве нижнего века и слизистой оболочке рта; прогрессирующим снижением уровня гемоглобина, числа эритроцитов и тромбоцитов, выраженным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и нарастанием РОЭ; повышением коагулирующей активности крови и активности сывороточной липазы; гематурией и увеличением содержания креатинина в крови в 1,5—2 раза по сравнению с нормой.

    Диагноз легочной эмболии устанавливают на основании тщательного изучения анамнеза заболевания, клинической картины возникшего осложнения и результатов специальных исследований. Как и при тромбоэмболии легочных артерий, важную роль играют динамическое определение газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови, данные гемостазиограммы, полипозиционного перфузионного сканирования легких, рентгенографии органов грудной полости и ангиопульмонографии.

    Особое значение при жировой эмболии имеют наличие так называемого светлого промежутка в среднем в течение 8—16 часов после травмы, выявление жировых эмболов в виде белых пятен в сосудах сетчатки при офтальмологическом исследовании, определение частиц нейтрального жира (нередко диаметром вдвое больше эритроцита) и его содержания в крови и моче с помощью флюоресцентной микроскопии.

    При эмболии сосудов большого круга кровообращения данные клинического исследования свидетельствуют о внезапном нарушении функции и развитии ишемии или инфаркта почки (см.), селезенки (см.), печени (см.). Крайне тяжелый болевой синдром встречается при эмболии магистральных артерий конечностей (см. Гангрена, Кровеносные сосуды), коронарных артерий (см. Инфаркт миокарда, Коронарная недостаточность), артерий брыжейки (см. Брюшная жаба, Кишечник). Эмболия сосудов головного мозга характеризуется главным образом клинической картиной ишемического инсульта (см.). Проявления воздушной и жировой эмболии сосудов головного мозга крайне разнообразны: от сомноленции или оглушенности до резкого психомоторного возбуждения, развития делириозного или судорожного синдрома, очаговых неврологических нарушений и гемипарезов. Характерно, что церебральная форма жировой эмболии возникает чаще всего на фоне легочной. Помимо детального клинического, радионуклидного и лабораторного исследований, важная роль в своевременном распознавании артериальных эмболий принадлежит ангиографии (см.).

    Острое течение патологического процесса свойственно эмболии разветвлений аорты или легочного ствола; при эмболии артерий меньшего калибра отмечается как острое, так и подострое течение. Острый или подострый тип течения с нередким летальным исходом характерен для воздушной и тканевой эмболии. Клеточная эмболия может клинически не проявляться. При бактериальной эмболии, как и при тромбоэмболии. возможно острое, подострое и рецидивирующее течение. При жировой эмболии выделяют следующие варианты течения: немедленный (апоплектиформный), если между травмой и эмболией проходит несколько минут; ранний, если травму и начало эмболию разделяют несколько часов; поздний, когда «светлый» промежуток удлиняется до нескольких дней; отсроченный (стертый, или субклинический), когда симптоматика не отчетлива, а правильный диагноз устанавливают редко. Для первых двух вариантов течения характерна острая окклюзия только микроциркуляторного русла легких; клиническая картина маскируется в этих случаях симптомами травматического шока (см.). При позднем и отсроченном вариантах течения отмечается обтурация нейтральным жиром микрососудов как малого, так и большого круга кровообращения.

    Рациональная терапия при эмболии направлена на лечение основного заболевания, а также определяется видом эмболии, калибром обтурированного сосуда и обширностью поражения микроциркуляторного русла. Консервативная патогенетическая терапия при тромбоэмболии заключается в применении тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов. Эти препараты используют при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания у больных бактериальной, амниотической, трофобластической или жировой эмболии. Важнейшим мероприятием при воздушной эмболии является аспирация воздуха из правого желудочка (посредством его пункции) или правого предсердия (через катетер, введенный в вену) в условиях искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе (см. Искусственное дыхание). При всех видах воздушной эмболии и тяжелом течении жировой эмболии показана гипербарическая оксигенация (см.), применение препаратов, улучшающих тканевой обмен.

    Острая артериальная непроходимость в связи с тромбоэмболией, тканевой эмболией или эмболией инородным телом требует оперативного лечения. Оперативное лечение — эмболэктомия — заключается в удалении из просвета сосуда эмбола. Наиболее часто эмболэктомию производят из сосудов большого круга кровообращения — бифуркации аорты, магистральных артерий конечностей, верхней брыжеечной артерии и почечных артерий. Абсолютным показанием к эмболэктомии является эмболия артерий конечностей и бифуркации аорты. Операция нецелесообразна только в предагональном состоянии больного, несовместимом с любым оперативным вмешательством. Эмболэктомию проводят под местной инфильтрационной или перидуральной анестезией. Наркоз применяют редко, например при прямой эмболэктомии из бифуркации аорты.

    По способу выполнения эмболэктомия может быть прямой и непрямой. Для проведения прямой эмболэктомии сосуд обнажают непосредственно в месте его закупорки, вскрывают его просвет и после удаления эмбола накладывают сосудистый шов (см.). Непрямая эмболэктомия производится путем обнажения сосуда в наиболее доступной анатомической области ниже или выше места закупорки. Эмбол в этом случае удаляют с помощью специальных гибких инструментов, например баллонного катетера (см. Фогарти катетер).

    При эмболэктомии из бедренной артерии применяют доступ в верхней трети бедра соответственно проекции магистральных сосудов. После обнажения бедренной артерии в месте отхождения глубокой артерии бедра ее пережимают турникетами выше и ниже места окклюзии. Производят артериотомию и удаляют эмбол. Об эффективности эмболэктомии свидетельствует появление пульсирующей струи крови из проксимального отрезка сосуда, а также хорошего ретроградного кровотока с периферии (после ослабления турникетов). Операцию завершают наложением сосудистого шва на стенку бедренной артерии.

    Эмболэктомию из наружной подвздошной артерии осуществляют с помощью баллонного катетера, который проводят через бедренную артерию в проксимальном направлении выше эмбола. После этого баллон катетера заполняют жидкостью и обратной тракцией инструмента извлекают эмбол через отверстие в стенке бедренной артерии. Примерно также выполняют эмболэктомию из бифуркации аорты, используя двусторонний бедренный доступ. Эмболэктомия из подколенной артерии может быть прямой (из медиального разреза в верхней трети голени) и непрямой — с помощью баллонного катетера, введенного через бедренную артерию. Эмболэктомию из плечевой, подмышечной и подключичной артерий производят доступом через область локтевой ямки (локтевого сгиба).

    Эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии может быть осуществлена как самостоятельное вмешательство (в ранние сроки после эмболии, когда еще не развился инфаркт кишечника) или сочетаться с резекцией нежизнеспособных участков кишечника. Операцию производят абдоминальным доступом под наркозом или перидуральной анестезией. В последние годы при эмболии верхней брыжеечной артерии стали применять методику непрямой рентгеноэндоваскулярной эмболэктомии. Для этого используют специальные баллонные катетеры, с помощью которых под рентгенологическим контролем производят эмболэктомию (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия).

    Эмболэктомия из легочного ствола или легочных артерий показана при резко выраженных нарушениях перфузии (выключение из кровообращения 60% легочно-артериального русла) и тяжелых расстройствах гемодинамнки (стойкая артериальная гипотензия с уровнем системного давления ниже 100 мм рт. ст. или значительная легочная гипертензия выше 60 мм рт. ст.). Эмболэктомия из легочного ствола и легочных артерий может быть выполнена различными способами. В настоящее время чаще применяют эмболэктомию через одну из главных ветвей легочной артерии и эмболэктомию в условиях временной окклюзии полых вен или в условиях искусственного кровообращения.

    При изолированном поражении одной из легочных артерий эмболэктомию производят путем боковой торакотомии (см.) в IV межреберье (слева и справа). После наложения на легочную артерию двух турникетов между ними осуществляют артериотомию и удаляют эмбал. Этот вариант вмешательства отличается сравнительно малой травматичностыо, но применим он лишь в тех редких случаях, когда имеется одностороннее поражение легочного артериального русла.

    В условиях временной окклюзии полых вен можно произвести вмешательство на легочных артериях с обеих сторон. После продольной стернотомии и вскрытия перикарда накладывают турникеты на полые вены и швы-держалки на переднюю стенку легочного ствола, который пристеночно отжимают и над зажимом производят продольную артериотомию. Пережимают полые вены, снимают зажим с легочного ствола и удаляют эмбол. На этот этап операции должно быть затрачено не более 3 минут, после чего вновь накладывают пристеночный зажим и освобождают полые вены. Для удаления оставшихся эмболов может быть произведена дополнительная ревизия легочного артериального русла через 10—15 минут. Операция завершается ушиванием стенки легочного ствола.

    Оптимальный вариант операции при тромбоэмболии легочной артерии — эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. На первом этапе операции под местной анестезией производят венозно-артериальную вспомогательную перфузию, которая позволяет поддерживать удовлетворительные показатели гемодинамики и облегчает вводный наркоз. После торакотомии эмболэктомию осуществляют в условиях полного искусственного кровообращения. Любой вариант эмболэктомии из легочного ствола и легочных артерий должен сочетаться с имплантацией в нижнюю полую вену специального фильтра для профилактики рецидива тромбоэмболии.

    В последние годы разработан метод рентгеноэндоваскулярного лечения тромбоэмболии легочных артерий с использованием длительного введения в легочную артерию стрептолиазы (см.). После проведения топической диагностики с помощью ангиопульмонографии через срединную вену (промежуточная вена, Т.) предплечья вводят управляемый сердечный катетер, который продвигают в правое предсердие, желудочек и в легочный ствол. Затем катетером реканализируют эмбол и производят фрагментацию тромботических масс. По катетеру, конец которого устанавливают в непосредственной близости к массам тромбоэмбола, капельно в течение 6—7 часов вводят стрентолиазу.

    Результаты эмболэктомии зависят от длительности и степени ишемии тканей и органов, локализации эмбола, своевременности как самого вмешательства, так и адекватного применения антикоагулянтов и тромболитиков в предоперационном и послеоперационном периодах.

    Эмболия в судебно-медицинском отношении. В судебно-медицинской практике чаще встречаются воздушная, жировая и тканевая эмболии. Экспертная диагностика эмболии основывается на изучении обстоятельств смерти, результатах вскрытия трупа и лабораторных исследований.

    При подозрении на воздушную эмболию вскрытие трупа начинают срединным разрезом от рукоятки грудины, затем перепиливают ее тело на уровне II межреберья и удаляют. Края вскрытого перикарда приподнимают в удерживают пинцетами или зажимами. В перикардиальную полость наливают воду так, чтобы она покрыла сердце. Через слой воды прокалывают переднюю стенку правого желудочка сердца секционным ножом или скальпелем. Выхождение пузырьков воздуха с характерным звуком служит доказательством воздушной эмболии. До выполнения пробы на воздушную эмболию не производят других разрезов и не вскрывают волость черепа. Отрицательный результат данной пробы не исключает возможность наступления смерти от воздушной эмболии церебральных сосудов, поэтому до извлечения головного мозга следует перевязать внутренние сонные и позвоночные артерии. После вскрытия желудочков мозга перевязывают и исследуют под стереомикроскопом сосудистые сплетения, в которых могут быть обнаружены пузырьки воздуха. Воздушную эмболию необходимо дифференцировать от посмертных изменений, сопровождающихся образованием гнилостных газов обычно спустя сутки в более после наступления смерти. С этой целью при проведении описанной выше пробы также под водой прокалывают и стенку левого желудочка сердца. Выделение пузырьков воздуха не только из правого, но и из левого желудочка ставит диагноз воздушной эмболии под сомнение. Определенное значение для дифференциальной диагностики имеет, кроме того, наличие гнилостных изменений, выявляющихся при исследовании трупа.

    Для жировой эмболии характерны множественные петехиальные кровоизлияния на коже в области плечевого пояса и в конъюнктиве. Наличие жировой эмболии в легких устанавливают при исследовании препаратов-отпечатков легочной ткани, окрашенных на жир Суданом (см.). При микроскопическом исследовании легочной ткани, взятой из различных отделов легких, можно обнаружить в капиллярах жировые эмболы. При жировой эмболии сосудов головного мозга в коре и белом веществе наблюдаются множественные мелкие и более крупные кровоизлияния (мозговая пурпура). Наряду с этим многочисленные жировые эмболы определяются в капиллярах печени и клубочках почек. При тканевой эмболии в просветах сосудов или в полостях сердца обнаруживают фрагменты тканей или клеточные элементы поврежденных органов.

    В случае амниотической эмболии при микроскопическом исследовании центрифугата крови, взятой во время вскрытия из нижней полой вены и правых отделов сердца, выявляются эпидермальные клетки плода, частицы сыровидной смазки, мекония. Эти же элементы могут быть обнаружены и в капиллярах легкого.

    Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 86, М., 1976; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Иванников В. П. Посттравматическая жировая эмболия, Вильнюс, 1983, библиогр.; Князев М. Д. и Белорусов О. С. Острые тромбозы и эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей, Минск, 1977, библиогр.; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Монастырская Б. И. и Бляхман С. Д. Воздушная эмболия в судебномедицинской и прозекторской практике, Душанбе, 1963; Петровский Б. В. Избранные лекции по клинической хирургии, М., 1968; Савельев В. С. и ЗатевахинИ. И. Эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей, М., 1970, библиогр.; Савельев В. С., Яблоков Е. Г. и Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий, М., 1979, библиогр.; Чазов Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М.— Варшава, 1966; Gray P. D. Pulmonary embolism, Philadelphia, 1966; Sevitt S. Fat embolism, L., 1962; Shier M. R. a. Wilson R. F. Fat embolism syndrome: traumatic coagulopathy with respiratory distress, Surg. Ann., v. 12, p. 139, 1980; Szabo G. Die Fettembolie, Budapest. 1971, Bibliogr.; The thromboembolic disor5 ders, ed. by J. van de Loo a. o., Stuttgart — N. Y., 1983; Thrombose und Embolie, hrsg. v. F. Roller u. F. Duckert, Stuttgart — N. Y., 1983; Vascular occlusive disorders, Medical and surgical management, ed. by G. J. Collins, N. Y., 1981; Wolfe W. G. a. Sabistоn D. C. Pulmonary embolism, Philadelphia a. o., 1980.

    Синдром раздраженного кишечника - Симптомы и причины

    Мы приветствуем пациентов в клинике Мэйо

    Ознакомьтесь с нашими мерами безопасности в ответ на COVID-19.

    Записаться на прием.

    Обзор

    Синдром раздраженного кишечника (СРК) - распространенное заболевание, поражающее толстый кишечник. Признаки и симптомы включают спазмы, боль в животе, вздутие живота, газы и диарею или запор, или и то, и другое. IBS - это хроническое заболевание, с которым вам нужно будет справляться в долгосрочной перспективе.

    Лишь у небольшого числа людей с IBS есть серьезные признаки и симптомы. Некоторые люди могут контролировать свои симптомы, управляя диетой, образом жизни и стрессом. Более серьезные симптомы можно лечить с помощью лекарств и консультации.

    IBS не вызывает изменений в тканях кишечника и не увеличивает риск развития колоректального рака.

    Симптомы

    Признаки и симптомы IBS различаются, но обычно присутствуют в течение длительного времени.К наиболее распространенным относятся:

    • Боль в животе, спазмы или вздутие живота, связанные с опорожнением кишечника
    • Внешний вид дефекации
    • Изменение частоты опорожнения кишечника

    Другие симптомы, которые часто связаны, включают вздутие живота, повышенное газообразование или слизь в стуле.

    Когда обращаться к врачу

    Обратитесь к врачу, если у вас стойкие изменения в работе кишечника или другие признаки или симптомы IBS .Они могут указывать на более серьезное заболевание, например, рак толстой кишки. Более серьезные признаки и симптомы включают:

    • Потеря веса
    • Ночная диарея
    • Ректальное кровотечение
    • Железодефицитная анемия
    • Необъяснимая рвота
    • Затруднение глотания
    • Постоянная боль, которая не проходит при отхождении газов или дефекации

    Причины

    Точная причина IBS неизвестна.Факторы, которые, по-видимому, играют роль, включают:

    • Мышечные сокращения в кишечнике. Стенки кишечника выстланы слоями мышц, которые сокращаются, перемещая пищу по пищеварительному тракту. Сильные и продолжительные схватки могут вызвать газы, вздутие живота и диарею. Слабые сокращения кишечника могут замедлить прохождение пищи и привести к твердому и сухому стулу.
    • Нервная система. Нарушения нервной системы вашей пищеварительной системы могут вызывать у вас больший, чем обычно, дискомфорт, когда ваш живот растягивается от газов или стула.Плохо скоординированные сигналы между мозгом и кишечником могут вызвать чрезмерную реакцию вашего организма на изменения, которые обычно происходят в процессе пищеварения, что приводит к боли, диарее или запору.
    • Тяжелая инфекция. IBS может развиться после тяжелого приступа диареи (гастроэнтерита), вызванной бактериями или вирусом. IBS также может быть связано с избытком бактерий в кишечнике (чрезмерный бактериальный рост).
    • Стресс в раннем возрасте. У людей, подвергшихся стрессовым событиям, особенно в детстве, больше симптомов IBS .
    • Изменения кишечных микробов. Примеры включают изменения в бактериях, грибах и вирусах, которые обычно находятся в кишечнике и играют ключевую роль в здоровье. Исследования показывают, что микробы у людей с IBS могут отличаться от микробов у здоровых людей.

    Триггеры

    Симптомы IBS могут быть вызваны:

    • Продукты питания. Роль пищевой аллергии или непереносимости в IBS полностью не изучена. Настоящая пищевая аллергия редко вызывает IBS . Но у многих людей симптомы ухудшаются, когда они едят или пьют определенные продукты или напитки, включая пшеницу, молочные продукты, цитрусовые, бобы, капусту, молоко и газированные напитки.
    • Напряжение. Большинство людей с IBS испытывают ухудшение или более частые признаки и симптомы в периоды повышенного стресса.Но хотя стресс может усугубить симптомы, он не вызывает их.

    Факторы риска

    Многие люди время от времени проявляют признаки и симптомы IBS . Но у вас больше шансов получить синдром, если вы:

    • Молодые. IBS чаще встречается у людей в возрасте до 50 лет.
    • Женский. В США IBS чаще встречается среди женщин. Терапия эстрогенами до или после менопаузы также является фактором риска IBS .
    • Имеют семейную историю IBS . Гены могут играть роль, как и общие факторы в семейном окружении или комбинация генов и окружающей среды.
    • Есть беспокойство, депрессия или другие проблемы с психическим здоровьем. История сексуального, физического или эмоционального насилия также может быть фактором риска.

    Осложнения

    Хронический запор или диарея могут вызвать геморрой.

    Кроме того, IBS связан с:

    • Низкое качество жизни. Многие люди с умеренной и тяжелой формой IBS сообщают о низком качестве жизни. Исследования показывают, что люди с IBS пропускают работу в три раза больше, чем люди без симптомов со стороны кишечника.
    • Расстройства настроения. Признаки и симптомы IBS могут привести к депрессии или тревоге. Депрессия и тревога также могут усугубить IBS .

    Лечение синдрома раздраженного кишечника в клинике Мэйо

    Октябрь15, 2020

    Показать ссылки
    1. Hadjivasilis A, et al. Новые взгляды на синдром раздраженного кишечника: от патофизиологии к лечению. Анналы гастроэнтерологии. 2019; DOI: 10.20524 / aog.2019.0428.
    2. Синдром раздраженного кишечника. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/irritable-bowel-syndrome/all-content. Доступ 28 августа 2020 г.
    3. Kellerman RD, et al.Синдром раздраженного кишечника. В: Текущая терапия Конна 2020. Elsevier; 2020. https://www.clinicalkey.com. Доступ 28 августа 2020 г.
    4. Feldman M, et al. Синдром раздраженного кишечника. В: Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение. 11 изд. Эльзевир; 2021 г. https://www.clinicalkey.com. Доступ 28 августа 2020 г.
    5. Синдром раздраженного кишечника. Американский колледж гастроэнтерологии. https://gi.org/topics/irritable-bowel-syndrome/.Доступ 28 августа 2020 г.
    6. 6 советов: СРК и дополнительные методы лечения. Национальный центр дополнительного и комплексного здоровья. https://www.nccih.nih.gov/health/tips/tips-ibs-and-complementary-health-practices. Доступ 28 августа 2020 г.
    7. Синдром раздраженного кишечника. Канадское общество кишечных исследований. https://badgut.org/information-centre/a-z-digestive-topics/ibs/. Доступ 28 августа 2020 г.
    8. Коричневый AY. Allscripts EPSi. Клиника Майо. 24 июня 2020 г.
    9. Кашьяп ПК (заключение эксперта). Клиника Майо. 21 сентября 2020 г.

    Связанные

    Связанные процедуры

    Показать другие связанные процедуры

    Новости из клиники Мэйо

    Показать больше новостей из клиники Мэйо .

    Инфекция почек: симптомы, лечение и многое другое

    Что такое инфекция почек?

    Инфекции почек чаще всего возникают в результате инфекции мочевыводящих путей, которая распространяется на одну или обе почки. Инфекции почек могут быть внезапными или хроническими. Они часто бывают болезненными и могут быть опасными для жизни, если их не лечить вовремя. Медицинский термин для обозначения почечной инфекции - пиелонефрит.

    Симптомы инфекции почек обычно проявляются через два дня после заражения. Ваши симптомы могут отличаться в зависимости от вашего возраста.Общие симптомы включают:

    • боль в животе, спине, паху или боку
    • тошнота или рвота
    • частое мочеиспускание или ощущение, что вам нужно помочиться
    • жжение или боль при мочеиспускании
    • гной или кровь в моче
    • моча с неприятным запахом или мутная
    • озноб
    • лихорадка

    У детей младше 2 лет с инфекцией почек может быть только высокая температура. Люди старше 65 лет могут иметь только такие проблемы, как спутанность сознания и беспорядочная речь.

    Если инфекцию не лечить вовремя, симптомы могут ухудшиться, что приведет к сепсису. Это может быть опасно для жизни. Симптомы сепсиса включают:

    • лихорадку
    • озноб
    • учащенное дыхание и частоту сердечных сокращений
    • сыпь
    • спутанность сознания

    У вас в верхней части живота две почки размером с кулак, по одной с каждой стороны. Они фильтруют продукты жизнедеятельности из крови и в мочу. Они также регулируют содержание воды и электролитов в крови.Функция почек важна для вашего здоровья.

    Большинство почечных инфекций вызываются бактериями или вирусами, которые попадают в почки из мочевыводящих путей. Частая бактериальная причина - Escherichia coli ( E. coli ). Эти бактерии находятся в кишечнике и могут попасть в мочевыводящие пути через уретру. Уретра - это трубка, по которой моча выводится из организма. Бактерии размножаются и распространяются оттуда на мочевой пузырь и почки.

    Другие причины почечных инфекций встречаются реже и включают:

    • бактерий, вызванных инфекцией в другом месте вашего тела, например, из искусственного сустава, которая распространяется через кровоток в почки
    • хирургия мочевого пузыря или почек
    • что-то, что блокирует отток мочи, например, камень в почках или опухоль в мочевых путях, увеличенная простата у мужчин или проблема с формой мочевыводящих путей

    Любой может получить инфекцию почек, но вот некоторые факторы, которые повысить вероятность:

    • Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) . Примерно 1 из 30 ИМП приводит к инфекции почек.
    • Женщина. Женщины более подвержены риску инфекций почек, чем мужчины, потому что уретра короче, чем у мужчин. Это облегчает попадание бактерий в мочевыводящие пути. Кроме того, уретра у женщин расположена ближе к влагалищу и анусу, что позволяет бактериям легче распространяться в мочевыводящие пути.
    • Беременность. Мочевыводящие пути смещаются во время беременности, что может облегчить проникновение бактерий в почки.
    • Ослабленная иммунная система. Сюда входят люди с диабетом, ВИЧ или СПИДом, а также те, кто принимает лекарства, подавляющие иммунную систему.
    • Повреждение спинного мозга или повреждение нерва мочевого пузыря. Это может помешать вам заметить признаки ИМП, которые могут привести к инфекции почек.
    • Проблемы с полным опорожнением мочевого пузыря. Это называется задержкой мочи. Это также может произойти у людей с расщелиной позвоночника или рассеянным склерозом.
    • Использование катетера для слива мочи.
    • Резервная копия мочи. Это когда моча возвращается к одной или обеим почкам вместо обычного одностороннего оттока. Это называется пузырно-мочеточниковым рефлюксом и чаще всего встречается у детей.
    • Проблемы с формой мочевыводящих путей.
    • Осмотр мочевого пузыря с помощью инструмента, называемого цистоскопом.

    Заболеваемость

    Статистических данных о заболеваемости почечными инфекциями немного.Исследование 2007 года показало, что у женщин на 10 000 женщин приходилось 12-13 амбулаторных случаев и 3-4 случая стационарного лечения. Эти цифры были ниже для мужчин: 2–3 случая в амбулаторных условиях и 1–2 случая в стационаре на 10 000 мужчин. Самая высокая заболеваемость была среди молодых женщин, затем следовали младенцы и пожилые люди.

    Если у вас есть кровь в моче или вы подозреваете инфекцию почек, обратитесь к врачу. Вам также следует обратиться к врачу, если у вас ИМП и ваши симптомы не улучшаются на фоне лечения.

    Ваш врач задаст вам вопросы о вашей истории болезни и симптомах.Они также спросят о возможных факторах риска и проведут медицинский осмотр.

    Некоторые из тестов, которые может использовать врач, включают:

    • Ректальное исследование для мужчин. Это может быть сделано, чтобы проверить, увеличена ли простата и блокирует ли шейку мочевого пузыря.
    • Общий анализ мочи. Образец мочи будет исследован под микроскопом на наличие бактерий, а также лейкоцитов, которые вырабатываются вашим организмом для борьбы с инфекцией.
    • Посев мочи. Образец мочи будет посажен в лаборатории, чтобы определить, какие именно бактерии растут.
    • КТ, МРТ или ультразвуковое исследование. Они предоставляют изображения ваших почек.

    Ваше лечение будет зависеть от степени тяжести инфекции почек.

    Если инфекция легкая, пероральные антибиотики являются первой линией лечения. Врач пропишет вам таблетки с антибиотиками, которые нужно будет принимать дома. Тип антибиотика может измениться после того, как результаты ваших анализов мочи станут более специфичными для вашей бактериальной инфекции.

    Обычно вам необходимо продолжать прием антибиотиков в течение двух или более недель.Ваш врач может назначить последующий посев мочи после лечения, чтобы убедиться, что инфекция исчезла и не вернулась. При необходимости вы можете пройти еще один курс антибиотиков.

    В случае более серьезной инфекции ваш врач может оставить вас в больнице для внутривенного введения антибиотиков и внутривенных жидкостей.

    Иногда может потребоваться операция, чтобы исправить закупорку или проблемную форму мочевыводящих путей. Это поможет предотвратить новые инфекции почек.

    Вы должны почувствовать себя лучше в течение нескольких дней после приема антибиотиков.Обязательно завершите весь курс антибиотиков, прописанных врачом, чтобы инфекция не вернулась. Обычный курс антибиотиков - две недели.

    Инфекции мочевых путей в анамнезе могут подвергнуть вас риску заражения почек в будущем.

    Чтобы облегчить дискомфорт от инфекции:

    • Используйте грелку на животе или спине, чтобы уменьшить боль.
    • Примите безрецептурные обезболивающие, например ацетаминофен (тайленол). Ваш врач может также назначить обезболивающее, если безрецептурные препараты не помогают избавиться от симптомов.
    • Выпивайте 6-8 стаканов воды по восемь унций в день. Это поможет вымыть бактерии из мочевыводящих путей. Кофе и алкоголь могут усилить потребность в мочеиспускании.

    Если ваша инфекция не лечится или плохо лечится, могут возникнуть серьезные осложнения:

    • Вы можете необратимо повредить почки, что приведет к хроническому заболеванию почек или, в редких случаях, почечной недостаточности.
    • Бактерии из почек могут отравить кровоток, вызывая опасный для жизни сепсис.
    • У вас может развиться рубцевание почек или высокое кровяное давление, но это случается редко.

    Если вы беременны и страдаете инфекцией почек, это увеличивает риск того, что у вашего ребенка будет низкий вес.

    Если у вас хорошее здоровье, вы можете без осложнений вылечиться от почечной инфекции. Важно обратиться к врачу при первых признаках инфекции почек, чтобы можно было сразу начать лечение. Это поможет снизить риск осложнений.

    Подробнее о здоровье почек »

    .

    Бактериальный эндокардит - REBEL EM

    4 декабря 2017 г.

    Бактериальный эндокардит

    Справочная информация:

    • Определение
      • Инфекционный эндокардит (ИЭ) = воспаление эндотелия сердца, сердечных клапанов (или обоих) (Osman 2013)
    • Эпидемиология
      • Годовая заболеваемость = 5-7 случаев на 100 000 (Fraimow 2013)
      • От 40 000 до 50 000 новых случаев в США в год.Средняя стоимость госпитализации превышает 120 000 долларов на пациента (Бор, 2013 г.)
      • Немного выше преобладание мужчин (1,5: 1-2: 1) (Moreillon 2010)
      • Внутрибольничная смертность 14–22% и годовая смертность 20–40% (Gomes 2017, (Habib 2006))
      • До применения антибиотиков и хирургического вмешательства это было почти всегда смертельным исходом (Aretz 2010, Osman 2013).
    • Патофизиология (Moreillon 2010, Faza 2013, Tan 2014, Osman 2013, Kokowski 2018)
      • Нормальный неповрежденный эндотелий клапана очень устойчив к колонизации и инфицированию циркулирующими бактериями
      • Микротравмы (вызванные турбулентным потоком, внутрисердечными устройствами и т. Д.) Или хронические заболевания (ревматическая болезнь сердца, врожденные пороки сердца, протезы клапанов, предыдущий ИЭ) могут вызвать повреждение эндотелия
      • При повреждении эндотелия образуется тромб, стерильный по фибину и тромбоцитам.Микробы могут засеять этот тромб во время преходящих эпизодов бактериемии, фунгемии и виремии
    • Факторы риска - (Faza 2013, Moreillon 2010).
      • Заболевшее / поврежденное сердце (высокий риск)
      • Внутривенное употребление наркотиков (IVDU)
      • Низкий иммунитет -
      • Плохая гигиена полости рта. (Faza 2013)
      • Госпитальный

    Диагноз:

    • История
      • Внимание к любой ранее существовавшей сердечной патологии или признакам, указывающим на недавний источник бактериемии, таким как внутривенное введение наркотиков, постоянные внутрисосудистые катетеры или инвазивные процедуры (Kokowsky 2018)
      • Неспецифические симптомы встречаются часто (Fraimow 2013, Kokowsky 2018)
        • Лихорадка наблюдается у 85%
        • Недомогание наблюдается в 80% случаев
      • Другие конституциональные симптомы: слабость, артралгии, потеря веса (Faza 2013)
    • Знаков
      • Пациенты с большей вероятностью проявляют атипичность (без лихорадки и других системных признаков): пожилые люди с ослабленным иммунитетом и пациенты с эндокардитом правых отделов сердца.(Тан 2014)
      • Системные признаки
        • Может проявляться бактериемией / сепсисом неизвестной причины
        • Может присутствовать при молниеносном септическом и кардиогенном шоке. (Fraimow 2013)
      • Сердечные проявления
        • Сердечный шум
          • Новый сердечный шум: 50% случаев (Tan 2014)
          • Наиболее частые срыгивающие шумы
          • На ранней стадии болезни у них может не быть шума (даже если со временем у них почти всегда будет шум) (Kokowsky 2018)
        • Нарушение атриовентрикулярной (АВ) узловой проводимости (Faza 2013)
          • Увеличенный интервал PR
          • Блок сердца
        • Сердечная недостаточность вследствие клапанной недостаточности, стеноза клапана, разрыва инфицированного свищевого тракта и аномалий проводящей системы.(Арец 2010)
        • Клапанная недостаточность (Aretz 2010)
          • Наиболее частое осложнение IE
          • Вызвано либо разрушением клапана в результате разрыва или прокола, либо потерей опоры конструкции из-за фиксации хорд или кольца клапана
      • Эмболические проявления
        • Часто является непосредственной причиной обращения в ED. (Moreillon 2010)
        • Эмболические осложнения могут возникнуть в любое время в течение ИЭ (Fraimow 2013)
          • Общая заболеваемость от 20% до 50%
          • Снижение риска после начала приема антибиотиков, но все еще может возникать
        • Факторы с повышенным риском тромбоэмболических событий: (Baddour 2005)
        • С.aureus , Candida , организмов HACEK и Abiotrophia
        • Размер растительности> 10 мм
        • Подвижность растительности
        • Поражение митрального клапана
      • Почечная эмболия
        • Эмболы почек могут привести к образованию абсцесса, ишемии и инфаркту, проявляющимся в виде боли в боку, пиурии или гематурии. Можно спутать с простым пиелонефритом, инфекцией мочевыводящих путей или уретеролитиазом. (Осман 2013), Фаза 2013)
        • Может привести к появлению «укушенных блохами» коркового вещества с фокальным сегментарным некрозом клубочкового пучка (Aretz 2010).
      • Легочная эмболия
        • Чаще встречается в IVDU; почти всегда задействован трикуспидальный клапан; Инфекция клапана легочной артерии встречается у <5% пациентов (Tan 2014)
        • Легочная эмболия возникает исключительно при правостороннем ИЭ, если нет одновременного левостороннего эндокардита или парадоксальной эмболии (Tan 2014)
        • Могут быть как септические эмболы, так и «мягкие фибриновые наросты», которые могут привести к инфаркту легкого и септическим абсцессам легких.(Арец 2010)
        • Может также развиться пневмонией.
      • Церебральные эмболы
        • Встречается примерно у 20% пациентов с ИЭ; уровень смертности 40% (Aretz 2010)
        • События ЦНС (чаще всего эмболические события) являются второй ведущей причиной смерти
        • Неврологические проявления встречаются в 40-50% случаев и являются второй ведущей причиной смерти при ИЭ. Осложнения включают инсульт, артериит, абсцессы, аневризмы, энцефаломаляцию, церебрит и менингит.(Moreillon 2010, Heiro 2000, Baddour 2005, Fraimow 2013)
      • Emergency Medicine, 2 / e, Second Edition (2013) 530-546.e1. DOI: 10.1016 / B978-1-4377-3548-2.00062-8

        Глазные эмболы

        • Конъюнктива
          • Безболезненные конъюнктивальные / субконъюнктивальные кровоизлияния могут происходить без чувствительности и специфичности. (Осман 2013)
        • сетчатки
          • Микроэмболы сосудистой сети глаза могут привести к сокращению поля зрения (включая монокулярную слепоту).(Осман 2013)
          • Офтальмологический осмотр может выявить кровоизлияния в сетчатку и пятна Рота (Aretz 2010)
            • Эти пятна не являются патогномоничными для ИЭ, но должны вызывать подозрение на это заболевание (Osman 2013)
      • Эмболы селезенки
        • Может вызывать боль в боку или раздражение диафрагмы или симптоматически бессимптомно (Faza 2013)
      • Периферические (кожные) эмболы
    • Критерии герцога
      • Изначально описано в 1994 г., затем модифицировано в 2000 г. (Li 2000)

    Модифицированные критерии Герцога 2 - Секреты кардиологии - Глава 34 - Эндокардит и профилактика эндокардита

    Модифицированные критерии Дьюка из - Секреты кардиологии - Глава 34 - Эндокардит и профилактика эндокардита

    • Лаборатории
      • Подсчет лейкоцитов (WBC)
        • Ни чувствительно, ни специфично для IE
        • Может быть нормальным, повышенным или пониженным в настройках IE
        • Повышается примерно у 50% пациентов с ИЭ (Osman 2013), (Kokowsky 2018)
      • Анализ мочи (UA)
        • Примерно у 50% может быть гематурия (из-за эмболии почек) (Kokowsky 2018)
      • CRP / ESR
      • Иммунные комплексы (или ревматоидный фактор) присутствуют почти у 50% пациентов после 6 недель заражения (Moreillon 2010)
      • Посев крови
        • Должно получиться 3 набора культур.
        • Во многих учебниках говорится, что три посева крови должны быть получены с перерывами между подходами и до приема антибиотиков не менее 1 часа. Однако есть свидетельства того, что объем полученной крови более важен (Lamy 2016)
        • Если пациент нестабилен или серьезно болен, наборы для посева крови могут быть получены в течение 5-20 минут, а антибиотики назначены как можно скорее (Faza 2013, Osman 2013)
        • Распространенные патогены (Moreillon 2010)
          • Два набора раскроют организм на 90%
          • Три набора в 98% случаев
        • ИЭ с отрицательным посевом крови встречается в 10-20% случаев (Aretz 2010, Tan 2014)
        • Посев крови должен храниться от 14 до 21 дня, прежде чем он будет признан отрицательным для идентификации требовательных организмов (Osman 2013).
        • Предыдущая терапия abx может привести к ложноотрицательным результатам.(Осман 2013)
      • Серология
        • Общие тесты включают ELISA, фиксацию комплемента и непрямую иммунофлуоресценцию для видов Chlamydia , тест агглютинации для Brucella melitensis , непрямую флуоресценцию для Legionella pneumoniae , ELISA для Mycoplasma pneumoniae . (Moreillon 2010)
      • ПЦР определенных организмов (таких как Coxiella, Brucella, bartonella, legionella, chlamydia. (Osman 2013)
      • Микробиология - Около 80% случаев ИЭ вызываются грамположительными организмами.(Морейллон 2010)
        • S. aureus
          • Наиболее распространенный организм, вызывающий ИЭ (Vogkou, 2016)
          • Пациенты обычно хуже и быстрее заболевают
          • Сообщается, что уровень смертности достигает 47% (Moreillon 2010, Fraimow 2013).
          • Может повлиять на нормальные и аномальные клапаны (Osman 2013)
        • S. viridans
          • Воздействует только на поврежденные клапаны (Osman 2013)
          • Митральный и аортальный клапаны чаще всего поражаются при NVE, что составляет от 90% до 95% случаев.(Тан 2014)
        • S. epidermidis
          • Связано с PVE, обычно в течение 1 месяца (Osman 2013)
        • S. bovis - ассоциирован с течением желудочно-кишечного тракта, чаще встречается у пожилых людей
        • S. pnuemoniae (Осман 2013)
          • Молниеносная острая болезнь
          • Часто поражает аортальный клапан
          • Высокий риск перивалувулярного абсцесса и перикардита
        • P. aeruginosa - больные пациенты и IVDU (Osman 2013)
        • Культуральный эндокардит отрицательный:
          • Наиболее частой причиной эндокардита с отрицательными посевами являются предшествующие антибиотики
          • Другие причины включают привередливые организмы (группа HACEK, Legionella, Chlamydia, Brucella , некоторые грибковые инфекции и т. Д.)) и неинфекционные причины.
            • HACEK = Hemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis , Eikenella corrodens, и Kingella kingii.
              • Определение: медленнорастущим грамотрицательным палочкам может потребоваться несколько недель, прежде чем они будут обнаружены в культуре.
              • На долю приходится 1-3% всех случаев ИЭ, средняя задержка постановки диагноза составляет 1-3 месяца Revest 2016.
              • Часть нормальной микробиоты полости рта (некоторые также урогенитальные) Revest 2016.
              • Группа организмов HACEK может вызывать обширную вегетацию и эмболию крупных сосудов. Диагностируйте их с помощью серологического тестирования и тестирования на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР)
    • ЭКГ
      • Не помогает в диагностике, но позволяет выявить осложнения
      • Наиболее частые результаты ЭКГ: ничем не примечательная или синусовая тахикардия. (Осман 2013)
      • Осложнения
        • Острый инфаркт миокарда (вторичный по отношению к поражению коронарной артерии)
        • Нарушения проводимости: полная блокада сердца, атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса
    • CXR
      • Нет конкретных результатов для IE
      • Множественные двусторонние легочные инфильтраты могут быть признаком наличия септических эмболов (Osman 2013).
    • КТ
      • Подходит для выявления осложнений со стороны грудной клетки, брюшной полости и таза (абсцессы, псевдоануэризмы, дистальные инфаркты / семена, септические эмболы) (Faza 2013)
      • Абсцессы могут привести к свищам между левым и правым отделами сердца.(Арец 2010)
    • Трансторакальное эхо (Faza 2013, Fraimow 2013, Cahill 2017)
      • Рабочие характеристики при использовании TEE в качестве золотого стандарта (Bai 2017)
      • Полезно для выявления сердечных осложнений (таких как размер / функция желудочков, тяжесть гемодинамических поражений клапана и т. Д.).
      • Обнаруживает 70% растений размером более 6 мм; 25% вегетации менее 5 мм
      • TTE не считается чувствительным тестом при наличии PVE или внутрисердечного устройства
      • До 30% пациентов с впоследствии доказанным ИЭ считаются «возможными» из-за неоднозначных или отрицательных результатов эхокардиографии или посева крови
    • Чреспищеводное эхо (Habib 2015)
      • Тактико-технические характеристики в NVE
      • Превосходит TTE для выявления осложнений, таких как перфорации, абсцессы и свищи (Faza 2013, Cahill 2017.)

    Лечение:

    • Управление ЭД:
      • Дыхательные пути, дыхание, кровообращение
      • Антибиотики -
        • Стандартный эмпирический режим: ванкомицин 15 мг / кг и цефтриаксон 2 грамма
        • Добавление аминогликозида
          • Некоторые источники рекомендуют добавлять аминогликозиды (например, гентамицин), особенно при энтерококковых инфекциях
          • Все больше доказательств того, что аминогликозиды могут причинять вред без явной пользы
          • Множественные РКИ и обсервационные исследования показали усиление почечной дисфункции при применении гентамицина без повышения эффективности лечения ИЭ (Fowler 2006, Fernandez 2013, Galvalda 2007).
        • Продолжительность приема антибиотиков:
          • Традиционно, длительное (4–6 недель) лечение является обязательным для уничтожения спящих бактерий, скопившихся в инфицированных очагах (Moreillon 2010).
          • Некоторые источники предполагают, что при неосложненном НВЭ с ​​нормальной функцией почек антибиотик может потребоваться всего на 2 недели.Кэхилл 2017.
    • Хирургия
      • Похоже, что существует тенденция к лучшим результатам, когда операция проводится вместо лечения
        • Особенно актуально при левостороннем эндокардите и s. aureus эндокардит (Fraimow 2013)
        • Нет рандомизированных контролируемых исследований медикаментозного и хирургического лечения (Fraimow 2013)
        • При ИЭ, ассоциированном с IVDU, медицинское лечение обычно эффективно (Tan 2014)
      • Недавний метаанализ 32 исследований, включавших 2636 пациентов, показал, что повторная операция клапана для ПВЭ имела более низкую смертность и схожую частоту эндокардита ПВЭ по сравнению с медицинским лечением Mihos 2017
      • Широкие показания к операции
        • Огнеупор
        • CHF
        • Кардиогенный шок вследствие клапанной недостаточности
        • Хроническая инфекция, несмотря на оптимальную антимикробную терапию
        • Грибковые или другие трудно поддающиеся лечению организмы
        • Одна или несколько эмболов в течение первых недель антимикробной терапии
        • Балвулярные осложнения в виде расхождения, перфорации, фистулы и больших перистворчатых абсцессов (Baddour 2005, Osman 2013)
        • Другими потенциальными показаниями к хирургическому вмешательству у пациентов с ИЭ являются неэффективность антибактериальной терапии, вегетации более 10 мм на эхокардиографии, грибковый эндокардит, ранний эндокардит протезированного клапана (в течение первых 2 месяцев после операции) и рецидивирующая эмболизация, несмотря на медикаментозное лечение.(Осман 2013)
      • Правосторонний эндокардит обычно не требует хирургического вмешательства. Отчасти потому, что при IVDU наблюдается высокая частота рецидивов ИЭ.
        • Рекомендации ESC 2015, когда проводить операцию по поводу резус-эндокардита: правосторонняя сердечная недостаточность из-за тяжелой трикуспидальной регургитации (TR), не отвечающей на диуретики, вегетации трехстворчатого клапана более 20 мм, которые сохраняются после рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии с или без сопутствующей правой сердечной недостаточности, вызванной ИЭ микроорганизмами, которые трудно искоренить, или бактериемия в течение как минимум 7 дней, несмотря на адекватную противомикробную терапию
    • Антикоагулянт
      • Антикоагулянты не показаны пациентам с эндокардитом.Он не предотвращает ни образование, ни эмболизацию растительности (Osman 2013)
      • Пациенты, уже получающие антикоагулянтную терапию при возникновении эндокардита:
        • Антикоагулянты считались относительно противопоказанными при активном эндокардите из-за риска геморрагических событий в ЦНС (Baddour 2005, Snygg-Martin 2011).
        • Однако данные недавнего когортного исследования показывают, что риск терапии варфарином при остром эндокардите левого нативного клапана был переоценен.(Snygg-Martin 2011)
        • Если пациенты уже принимают антикоагулянты до эндокардита (например, пациенты с протезом клапана), их, вероятно, следует переключить на что-то вроде гепарина. Если происходят события со стороны ЦНС, следует прекратить прием (Osman 2013)

    Распоряжение:

    • Допускается введение антибиотиков внутривенно. Ранняя хирургическая консультация.
    • Традиционно они должны были оставаться в больнице в течение всего курса (> 6 недель), но теперь есть возможность выписаться с помощью абхазной хирургии через несколько дней / недель в больнице (Kokowsky 2018, Cahill 2017

    Take Home Points:

    • Эндокардит - заболевание с высокой заболеваемостью и смертностью
    • Признаки и симптомы могут быть очень неспецифическими.Заподозрить диагноз у любого человека с новым шумом, бактериемией без четкого очага, явлениями периферической эмболии или IVDU
    • Диагностика обычно основана на модифицированных критериях Герцога
    • Лечение
    • ED включает эмпирические антибиотики, охватывающие наиболее распространенные патогены, и консультации с хирургом, особенно если у пациента есть клапанная недостаточность

    Гость Сообщение Автор:

    Джейкоб Авила MD, RDMS

    Заведующий и доцент УЗИ

    Отделение неотложной медицины, Университет Кентукки, Лексингтон

    Создатель 5-минутного подкаста / веб-сайта Sono

    Для получения дополнительной информации по этой теме заказ:

    Артикул:

    1. Осман С., Картер В. Эндокардит у Адамса Дж. Г. и др., «Основы клинической неотложной медицины», изд. 2. Филадельфия: Elsevier, 2013 (гл.) 62: стр. 530-546
    2. Fraimow, H, Reboli A: Specific Infections with Critical Care Implications, в Parillo J et al (eds): Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management in Adult, ed 4. Missouri: Mosby, 2013 (Ch) 54: п. 936-961
    3. Bor DH, Woolhandler S, Nardin R, Brusch J, Himmelstein DU. Инфекционный эндокардит в США, 1998-2009 годы: общенациональное исследование.PloS один. 2013; 8 (3): e60033. [PMID: 23527296]
    4. Moreillon, P. Endocarditis and Enteritis, в Cohen J (ed): Инфекционные болезни, изд 3. Миссури, 2010. (Ch) 47: p. 514-528
    5. Aretz, H., & Krandin, R: Cardiac Infections, in Krandin, R (eds): Diagnostic Pathology of Infectious Disease, ed 1. Philadelphia: Saunders, 2010, (Ch) 8. P. 189-213
    6. Faza, N., & Shah T: Endocarditis and Endocarditis Prophylaxis, in Levine, G (ed): Cardiology secrets, ed 4. Philadelphia: Saunders, 2013, (Ch) 34.п. 309-320
    7. Kosowsky, J. & Takhar S: Инфекционный эндокардит, ревматическая лихорадка и клапанная болезнь сердца в Marx J et al (eds): Rosens Emergency Medicine: Concepts and Practice, ed 9. Philadelphia: Elsevier, 2018 (Ch) 73: п. 1000-1006
    8. Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С. Инфекционный эндокардит: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: заявление для медицинских работников от Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям среди молодежи и Советов по клинической кардиологии, инсульту и сердечно-сосудистой системе Хирургия и анестезия, Американская кардиологическая ассоциация: одобрено Американским обществом инфекционных болезней.Тираж. 2005; 111 (23): e394-434. [PMID: 15956145]
    9. Хейро М., Никоскелайнен Дж., Энгблом Э., Котилайнен Э., Марттила Р., Котилайнен П. Неврологические проявления инфекционного эндокардита: 17-летний опыт работы в клинической больнице в Финляндии. Архивы внутренней медицины. 2000; 160 (18): 2781-7. [PMID: 11025788]
    10. Snygg-Martin U, Rasmussen RV, Hassager C, Bruun NE, Andersson R, Olaison L. Терапия варфарином и частота цереброваскулярных осложнений при эндокардите левого нативного клапана.Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний: официальное издание Европейского общества клинической микробиологии. 2011; 30 (2): 151-7. [PMID: 20857163]
    11. Девлин Р.К., Эндрюс М.М., фон Рейн К.Ф. Последние тенденции инфекционного эндокардита: влияние определений случая. Современное мнение в кардиологии. 2004; 19 (2): 134-9. [PMID: 15075740]
    12. Tan, C., & Rodriguez E: Endocarditis and Other Intravascular Infections, in Procop, G et al (eds): Pathology of Infectious Diseases, ed 1.Филадельфия: Сондерс, 2014, (глава) 11. С. 229-246
    13. Фридман Л. Р., Валоне Дж. Экспериментальный инфекционный эндокардит. Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 1980; 22 (3): 169-80. [PMID: 388518]
    14. Хабиб Г. Ведение инфекционного эндокардита. Сердце (Британское кардиологическое общество). 2006; 92 (1): 124-30. [PMID: 16365367]
    15. Eiken PW, Эдвардс WD, Tazelaar HD, McBane RD, Zehr KJ. Хирургическая патология небактериального тромботического эндокардита у 30 больных, 1985-2000 гг. Труды клиники Мэйо.2001; 76 (12): 1204-12. [PMID: 11761501]
    16. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи и Совета по клинической кардиологии, Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии, а также Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества лечения и результатов. Тираж.2007; 116 (15): 1736-54. [PMID: 17446442]
    17. Кэхилл Т.Дж., Баддур Л.М., Хабиб Г. Проблемы при инфекционном эндокардите. Журнал Американского колледжа кардиологии. 2017; 69 (3): 325-344. [PMID: 28104075]
    18. Селтон-Сути С., Селар М., Ле Моинг В. Преобладание Staphylococcus aureus при инфекционном эндокардите: обследование населения, проводимое в течение 1 года. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2012; 54 (9): 1230-9. [PMID: 22492317]
    19. Фаулер В.Г., Буше Х.В., Кори Г.Р.Даптомицин в сравнении со стандартной терапией бактериемии и эндокардита, вызванных Staphylococcus aureus. Медицинский журнал Новой Англии. 2006; 355 (7): 653-65. [PMID: 16914701]
    20. Fernández-Hidalgo N, Almirante B, Gavaldà J. Ампициллин плюс цефтриаксон так же эффективен, как ампициллин плюс гентамицин для лечения инфекционного эндокардита Enterococcus faecalis. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2013; 56 (9): 1261-8. [PMID: 23392394]
    21. Gomes RT, Tiberto LR, Bello VN, Lima MA, Nai GA, Abreu MA.Дерматологические проявления инфекционного эндокардита. Anais brasileiros dermatologia. 2016; 91 (5 доп. 1): 92-94. [PMID: 28300907]
    22. Gomes A, Glaudemans AWJM, Touw DJ. Диагностическая ценность изображений при инфекционном эндокардите: систематический обзор. Ланцет. Инфекционные заболевания. 2017; 17 (1): e1-e14. [PMID: 27746163]
    23. Lamy B, Dargère S, Arendrup MC, Parienti JJ, Tattevin P. Как оптимизировать использование посевов крови для диагностики инфекций кровотока? Современное искусство.Границы микробиологии. 2016; 7: 697. [PMID: 27242721]
    24. Паша А.К., Ли Дж.З., Лоу С.В., Десаи Х., Ли К.С., Аль Мохаджер М. Грибковый эндокардит: обновленная информация о диагностике и лечении. Американский медицинский журнал. 2016; 129 (10): 1037-43. [PMID: 27267285]
    25. Джамареллу Х. Нозокомиальные сердечные инфекции. Журнал госпитальной инфекции. 2002; 50 (2): 91-105. [PMID: 11846535]
    26. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D. Клинические практические рекомендации по лечению кандидоза: обновление 2009 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней.Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2009; 48 (5): 503-35. [PMID: 19191635]
    27. Revest M, Egmann G, Cattoir V, Tattevin P. Эндокардит HACEK: современное состояние. Экспертный обзор противоинфекционной терапии. 2016; 14 (5): 523-30. [PMID: 26953488]
    28. Gunson TH, Оливер GF. Узлы Ослера и поражения Джейнуэя. Австралазийский журнал дерматологии. 2007; 48 (4): 251-5. [PMID: 17956487]
    29. Marrie TJ. Узлы Ослера и поражения Джейнуэя.Американский медицинский журнал. 2008; 121 (2): 105-6. [PMID: 18261495]
    30. Mihos CG, Capoulade R, Yucel E, Picard MH, Santana O. Хирургическая и медикаментозная терапия эндокардита протезного клапана: метаанализ 32 исследований. Летопись торакальной хирургии. 2017; 103 (3): 991-1004. [PMID: 28168964]
    31. Vogkou CT, Vlachogiannis NI, Palaiodimos L, Kousoulis AA. Возбудители инфекционного эндокардита: систематический обзор, включающий 33 214 случаев. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний: официальное издание Европейского общества клинической микробиологии.2016; 35 (8): 1227-45. [pubmed]
    32. Чонг Y, Хан SJ, Rhee YJ, Kang SK, Yu JH, Na MH. Классические периферические признаки подострого бактериального эндокардита. Корейский журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии. 2016; 49 (5): 408-412. [PMID: 27734006]
    33. Haber R, Khoury R, ​​Kechichian E, Tomb R. Кровоизлияния в осколки ногтей: систематический обзор клинических особенностей и связанных состояний. Международный журнал дерматологии. 2016; 55 (12): 1304-1310. [PMID: 27420914]
    34. Li JS, Sexton DJ, Мик Н.Предложены модификации критериев Дьюка для диагностики инфекционного эндокардита. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2000; 30 (4): 633-8. [PMID: 10770721]
    35. Бай А.Д., Штейнберг М., Шоулер А. Диагностическая точность трансторакальной эхокардиографии при обнаружении инфекционного эндокардита с использованием чреспищеводной эхокардиографии в качестве эталона: метаанализ. Журнал Американского общества эхокардиографии: официальное издание Американского общества эхокардиографии.2017; 30 (7): 639-646.e8. [PMID: 28483353]
    36. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ. Рекомендации ESC по лечению инфекционного эндокардита, 2015 г.: Целевая группа по лечению инфекционного эндокардита Европейского общества кардиологов (ESC). При поддержке: Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS), Европейской ассоциации ядерной медицины (EANM). Европейский сердечный журнал. 2015; 36 (44): 3075-128. [PMID: 26320109]

    Сообщение Рецензировано: Ананд Сваминатан (Twitter: @EMSwami) и Салим Р.Резаи (Twitter: @srrezaie)

    Цитируйте эту статью как: Ананд Сваминатан, «Бактериальный эндокардит», блог REBEL EM, 4 декабря 2017 г. Доступно по адресу: https://rebelem.com/bacterial-endocarditis/. Следующие две вкладки изменяют содержимое ниже.

    REBEL EM Заместитель редактора и автор

    .

    Септическая эмболия: потенциально разрушительное осложнение инфекционного эндокардита

    1. Введение

    Важность септической эмболии (SE), связанной с инфекционным эндокардитом (IE), недооценивается и недооценивается [1, 2]. В одной большой серии случаев системная эмболизация артерий или септический инфаркт легкого произошел примерно в 33% и 11% случаев соответственно [1]. Хотя смертность, связанная с ИЭ, может превышать 30% [1, 3], она еще выше среди пациентов, перенесших события SE [4].Точная и своевременная идентификация IE и SE имеет решающее значение, потому что наличие и тип SE являются одним из наиболее важных факторов, принимаемых во внимание при разработке стратегии лечения. Требуются здравое клиническое заключение и высокий индекс подозрения, поскольку диагноз ИЭ и СЭ основывается не на одном тесте, а на сочетании клинических данных и диагностических исследований. Противомикробная терапия определяется микробиологическими исследованиями. Расширенная визуализация, включая компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ), используется для определения как степени, так и локализации постэмболических инфарктов или абсцессов.Хирургическое лечение, как сердечное, так и внесердечное, выходит за рамки данной главы и обсуждается в другом месте этого всеобъемлющего учебника.

    2. Инфекционный эндокардит и септическая эмболия: общие клинические, диагностические и лечебные соображения

    2.1. Общие клинические и микробиологические соображения

    По оценкам, общая годовая заболеваемость ИЭ составляет примерно 1 случай на 33 000 населения, с пиком заболеваемости среди мужчин в возрасте от 70 до 80 лет (примерно 1 из 6 900) [1].Инфекционный эндокардит - это преимущественно мужское заболевание (50–65% пациентов) со средним возрастом на момент обращения от 52 до 63 лет, в зависимости от возбудителя болезни [1, 3]. Основные факторы риска ИЭ включают основное заболевание сердца, кардиохирургические операции и интервенционные процедуры, протезирование клапана, внутривенное употребление наркотиков, иммуносупрессию, стоматологические инфекции и перенесенный инфекционный эндокардит [1, 3, 5]. Пищеварительные, мочеполовые, респираторные, ортопедические и кожные инфекции, а также инфекции, связанные с беременностью, также были связаны с ИЭ, хотя и гораздо реже [3, 6].Смертность колеблется от 6% до 30%, опять же в зависимости от факторов пациента и вовлеченных микроорганизмов [1, 3]. Следует отметить, что уровень смертности был выше (20%) среди пациентов с ИЭ, у которых возникли эмболические или «метастатические» события, по сравнению с людьми, у которых таких случаев не было (12%) [4].

    Клиническая картина ИЭ включает развитие лихорадки в> 90% случаев, при этом примерно у каждого третьего пациента наблюдается застойная сердечная недостаточность [1]. Шумы в сердце могут присутствовать, но они могут больше отражать первичное клапанное заболевание, чем сам ИЭ [7].Повышенный уровень креатинина в сыворотке крови указывает на то, что почечная недостаточность может присутствовать в> 25% случаев, и примерно у 10% пациентов развивается септический шок [1]. Редко сообщалось о связанных опасных для жизни событиях, таких как тампонада сердца [8]. Согласно большой серии клинических исследований по ИЭ, наиболее часто встречающиеся бактерии включают стафилококков (19–29% случаев), стрептококков (44–48%), энтерококков (8–19%), грамотрицательных микроорганизмов, (5–7%), полимикробные проявления (0.7–3%), при этом в 5–10% случаев микроорганизмы не были идентифицированы (также известный как эндокардит с отрицательным посевом) [1, 3]. Важно отметить, что нозокомиальные / ятрогенные случаи ИЭ с большей вероятностью связаны со стафилококковой инфекцией по сравнению с внебольничным ИЭ (35% против 21% соответственно) [1].

    2.2. Патофизиологические соображения

    Септическая эмболия чаще всего ассоциируется с ИЭ, септическим тромбофлебитом, пародонтальными и различными системными инфекциями, а также инфекциями центрального венозного катетера и имплантированных устройств [2].Сочетание старения населения, миниатюризации имплантируемых устройств и появления множественных заболеваний - все это синергетически способствовало повышению риска как ИЭ, так и ПЭ [2, 9]. Тромбогенные характеристики, связанные с внутрисосудистыми инфекциями, в сочетании с относительной недостаточной эффективностью антибиотиков для устранения инфекций кровотока, приводят к повышенному риску SE [10]. Согласно Millaire et al. [4], эмболические события могут возникать более чем в 50% случаев ИЭ. К счастью, при правильном лечении такие события не связаны со значительной смертностью [4].Далее, уделяя особое внимание сердечной этиологии SE, в одной из крупнейших серий сообщалось, что эмболизация центральной нервной системы наблюдалась примерно в 20% случаев ИЭ митрального клапана, 15% случаев ИЭ аортального клапана и 18% комбинированных случаев аортального и митральный ИЭ [1]. При исследовании правостороннего эндокардита 68% случаев были связаны с эмболизацией легочной артерии [1]. Наконец, важно признать, что ИЭ отличается от небактериального тромботического эндокардита - патологического образования, которое также может приводить к дистальной эмболизации и выходит за рамки данной главы [11].

    2.3. Септическая эмболизация по анатомической локализации

    Рис. 1.

    Диаграмма, показывающая анатомическое распределение септических эмболов при инфекционном эндокардите. Составлено из множества литературных источников [1, 2, 4, 12–14].

    При изучении анатомического распределения нелегочных СЭ при ИЭ наиболее часто поражаемые органы и системы органов включали центральную нервную систему (48–65%), конечности (30%), селезенку (19–32%), и почки (6–14%) [1, 4, 12].Менее часто поражаемые структуры / органы включали легкие (14%), коронарные сосуды (6%), печень (3–11%), костные и суставные структуры (11%), подвздошную артериальную систему (6%) и брыжеечные артерии. (3%) [1, 2, 4]. С анатомической точки зрения особая и более «диффузная» категория эмболических событий включает в себя скелетно-мышечные проявления, которые, как полагают, встречаются в 44% случаев SE [13]. Из-за их самоограничивающего характера и неспецифических проявлений (например, артралгии, миалгии, боли в спине, артрита) об этой категории событий часто не сообщают и им, как правило, не уделяют должного внимания [14].Рисунок 1 суммирует анатомическое распределение септических эмболов при ИЭ [1, 2, 4, 12–14]. Следует отметить, что анатомическое распределение септических эмболов, связанных с инфекционным эндокардитом (48–65% церебральных, 35–52% нецеребральных [1, 2, 4]), приближается к таковому при клапанной фибрилляции предсердий (56–63% церебральных, 38–44% нецеребральных. [15, 16]), предполагая, что структурно-анатомические факторы играют роль в патофизиологии эмболов, происходящих из сердечных клапанов [16–18].

    2.4. Диагностические соображения

    Диагностика SE требует высокого показателя клинической подозрительности в сочетании с точной идентификацией и распознаванием ИЭ как источника.При наличии собственных сердечных клапанов в качестве начального скринингового теста следует проводить трансгрудную эхокардиографию (ТТЭ) [19]. Если результаты TTE отрицательны, IE обычно можно исключить, если критерии Duke предполагают низкую вероятность [20, 21]. Однако, если критерии Дьюка предполагают высокое подозрение на ИЭ, или если ТТЕ положительна или подозрительна на ИЭ, или у пациента есть протез клапана, следующим диагностическим шагом должно быть выполнение трансэзофагеальной эхокардиографии (ЧЭЭ) [7, 19– 21]. Если TEE положительный, диагноз подтвержден.Однако в случае отрицательного результата тест можно повторить через 1-2 недели, если клинические подозрения остаются высокими [19]. Если вышеуказанные диагностические шаги продолжают давать отрицательные результаты, следует заняться альтернативным диагнозом.

    Для идентификации возбудителя часто требуется многократное повторное определение посевов крови. Хотя микробиологические исследования предоставляют важную информацию о таргетной антибиотикотерапии при ИЭ, результаты не всегда доступны сразу или не всегда точны [22, 23].Среди более поздних разработок, полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени является более чувствительной и специфичной в дополнение к быстрому предоставлению клинически значимых результатов [24]. Первоначальный охват антимикробными препаратами должен быть широким, и как только вовлеченный микроорганизм будет идентифицирован и станет известна чувствительность к антибиотикам, терапию можно будет соответствующим образом сузить для оптимизации долгосрочного ведения. При подозрении на ПЭ краеугольным камнем подтверждающего тестирования является расширенная визуализация (КТ и / или МРТ) [2, 14, 25, 26].

    2.5. Терапевтические аспекты

    Инфекционный эндокардит, осложненный СЭ, требует многопрофильного терапевтического подхода. Как указывалось в предыдущих разделах, лечение антибиотиками широкого спектра действия является наиболее важным начальным шагом в лечении как ИЭ, так и ПЭ. После того, как микробиологический анализ подтвердит наличие микроорганизма-нарушителя, охват антибиотиками следует сузить в соответствии с установленными данными о чувствительности. Решение о продолжении кардиохирургической терапии ИЭ является сложным, большинство показаний не являются абсолютными, и принятие соответствующих решений обсуждается в другом месте этого текста.Когда показано кардиохирургическое вмешательство, раннее вмешательство было связано со снижением смертности от всех причин (включая смертность после SE) в основном из-за более низкого риска последующей системной эмболизации [27]. Когда присутствует SE, тип и расположение эмболов определяют стратегию лечения. Другие хирургические и интервенционные процедуры могут быть использованы для лечения осложнений, возникающих в результате SE, включая сосудистые или эндоваскулярные вмешательства при артериальных аневризмах [2, 28, 29], чрескожное дренирование абсцессов [2] или резекции органов (т.е.например, спленэктомия или резекция кишечника) при инфарктах и ​​/ или рефрактерных инфекциях [30, 31].

    3. Септическая эмболия центральной нервной системы

    Неврологические осложнения являются отличительной чертой левостороннего ИЭ и способствуют его неблагоприятному прогнозу [32, 33]. Сообщаемая частота SE, вероятно, недооценена [4, 34]. В отсутствие аномальной внутрисердечной коммуникации неврологические симптомы развиваются вторично по отношению к эмболам, происходящим из левосторонних клапанных вегетаций (Рисунок 2) [1].Реже неврологические осложнения также могут возникать в случаях правостороннего эндокардита с открытым овальным отверстием или других дефектов межпредсердной перегородки [35]. Основным фактором риска развития СЭ для центральной нервной системы является задержка или отсутствие соответствующей антибактериальной терапии [36]. В одном исследовании частота инсульта снизилась с 4,82 на 1000 пациенто-дней до 1,71 на 1000 пациенто-дней между первой и второй неделями соответствующей антимикробной терапии соответственно [37]. Другие факторы риска септической церебральной эмболии включают размер вегетации> 10 мм, подвижные и множественные вегетации, эндокардит митрального и / или аортального клапана, предоперационную эмпирическую терапию антибиотиками, кольцевой абсцесс, антикоагулянтную терапию во время диагностики ИЭ и наличие возбудителя Staphylococcus aureus [37–43].Следует отметить, что СЭ селезенки и почек часто возникают одновременно у пациентов с церебральной эмболией [39].

    Рис. 2.

    Эхокардиография показывает большую (1,8 × 1,6 см) вегетацию митрального клапана (стрелки).

    Клинические проявления могут включать ишемический инсульт (рис. 3), транзиторную ишемическую атаку (ТИА), церебральное кровоизлияние, менингит, абсцесс мозга, энцефалопатию и микотические аневризмы [38, 39, 42, 44, 45]. В совокупности эти осложнения часто возникают на ранней стадии (в течение первых 7 дней после ИЭ) и отрицательно влияют на результаты лечения [46].Среди всех неврологических проявлений ИЭ ишемический инсульт и ТИА являются наиболее частыми (16–50% всех случаев) [38, 39, 44, 45, 47–49]. Примерно у 70% пациентов с СЭ центральной нервной системы вовлекается распределение средней мозговой артерии [38, 44]. Очаговые неврологические симптомы (гемипарез, обвисание лица, диплопия, афазия, головокружение) присутствуют примерно у 40% пострадавших пациентов, а нефокальные проявления (головные боли, судороги, изменение психического статуса) встречаются примерно в одной трети случаев, примерно в одной трети случаев у пяти пациентов остались бессимптомные симптомы [40].Оценка должна включать МРТ с гадолинием и без него или КТ с контрастом и без него, если МРТ невозможна. Визуализация сосудов должна выполняться в обычном порядке, и для скрининга, вероятно, будет достаточно КТА или МРА, при этом катетерная ангиография предназначена для случаев, когда была отмечена грибковая аневризма, и у пациентов с острым кровоизлиянием в мозг [50].

    Рис. 3.

    Магнитно-резонансная томография (МРТ), показывающая септический эмбол в головном мозге. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется на условиях лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что позволяет неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Относительно менее частым проявлением СЭ, ассоциированного с ИЭ, является бактериальный менингит, обычно проявляющийся лихорадкой, ригидностью шеи и изменением психического статуса [51]. Наиболее частыми бактериями-возбудителями являются Streptococcus pneumoniae (54%) и Staphylococcus aureus (33%) [51]. Диагноз подтверждается анализом спинномозговой жидкости, и лечение требует длительного приема антибиотиков и контроля источника септического заболевания [44, 51].

    Помимо того, что они связаны с худшими клиническими исходами, неврологические осложнения СЭ часто вызывают изменение терапевтических планов лечения ИЭ, включая время / тип оперативного вмешательства и продолжительность лечения антибиотиками [42, 46–49]. Неврологические осложнения отрицательно влияют на клинические исходы, смертность достигает 45% (по сравнению с 24% у пациентов, у которых не было неврологических осложнений) [43]. Кровоизлияние в мозг и ишемические осложнения средней и тяжелой степени являются основными детерминантами смертности [43].Ранняя и соответствующая антибактериальная терапия остается краеугольным камнем лечения ИЭ и основной профилактической стратегией по снижению уровня СЭ до мозга [52]. Хотя тромболизис традиционно противопоказан при ишемическом инсульте на фоне ИЭ из-за риска массивного церебрального кровоизлияния [53], некоторые авторы сообщают о хороших результатах тромболитической терапии в отдельных случаях [44, 54]. При этом частота внутримозговых кровоизлияний после тромболизиса в таких обстоятельствах может достигать 20% [55].

    Использование антикоагулянтов может увеличить риск церебрального кровоизлияния без заметного снижения частоты эмболических событий, и на данный момент нет доказательств, подтверждающих эту практику [43]. Аналогичным образом, антитромбоцитарные препараты (включая аспирин) не оказались полезными для предотвращения возникновения эмболических событий в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [56]. Пациентам с ИЭ, у которых развиваются эмболические осложнения центральной нервной системы, рекомендуется прекратить антикоагулянтную терапию не менее чем на 2 недели, независимо от других показаний к антикоагуляции, включая наличие механических сердечных клапанов.Окончательное решение относительно антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии должно приниматься мультидисциплинарной командой, включающей кардиолога, кардиохирурга и невролога [57, 58].

    Несмотря на то, что внутричерепные микотические аневризмы встречаются редко, они являются одними из самых страшных осложнений ИЭ, смертность которых достигает 16–30% в неразорвавшихся случаях и 49–80% в случаях разрыва [58, 59]. Проявления вариабельны: у некоторых пациентов симптомы отсутствуют, у других развиваются очаговые неврологические признаки, менингит, субарахноидальное или внутрижелудочковое кровоизлияние [58].Примерно у каждого пятого пациента могут быть множественные аневризматические поражения [60]. Неразрывшие микотические аневризмы следует периодически контролировать и лечить консервативно с помощью антибактериальной терапии [61]. Лечение разрыва церебральной микотической аневризмы зависит от ее локализации, а также от наличия или отсутствия какого-либо сопутствующего масс-эффекта [61, 62].

    Показания к хирургическому вмешательству на клапане клапана включают, но не ограничиваются ими: новая тяжелая клапанная регургитация, застойная сердечная недостаточность, крупная вегетация (> 10 мм), образование абсцесса, устойчиво положительные посевы крови или эмболы, несмотря на соответствующую терапию антибиотиками, расхождение протеза клапана, или наличие высокорезистентных организмов [63, 64].Хотя у большинства пациентов по-прежнему есть показания к операции на клапанах после церебральной SE [47], сроки кардиохирургического вмешательства спорны, поскольку геморрагическая конверсия ишемического поражения головного мозга в условиях интраоперационной антикоагуляции может иметь разрушительные последствия [65–67]. Традиционная рекомендация - отложить кардиохирургическое вмешательство как минимум на 4 недели [65–67]. Относительно необычный характер геморрагической конверсии предоперационных поражений головного мозга побудил некоторых рассмотреть возможность более раннего оперативного лечения острого ИЭ в надежде предотвратить летальные исходы, которые в противном случае произошли бы в течение 1-месячной задержки, а также снизить количество дальнейших эмболических событий, которые могут привести к необратимой инвалидности. [39].В результате появляются данные о том, что раннее оперативное лечение пациентов с негеморрагическими церебральными эмболиями не приводит к худшим результатам. В недавнем отчете было проанализировано 198 пациентов, перенесших замену клапана после инфаркта головного мозга, 58 из которых подверглись ранней операции (1–7 дней) и 140 - поздней операции (> 7 дней). Отложенное хирургическое вмешательство по поводу ИЭ у пациентов с церебральным СЭ не улучшило выживаемость [68]. В другом ретроспективном исследовании были рассмотрены оперативные результаты 308 пациентов с ИЭ, и не было обнаружено различий в ключевых исходах (послеоперационный инсульт, 30-дневная смертность, отдаленная выживаемость) при сравнении пациентов с церебральным СЭ, перенесших раннюю операцию (<14 дней), с пациентами, перенесшими операцию. для ИЭ без церебральных осложнений [40].Однако некоторые авторы сообщают, что ранняя кардиохирургия связана с неврологическими осложнениями [43]. Как Американская кардиологическая ассоциация, так и Общество торакальных хирургов, работающие в области научно-обоснованной хирургии, сообщают, что, вероятно, безопасно приступить к ранней операции у пациентов с небольшим ишемическим инфарктом, в то время как отсрочка операции на 2–4 недели может быть предпочтительнее для тех, кто с большим ишемическим инфарктом или геморрагическим событием соответственно. У пациентов с ухудшением сердечной функции, рецидивирующим инсультом, неконтролируемой инфекцией или рецидивирующей эмболой задержка менее 4 недель может быть разумной [50, 58].

    4. Септическая эмболия почек

    Несмотря на многочисленные сообщения о клинических случаях, доступные клинические данные по SE почек по-прежнему ограничены [2, 69–71]. Эмболические события, связанные с ИЭ, затрагивают почки в 6–14% случаев (рис. 1) и демонстрируют весьма вариабельный характер проявления [2, 69]. Большинство пациентов жалуются на резкое начало боли в животе, бока или спине. Боль обычно постоянная. Примерно половина зарегистрированных случаев сопровождается лихорадкой и рвотой. Может наблюдаться острая вторичная гипертензия из-за высвобождения ренина из-за снижения артериальной перфузии.Лабораторные данные могут включать лейкоцитоз, протеинурию, гематурию, повышенные уровни лактатдегидрогеназы, сывороточной глутамино-щавелевоуксусной трансаминазы, сывороточной глутамино-пировиноградной трансаминазы и щелочной фосфатазы [70]. Возможные осложнения септической эмболии включают гематурию, гломерулонефрит или инфаркт, ведущий к потере функции почек. Могут наблюдаться три типа тяжелых почечных проявлений: инфаркт почек, очаговый «эмболический» гломерулонефрит и острый диффузный гломерулонефрит [72].Сообщалось о почечной недостаточности из-за эмболической окклюзии почечной артерии [71]. Интересно, что локализованные инфаркты почек были обнаружены более чем в 30% образцов аутопсии, причем более половины приходилось на SE у пациентов, инфицированных Staphylococcus aureus [69]. Почечная SE и инфаркт могут быть связаны с одновременными эмболическими событиями в других органах (Рисунок 4) [73]. В одном зарегистрированном случае инфаркт почки был обнаружен в сочетании с SE коронарных артерий и селезенки [74]. В другом случае множественные острые инфаркты SE из-за грамположительного ИЭ аортального клапана были обнаружены в головном мозге, селезенке, почках и кишечнике [75].Лечение обычно является поддерживающим, состоящим из системных антибиотиков, заместительной почечной терапии (если показана) [69], и лишь в редких случаях включает чрескожные или открытые процедурные вмешательства [14, 76]. Сохранение функции почек - главная цель.

    Рис. 4.

    Наличие одновременного инфаркта почек (А) и селезенки (В), вторичного по отношению к септической эмболии. Источник: модифицировано Grob et al. [73]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 2.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    5. Септическая эмболизация селезенки

    Поражение селезенки часто наблюдается на фоне левосторонних клапанных вегетаций от ИЭ [12]. Двумя основными проявлениями являются инфаркт селезенки (наиболее часто) и абсцесс селезенки. Хотя инфаркт селезенки часто протекает бессимптомно, он может быть связан с острой болью в животе (обычно в левом верхнем квадранте) и может быть осложнен образованием абсцесса (основной источник последующей заболеваемости и смертности) [12, 77].Формирование абсцесса селезенки происходит из-за гематогенного распространения из отдаленного источника инфекции, при этом до двух третей таких случаев ассоциируется с ИЭ либо через бактериемический посев, либо через прямую эмболизацию инфицированного клапанного дебриса [78, 79].

    В одном исследовании инфаркты селезенки были обнаружены в 19% случаев ИЭ, включая бессимптомные случаи, выявленные при КТ [12]. Стрептококки и стафилококки являются одними из наиболее распространенных вызывающих заболевание микроорганизмов, составляя> 80% случаев [4, 12].В то время как Streptococcus viridans и Staphylococcus aureus встречаются часто, в этой ситуации были описаны другие виды бактерий, включая K. pneumoniae, S. epidermidis, и P. mirabilis [79].

    Поскольку смертность, связанная с абсцессом селезенки, высока, своевременное и соответствующее лечение имеет решающее значение. Лечение включает антибиотики, основанные на чувствительности микробов, аспирацию или дренирование под визуальным контролем, а также хирургическое вмешательство путем спленэктомии (открытой или лапароскопической) в отдельных случаях [80–83].Раннее обнаружение может помочь снизить потребность в хирургическом вмешательстве. Хотя идентификация SE в селезенке не является показанием к хирургическому вмешательству, наличие абсцесса, резистентного к неоперационным доступам (например, антибиотики с или без чрескожного дренирования), неконтролируемый разрыв абсцесса или наличие сосудистых осложнений (например, псевдоаневризма или большой инфаркт) должен побуждать к рассмотрению возможности спленэктомии [84–87]. Точно так же рефрактерная боль может также являться показанием к хирургическому вмешательству (или быть клиническим предупреждающим признаком одного из вышеперечисленных осложнений) [80, 87, 88].Решение действовать в условиях терапевтической неопределенности следует рассматривать в контексте одновременного присутствия любых других относительных показаний, рисков и преимуществ. Диагноз инфаркта селезенки не является противопоказанием для операции на сердце, когда показано такое вмешательство. Ситуация не так однозначна при наличии абсцесса селезенки. В большинстве случаев предпочтительнее выполнить спленэктомию до операции на клапане, чтобы предотвратить повторное инфицирование протеза клапана или кольца для аннулопластики [58, 89].Сообщалось о хороших результатах комбинированной кардиологической процедуры и спленэктомии [90].

    6. Септическая эмболия мезентериальных сосудов

    Септическая эмболизация мезентериальных сосудов - серьезное, потенциально опасное для жизни осложнение ИЭ [4]. Мелкие клапанные разрастания могут оторваться, попасть в кровоток и застрять в мезентральных артериях, что поставит под угрозу кровоснабжение тонкой и толстой кишки [91, 92]. По сравнению с другими системами органов, затронутыми метастатическими или эмболическими событиями ИЭ, эмболизация брыжейки встречается относительно редко, составляя примерно 3% от SE [2].Тем не менее, хирурги общей практики должны учитывать это заболевание в своем дифференциальном списке причин, ведущих к острой ишемии кишечника. Что касается сосудистого распределения, поражение нижней брыжеечной артерии (IMA) встречается гораздо реже, чем SE для верхней брыжеечной артерии (SMA, приблизительно 3% против <1%, соответственно) [93]. Клинические показания к оперативному вмешательству на брюшной полости после мезентериальной SE аналогичны показаниям для других острых абдоминальных состояний и обсуждались в других работах [94, 95].

    Септическая эмболия, вовлекающая брыжеечные сосуды, также может быть связана с микотическими аневризмами [96]. Патофизиология включает эмболизацию мелких фрагментов клапанной вегетации в артериальный сосуд vasa vasorum или внутрипросветное пространство с последующим распространением инфекции через интиму и наружу через среднюю часть стенки сосуда [58, 97]. Этот процесс постепенно ослабляет артериальную стенку, что приводит к патологическому расширению и формированию псевдоаневризмы [58]. В зависимости от анатомических характеристик псевдоаневризмы и наличия или отсутствия ассоциированной дистальной эмболизации / тромбоза лечение может включать резекцию или обходное шунтирование сосудов [98].Из-за природы псевдоаневризм, вторичных по отношению к SE, может наблюдаться высокая частота осложнений и / или смертность [98].

    В одном необычном случае сообщалось, что эндокардит Streptococcus bovis был связан с SE в верхнюю брыжеечную артерию (ВМА), что привело к микотической аневризме. Компьютерная томография (КТ) показала мешковидную аневризму SMA, а последующая ангиография показала признаки SE в левой бедренной артерии [99]. Дуплексное ультразвуковое исследование дополнительно охарактеризовало поражение бедренной артерии как внутрисосудистое образование в бифуркации левой бедренной артерии.Эхокардиография подтвердила вегетацию митрального клапана. Пациенту выполнено хирургическое удаление аневризмы брыжейки, эмболэктомия бедренной артерии, а также протезирование митрального клапана [99].

    В другом отчете, Coxiella burnetii эндокардит привел к сочетанной эмболии СМА и инфаркту почки. Пациент обратился с жалобами на острую боль в животе и в боку, с последующей компьютерной томографией брюшной полости, показавшей острый инфаркт правой почки и подозрение на эмболию СМА [100].Пациенту проведена лапаротомия и успешная баллонная тромбоэмболэктомия СМА. Последующая ПЭЭ продемонстрировала неоднородную подвижную массу аортального клапана. Пациенту была начата тройная антибиотикотерапия: ванкомицин, гентамицин и цефтриаксон. Последующее протезирование аортального клапана было выполнено с использованием перикардиального клапана с хорошим долгосрочным клиническим результатом [100].

    7. Правосторонний эндокардит и септическая тромбоэмболия легочной артерии

    Правосторонний ИЭ (рис. 5) обычно проявляется в виде стойких лихорадок, бактериемии и множественной септической тромбоэмболии легочной артерии (SPE, рис. 6).Изолированный эндокардит клапана легочной артерии составляет лишь около 2% случаев ИЭ [101]. Из-за своей редкости, SPE часто трудно диагностировать из-за его неспецифического проявления. Помимо признаков и симптомов ИЭ, SPE может вызывать плевритную боль в груди, кашель и / или кровохарканье [102] и может осложняться инфарктом легких, абсцессом, пневмотораксом, легочными инфильтратами и гнойным выпотом в легкие [103–105] . В редких случаях может возникать правосторонняя сердечная недостаточность из-за повышенного давления в легочной артерии или тяжелая регургитация / обструкция правого клапана.Исторически сложилось так, что SPE был связан с внутривенным употреблением наркотиков [106]. Однако сегодня наиболее частыми клиническими факторами риска являются постоянные внутрисосудистые катетеры, внутрисосудистые устройства и некардиальные источники сепсиса, особенно у госпитализированных пациентов [107–110].

    Рис. 5.

    Эхокардиографические изображения эндокардита трикуспидального клапана, характеризующиеся наличием большой растительности (стрелки).

    Рис. 6.

    Септическая тромбоэмболия легочной артерии, связанная с эндокардитом трикуспидального клапана, вызванным метициллин-резистентным золотистым стафилококком.Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Что касается диагностических методов, используемых при подозрении на ТПЭ, рентгенография грудной клетки неспецифична и обычно показывает периферические узелки легких с плохо очерченными границами, возможно, с полостными особенностями [25]. Компьютерная томография обеспечивает гораздо лучшую детализацию изображения и обычно демонстрирует двусторонние узелки или мультифокальные инфильтраты, часто вовлекающие периферические зоны легких и связанные с ними полостные поражения [102].Эти особенности в сочетании с внелегочной инфекцией должны вызывать подозрение на ТПЭ как на первопричину. Признак «питающего сосуда» или обнаружение сосуда, который выступает в периферическое поражение легких, довольно специфично для SPE [111, 112]. Пациенты с ТПЭ и подозрением на ИЭ должны пройти эхокардиографию, чтобы исключить клапанную инфекцию и оценить любые связанные с ней сердечные осложнения [113, 114]. TEE предпочтительнее TTE из-за лучшего разрешения изображения и улучшенной диагностической точности для обнаружения небольших вегетаций, абсцессов и перфораций створок размером до 5 мм [113, 114].

    Консервативный подход рекомендуется большинству пациентов с правосторонним ИЭ, поскольку значительное большинство случаев разрешается только с помощью антимикробной терапии [115, 116]. Роль хирургического вмешательства остается неясной, поскольку наличие SPE и / или рецидивирующего SPE не является абсолютным показанием для оперативного вмешательства. Хирургическое вмешательство обычно показано в случаях стойкого сепсиса, отсутствия ответа на соответствующую антимикробную терапию, правожелудочковой недостаточности, вторичной по отношению к тяжелой трикуспидальной регургитации, и стойких крупных вегетаций [50, 58, 117, 118].Торакоскопия или торакотомия могут потребоваться в сложных случаях ТПЭ (например, эмпиема, абсцесс легкого) [102, 106].

    8. Дополнительные соображения и специальные темы

    Большая часть литературы по IE ​​и SE посвящена наиболее частым и клинически значимым проявлениям, что приводит к некоторой степени «пренебрежения» необычными, но все же потенциально значительными осложнениями. В этом разделе авторы обсудят другие, менее распространенные проявления SE. В частности, мы сосредоточимся на септических эмболах в различных анатомических точках, в порядке убывания заболеваемости.

    8.1. Септическая эмболия твердых органов брюшной полости

    Значительная часть SE поражает твердые органы брюшной полости и забрюшинного пространства (например, печень, селезенку, поджелудочную железу, почки). Эмболы в наиболее часто поражаемые участки (например, селезенку и почки) обсуждались ранее в этой рукописи. Важно помнить, что септические эмболические явления имеют тенденцию одновременно затрагивать более чем одну анатомическую локализацию, при этом значительная часть событий протекает бессимптомно [75, 119].Иногда более мелкие септические эмболические поражения могут сливаться с образованием четко выраженных абсцессов [120]. В следующих двух разделах будут обсуждаться случаи возникновения SE в печени и поджелудочной железе.

    8.2. Септическая эмболия печени

    Абсцессы печени, вызванные СЭ, ассоциированными с ИЭ, хорошо описаны в медицинской литературе [121]. Как указано выше, более крупные абсцессы печени могут со временем развиваться из более мелких соседних микроабсцессов [120]. Инфекционный эндокардит следует лечить при любом абсцессе печени неясной этиологии, с проведением эхокардиографии, чтобы исключить источник сердечного клапана [122].Клинический подход обычно мультимодальный, включающий антибиотики широкого спектра действия, эндоскопию, чрескожный дренаж и / или хирургическое вмешательство [2].

    8.3. Септические эмболы в поджелудочной железе

    Септические эмболы поджелудочной железы были описаны в условиях мультивисцеральной SE [75]. Из-за непропорциональной тяжести сопутствующих эмболических событий, панкреатическая SE, вероятно, недооценивается и недооценивается. Клиническая картина СЭ поджелудочной железы может напоминать панкреатит (например, боль в животе, повышение уровня амилазы / липазы в сыворотке крови, лейкоцитоз и воспалительные изменения перипанкреатической зоны при расширенной визуализации) [2].Диапазон возможных клинических проявлений простирается от панкреатита до подавляющей некротической инфекции. Сопутствующие данные могут также включать сосудистые аномалии (например, псевдоаневризмы) с вовлечением соседней сосудистой сети (например, панкреатодуоденальной артерии) при расширенной визуализации [123].

    8.4. Коронарно-септическая эмболия

    Коронарная эмболизация из септического очага относительно хорошо описана в литературе [74, 124] и обычно возникает из-за клапанной вегетации в условиях ИЭ [125].Сообщалось также, что септическая коронарная эмболия возникает во время операции на митральном клапане, проводимой в условиях ИЭ [126]. Коронарную артериальную SE следует проводить в случаях известного или предполагаемого левостороннего ИЭ и свидетельств сопутствующей острой ишемии миокарда (например, аномальные ЭКГ или повышенные уровни сердечных ферментов). Эхокардиография (предпочтительно TEE) может надежно продемонстрировать наличие клапанных вегетаций в дополнение к документированию других изменений, характерных для ишемии миокарда [127].Коронарная окклюзия, вторичная по отношению к SE, также может быть подтверждена с помощью коронарной ангиографии с возможностью чрескожного коронарного вмешательства в то же время [128]. При острой окклюзии крупных коронарных артерий или ветвей может потребоваться хирургическая реваскуляризация во время операции на клапане. Пациентам с эндокардитом аортального клапана, которым предоперационная коронарная ангиография может быть противопоказана из-за опасений смещения инородных тел, может потребоваться эмпирическая трансплантация [2]. Пример микотической аневризмы коронарной артерии, связанной с ИЭ, показан на рисунке 7.

    Рисунок 7.

    Микотическая аневризма правой коронарной артерии. Пациенту выполнено венозное шунтирование. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    8.5. Септические эмболы конечностей

    Дистальные септические эмболы хорошо описаны при ИЭ [30, 129].Нетривиальная доля SE, связанных с ИЭ, требующим замены клапана, поражает конечности, при этом у некоторых пациентов возникают множественные эмболические события [30, 129]. Клинические проявления могут варьироваться от боли в конечностях до угрожающей конечности ишемии [30]. В менее тяжелых случаях ишемические симптомы могут исчезнуть с помощью антикоагулянтной и антимикробной терапии, в то время как в более острых случаях может потребоваться хирургическая эмболэктомия или даже ампутация [30].

    8.6. Поражения артерий, связанные с септической эмболией

    Сообщалось о вторичных артериальных изменениях и связанных с ними поражениях при инфекционной эмболизации [75, 130].Отмечены воспалительные изменения в стенках артерий, прилегающих к внутричерепной гематоме после септической эмболизации [75]. В одном случае псевдоаневризма плечевой артерии (рис. 8) была описана на фоне тяжелого эндокардита протезного аортального клапана [2]. В другом случае разрыв микотической аневризмы брюшной аорты произошел у ребенка с SE после резекции инфицированной сердечной миксомы [131]. Из-за редкости таких артериальных поражений и связанных с ними неспецифических клинических проявлений чрезвычайно важно поддерживать высокий индекс подозрительности при выявлении потенциальных инфекций артериальных структур.

    Рис. 8.

    Псевдоаневризма большой (2,5 см) плечевой артерии, вторичная по отношению к септической эмболизации эндокардита протезного аортального клапана. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    8.7. Необычные проявления с поражением центральной нервной системы

    Чрезвычайно редко септическая эмболия может поражать спинной мозг и приводить к ассоциированному инфаркту спинного мозга [132, 133].В таких случаях, вероятно, будут вовлечены и другие органы, включая почки и малый круг кровообращения [132]. Наконец, у лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, сообщалось о септической эмболии сетчатки при стафилококковом трикуспидальном эндокардите [119].

    9. Выводы

    Несмотря на значительную эволюцию диагностических и терапевтических подходов, септические эмболы продолжают представлять серьезную проблему для практикующего врача. В дополнение к высокому показателю подозрительности и раннему клиническому распознаванию критически важным для успешных результатов является быстрое выявление источника сердечной недостаточности и немедленное целенаправленное лечение антибиотиками.Необходима более широкая осведомленность о факторах риска, клинических проявлениях и лечении SE, с дополнительным акцентом на предотвращение эмболических событий и лечение связанных с ними осложнений.

    Благодарности

    Авторы хотели бы поблагодарить доктора Эндрю Халперна и доктора Амитоджа Сингха за помощь в получении рентгенографических и эхокардиографических изображений инфекционного эндокардита и септических эмболов.

    .

    Артериальная эмболия: причины, симптомы и диагностика

    Обзор

    Артериальная эмболия - это сгусток крови, который прошел через ваши артерии и застрял. Это может блокировать или ограничивать кровоток. Сгустки обычно поражают руки, ноги или ступни. Эмболия - это все, что препятствует кровотоку. Множественная эмболия - эмболия. Сгусток крови также известен как тромб.

    Один сгусток может вызвать более одной эмболии. Части могут вырваться и застрять в других частях тела.Некоторые эмболы попадают в мозг, сердце, легкие и почки.

    Когда артерия заблокирована, это может вызвать повреждение тканей или смерть в пораженной области. Из-за этого артериальная эмболия требует неотложной медицинской помощи. Требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимую травму.

    Артериальную эмболию может вызывать ряд факторов. Одна из основных причин - повреждение артерий из-за болезни или других заболеваний. Высокое кровяное давление также может увеличить риск эмболии. Высокое кровяное давление ослабляет стенки артерий, что облегчает накопление крови в ослабленной артерии и образование сгустков.

    К другим частым причинам образования тромбов относятся:

    • курение
    • закаливание артерий из-за высокого холестерина
    • хирургическое вмешательство, нарушающее кровообращение
    • травмы артерий
    • болезни сердца
    • фибрилляция предсердий - тип быстрого и нерегулярное сердцебиение

    Симптомы этого состояния зависят от локализации эмболии. Если у вас есть какие-либо из следующих симптомов, как можно скорее поговорите со своим врачом.

    Вы можете заметить некоторые из следующих симптомов в руке или ноге после формирования эмболии:

    • холод
    • отсутствие пульса
    • отсутствие движения
    • покалывание или онемение
    • боль или спазмы в мышцах
    • бледная кожа
    • ощущение слабости

    Эти симптомы, скорее всего, будут асимметричными и проявляются только на той стороне тела, где есть эмболия.

    Симптомы, которые могут возникнуть, если эмболия не лечится или ухудшается, включают:

    • язвы (открытые язвы)
    • появление отслаивающейся кожи
    • отмирание тканей

    Различные факторы образа жизни могут увеличить риск развития артериальная эмболия.Вы можете подвергнуться риску, если:

    • курите табачные изделия
    • имеете высокое кровяное давление
    • недавно перенесли операцию
    • имеете болезнь сердца
    • соблюдаете диету с высоким содержанием холестерина
    • имеете ненормально учащенное сердцебиение
    • ожирение
    • вести малоподвижный образ жизни
    • люди пожилого возраста

    Ваш врач может проверить снижение вашего пульса или частоты сердечных сокращений, так как отсутствие местного пульса может указывать на отмирание тканей.Ваш врач может также использовать диагностические тесты и методы визуализации, чтобы определить местонахождение любых эмболов в вашем теле. Общие тесты включают:

    • ангиограмма - исследует кровеносные сосуды на предмет аномалий
    • Ультразвуковая допплерография - наблюдает за кровотоком
    • МРТ - делает изображения тела для обнаружения тромбов

    Лечение эмболии зависит от размера и местоположения сгустка . Это может быть лечение, хирургическое вмешательство или и то, и другое. Конечная цель - разбить сгусток и восстановить правильное кровообращение.

    Лекарства

    Лекарства, используемые для лечения артериальных эмболий, включают:

    • антикоагулянты для предотвращения образования тромбов
    • тромболитики для разрушения существующих эмболов
    • внутривенные обезболивающие

    Хирургическое вмешательство

    Ангиопластика может быть выполнена для обхода тромба. Это метод, используемый для открытия закупоренных или суженных кровеносных сосудов. Баллонный катетер вводится в артерию и направляется к сгустку. Оказавшись там, он надувается, чтобы открыть заблокированный сосуд.Для поддержки отремонтированных стен может использоваться стент.

    Чтобы улучшить кровообращение, вы можете:

    • воздерживаться от курения
    • воздерживаться от еды с высоким содержанием жиров и холестерина
    • заниматься спортом несколько раз в неделю

    Ваше выздоровление будет зависеть от того, как долго вы были эмболия, расположение сгустка и степень тяжести.

    Многие люди успешно восстанавливаются после эмболии. Однако после лечения эмболия может повториться, поэтому важно знать о своих симптомах и поговорить с врачом, если у вас может быть артериальная эмболия.Быстрое лечение является ключом к предотвращению необратимого повреждения пораженного участка.

    .

    Почки: структура, функции и заболевания

    Почки - это пара бобовидных органов, присутствующих у всех позвоночных. Они удаляют продукты жизнедеятельности из организма, поддерживают сбалансированный уровень электролитов и регулируют кровяное давление.

    Почки - одни из самых важных органов. Древние египтяне перед бальзамированием тела оставляли на месте только мозг и почки, предполагая, что они имеют более высокую ценность.

    В этой статье мы рассмотрим структуру и функции почек, болезни, которые влияют на них, и способы сохранения здоровья почек.

    Поделиться на PinterestПочки играют роль, помимо других функций, в поддержании баланса жидкостей в организме и регулировании артериального давления.

    Почки находятся в задней части брюшной полости, по одной с каждой стороны позвоночника.

    Правая почка обычно немного меньше и ниже левой, чтобы освободить место для печени.

    Каждая почка весит 125–170 грамм (г) у мужчин и 115–155 г у женщин.

    Каждую почку окружает плотная фиброзная почечная капсула.Кроме того, два слоя жира служат защитой. Надпочечники лежат поверх почек.

    Внутри почек находится несколько долей пирамидальной формы. Каждый состоит из внешней коры почек и внутреннего мозгового вещества почек. Между этими секциями текут нефроны. Это структуры почек, вырабатывающие мочу.

    Кровь попадает в почки по почечным артериям и выходит по почечным венам. Почки - это относительно небольшие органы, но они получают 20–25 процентов продукции сердца.

    Каждая почка выводит мочу через трубку, называемую мочеточником, которая ведет к мочевому пузырю.

    Основная роль почек - поддержание гомеостаза. Это означает, что они управляют уровнем жидкости, балансом электролитов и другими факторами, которые поддерживают постоянную и комфортную внутреннюю среду тела.

    Они выполняют широкий спектр функций.

    Выделение отходов

    Почки удаляют ряд продуктов жизнедеятельности и выводят их с мочой. Два основных соединения, которые удаляют почки:

    • мочевина, образующаяся в результате расщепления белков
    • мочевая кислота от расщепления нуклеиновых кислот

    Реабсорбция питательных веществ

    Поделиться на Pinterest Функции почек включают удаление отходов, реабсорбцию питательных веществ , и поддержание баланса pH.

    Почки реабсорбируют питательные вещества из крови и доставляют их туда, где они лучше всего поддерживают здоровье.

    Они также реабсорбируют другие продукты, чтобы поддерживать гомеостаз.

    Реабсорбированные продукты включают:

    • глюкоза
    • аминокислоты
    • бикарбонат
    • натрий
    • вода
    • фосфат
    • хлорид, натрий, магний и ионы калия

    Поддержание pH

    У людей приемлемый pH уровень между 7.38 и 7.42. Ниже этой границы организм переходит в состояние ацидемии, а выше - в состояние алкалиемии.

    За пределами этого диапазона белки и ферменты разрушаются и больше не могут функционировать. В крайнем случае это может привести к летальному исходу.

    Почки и легкие помогают поддерживать стабильный уровень pH в организме человека. Легкие достигают этого, уменьшая концентрацию углекислого газа.

    Почки регулируют уровень pH посредством двух процессов:

    • Реабсорбция и регенерация бикарбоната из мочи : Бикарбонат помогает нейтрализовать кислоты.Почки могут либо удерживать его, если pH допустим, либо выделять его, если уровень кислоты повышается.
    • Выделение ионов водорода и фиксированных кислот: Фиксированные или нелетучие кислоты - это любые кислоты, которые не образуются в результате воздействия двуокиси углерода. Они возникают в результате неполного метаболизма углеводов, жиров и белков. Они включают молочную кислоту, серную кислоту и фосфорную кислоту.

    Регулировка осмоляльности

    Осмоляльность - это мера электролитно-водного баланса организма, или соотношение между жидкостью и минералами в организме.Обезвоживание - основная причина дисбаланса электролитов.

    Если осмоляльность в плазме крови повышается, гипоталамус в мозге отвечает, передавая сообщение гипофизу. Это, в свою очередь, высвобождает антидиуретический гормон (АДГ).

    В ответ на АДГ почки совершают ряд изменений, в том числе:

    • увеличение концентрации мочи
    • увеличение реабсорбции воды
    • повторное открытие участков собирательного канала, в которые вода не может попасть в нормальных условиях, позволяя воде возвращаться в тело
    • удерживание мочевины в мозговом веществе почек, а не ее выделение, поскольку она втягивает воду

    Регулирование кровяного давления

    Почки регулируют кровяное давление, когда это необходимо, но они несут ответственность за более медленную регулировку.

    Они регулируют долговременное давление в артериях, вызывая изменения в жидкости вне клеток. Медицинский термин для этой жидкости - внеклеточная жидкость.

    Эти изменения жидкости происходят после выпуска сосудосуживающего средства, называемого ангиотензином II. Вазоконстрикторы - это гормоны, вызывающие сужение кровеносных сосудов.

    Они работают с другими функциями, увеличивая абсорбцию почками хлорида натрия или соли. Это эффективно увеличивает размер отделения внеклеточной жидкости и повышает кровяное давление.

    Все, что влияет на кровяное давление, может со временем повредить почки, включая чрезмерное употребление алкоголя, курение и ожирение.

    Секреция активных соединений

    Почки выделяют ряд важных соединений, в том числе:

    • Эритропоэтин : Это контролирует эритропоэз или производство красных кровяных телец. Печень также производит эритропоэтин, но почки являются его основными продуцентами у взрослых.
    • Ренин : Это помогает контролировать расширение артерий и объем плазмы крови, лимфы и межклеточной жидкости.Лимфа - это жидкость, которая содержит лейкоциты, которые поддерживают иммунную активность, а межклеточная жидкость является основным компонентом внеклеточной жидкости.
    • Кальцитриол : это гормонально активный метаболит витамина D. Он увеличивает как количество кальция, которое может абсорбировать кишечник, так и реабсорбцию фосфата в почках.

    Почки поражают ряд заболеваний.

    Экологические или медицинские факторы могут приводить к заболеванию почек, а у некоторых людей с рождения могут вызывать функциональные и структурные проблемы.

    Диабетическая нефропатия

    У людей с диабетической нефропатией повреждение капилляров почек происходит в результате длительного диабета.

    Симптомы проявляются только через несколько лет после начала развития повреждения.

    К ним относятся:

    Камни в почках

    Камни могут образовываться в виде твердых отложений минералов в почках.

    Они могут вызвать сильную боль и могут повлиять на функцию почек, если заблокируют мочеточник.

    Инфекции почек

    Как правило, они возникают из-за бактерий в мочевом пузыре, которые передаются в почки.

    Симптомы включают боль в пояснице, болезненное мочеиспускание и иногда повышение температуры тела. Изменения в моче могут включать присутствие крови, помутнение и другой запах.

    Инфекции почек чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, а также у беременных женщин. Инфекция часто хорошо поддается лечению антибиотиками.

    Почечная недостаточность

    У людей с почечной недостаточностью почки не могут эффективно отфильтровывать продукты жизнедеятельности из крови.

    Если травма вызывает почечную недостаточность, например чрезмерное употребление лекарств, состояние часто обратимо при лечении.

    Однако, если причиной является болезнь, почечная недостаточность часто не имеет полного излечения.

    Гидронефроз почек

    Это означает «вода в почках».

    Обычно возникает, когда препятствие для выхода мочи из почки вызывает сильную боль.

    Со временем почка может атрофироваться или сморщиться.

    Дублированный мочеточник

    Между почкой и мочевым пузырем могут образовываться два мочеточника, а не один.Осложнений немного, но это может увеличить риск инфекций мочевыводящих путей и, у женщин, недержания мочи.

    Дублированный мочеточник встречается примерно у 1 процента людей.

    Интерстициальный нефрит

    Реакция на лекарства или бактерии может вызвать воспаление внутренних пространств почек.

    Лечение обычно включает устранение причины воспаления или изменение курса лечения.

    Опухоль почки

    Они могут быть доброкачественными или злокачественными. Доброкачественные опухоли не распространяются и не поражают ткани, но злокачественные опухоли могут быть агрессивными.

    Наиболее распространенным злокачественным раком почки является почечно-клеточная карцинома.

    Нефротический синдром

    Повреждение функции почек вызывает повышение уровня белка в моче. Это приводит к нехватке белка по всему телу, что втягивает воду в ткани.

    Симптомы включают:

    Изменения мочеиспускания и боли в пояснице, особенно с одной стороны, могут быть признаками проблем с почками.

    Некоторые из наиболее частых причин поражения почек включают:

    • Анальгетики : Использование обезболивающих в течение длительного периода времени может привести к хроническому анальгетическому нефриту.Примеры включают аспирин, ацетаминофен и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
    • IgA нефропатия : также известная как болезнь Бергера, это происходит, когда антитела иммуноглобина A (IgA) накапливаются в почках. IgA составляет жизненно важную часть иммунной системы, но его накопление может быть вредным. Заболевание прогрессирует медленно, иногда до 20 лет. Симптомы включают боль в животе, сыпь и артрит. Это может привести к почечной недостаточности.
    • Литий : врачи назначают литий для лечения шизофрении и биполярного расстройства.Однако при длительном применении литий может вызвать нефропатию. Несмотря на риск, человек может избежать негативного воздействия лития при тщательном медицинском наблюдении.
    • Химиотерапевтические агенты : Наиболее распространенным типом проблемы с почками у людей, больных раком, является острое повреждение почек. Это может быть связано с сильной рвотой и диареей, которые являются частыми побочными эффектами химиотерапии.
    • Алкоголь : Алкоголь изменяет способность почек фильтровать кровь. Он также обезвоживает организм, затрудняя восстановление внутреннего баланса почек, и повышает кровяное давление, что также может мешать работе почек.

    В случае тяжелого поражения почек альтернативой может быть диализ. Он используется только при терминальной стадии почечной недостаточности, когда от 85 до 90 процентов функции почек теряется.

    Диализ почек направлен на выполнение некоторых функций здоровой почки.

    К ним относятся:

    • удаление отходов, излишков соли и воды
    • поддержание правильного уровня химических веществ в крови, включая натрий, бикарбонат и калий
    • поддержание артериального давления

    Два наиболее распространенных типа почечный диализ:

    Гемодиализ : Искусственная почка, или гемодиализатор, удаляет отходы, дополнительные жидкости и химические вещества.Лечащий врач делает точку входа в тело, соединяя артерию и вену под кожей, чтобы создать более крупный кровеносный сосуд.

    Кровь попадает в гемодиализатор, получает лечение, а затем возвращается в организм. Обычно это делается 3-4 раза в неделю. Более регулярный диализ дает более положительный эффект.

    Перитонеальный диализ : Врач вводит стерильный раствор, содержащий глюкозу, в брюшную полость вокруг кишечника. Это брюшина, и ее окружает защитная оболочка.

    Перитонеальная мембрана фильтрует продукты жизнедеятельности, когда избыток жидкости попадает в брюшную полость.

    При непрерывном перитонеальном диализе жидкость выводится через катетер. Человек сбрасывает эти жидкости 4–5 раз в день. При автоматическом перитонеальном диализе этот процесс происходит во времени.

    Ниже приведены рекомендации по поддержанию здоровья почек и предотвращению заболеваний почек:

    • Соблюдайте сбалансированную диету. : Многие проблемы с почками возникают в результате высокого кровяного давления и диабета.В результате соблюдение здорового питания может предотвратить несколько распространенных причин заболевания почек. Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI) рекомендует диету DASH для поддержания здорового артериального давления.
    • Делайте достаточно упражнений : упражнения в течение 30 минут каждый день могут снизить риск высокого кровяного давления и ожирения, которые оказывают давление на здоровье почек.
    • Пейте много воды : Потребление жидкости важно, особенно воды. От 6 до 8 чашек в день могут помочь улучшить и сохранить здоровье почек.
    • Добавки : Будьте осторожны при приеме добавок, поскольку не все пищевые добавки и витамины полезны. Некоторые из них могут повредить почки, если человек принимает слишком много.
    • Соль : Ограничьте потребление натрия до 2300 миллиграммов (мг) натрия каждый день.
    • Алкоголь : Употребление более одного напитка в день может нанести вред почкам и нарушить функцию почек.
    • Курение : Табачный дым ограничивает кровеносные сосуды. Без адекватного кровоснабжения почки не смогут нормально работать.
    • Лекарства, отпускаемые без рецепта (OTC) : Лекарство не безвредно просто потому, что человеку не нужен рецепт, чтобы получить его. Чрезмерное употребление безрецептурных препаратов, таких как ибупрофен и напроксен, может повредить почки.
    • Скрининг : Любой человек с высоким кровяным давлением или диабетом должен регулярно обследоваться почек, чтобы выявить любые возможные проблемы со здоровьем.
    • Диабет и болезни сердца : Следование рекомендациям врача по лечению этих состояний может помочь защитить почки в долгосрочной перспективе.
    • Сон и контроль стресса : Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) рекомендует спать от 7 до 8 часов каждую ночь и искать занятия для снижения стресса.

    Поддержание почек в рабочем состоянии необходимо для общего состояния здоровья.

    .

    Смотрите также

    Свежие записи
    Июнь 2018
    Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
    « Авг    
     123
    45678910
    11121314151617
    18192021222324
    252627282930